Избежать нежелательных осложнений гонореи можно, если своевременно начать лечение, строго соблюдать назначения венеролога , вести здоровый образ жизни.

Диагностика гонореи

Для диагностики гонореи недостаточно наличия клинических симптомов у больного, необходимо выявить возбудителя заболевания с помощью лабораторных методов:

1. исследование мазков с материалом под микроскопом;
2. бакпосев материала на специфические питательные среды для выделения чистой культуры;
3. ИФА и ПЦР-диагностика.

В микроскопии мазков, окрашенных по Граму и метиленовым синим, гонококки определяются по типичной бобовидной форме и парности, грамнегативности и внутриклеточному положению. Возбудителя гонореи не всегда можно обнаружить этим методом по причине его изменчивости.

При диагностике бессимптомных форм гонореи, а также у детей и беременных, более подходящим методом является культуральный (его точность 90-100%). Использование селективных сред (кровяной агар) с добавлением антибиотиков позволяет точно выявить даже небольшое количество гонококков и их чувствительность к препаратам.

Материалом для исследования на гонорею являются гнойные выделения из цервикального канала (у женщин), уретры, нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы глаз. У девочек и женщин после 60 лет используют только культуральный метод.

Гонорея часто протекает в виде смешанной инфекции. Поэтому больного с подозрением на гонорею, обследуют дополнительно и на другие ИППП. Проводят определение антител гепатиту В и С, к ВИЧ, серологические реакции на сифилис, общий и биохимический анализ крови и мочи, УЗИ органов малого таза, уретроскопию, у женщин - кольпоскопию, цитологию слизистой цервикального канала.

Обследования проводят до начала лечения гонореи, повторно через 7-10 дней после лечения, серологические – через 3-6-9 месяцев.

Необходимость использования «провокаций» для диагностики гонореи врач решает в каждом случае индивидуально.

Сифилис клиника, диагностика и лечение

В результате изучения темы студент должен:

Иметь представление:

Ø об этиологии и патогенеза.

Знать:

Ø клинические проявления сифилиса по периодам;

Ø особенности клинических проявлений;

Ø диспансерные методы наблюдения за больными с сифилисом;

Ø этические и юридические аспекты оказания помощи.

Теоретическая часть

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема, относящаяся к порядку спирохет. Открыли ее в 1905 г. Шаудин и Гофманн. Под микроскопом бледная трепонема имеет спиралевидную форму, напоминает штопор, свое название она получила благодаря слабой способности воспринимать анилиновые краски. Бледная трепонема обладает вращательными, поступательными, волнообразными, качательными, маятникообразными движениями и способностью сгибать свое тело. Вне организма бледная трепонема весьма чувстви­тельна к внешним воздействиям, быстро погибает при высыхании, нагревании, воздействии солнечных лучей, контакте с дезинфицирующими растворами (борная ки­слота, фенол, раствор сулемы, щелочное мыло и др.). При низких температурах (—70 °С) может годами сохра­нять свою патогенность и способность вызывать экспе­риментальный сифилис. В тканях трупа, хранящегося в холодильной камере, она сохраняет свою жизнеспособ­ность не менее 2—3 дней.

В организме человека, больного сифилисом, бледные трепонемы находят практически во всех тканях, особенно в области высыпных элементов. Для подтверждения диагно­за обычно проводят поиск бледной трепонемы в тканеюй жидкости, добытой из эрозий или язв при первичном си­филисе, эрозивных папул и скарификатов при вторичном сифилисе, в пунктате увеличенных лимфатических узлов.

Эпидемиология. Источником заражения являет­ся человек, больной манифестными формами, ранним скрытым сифилисом и ранним врожденным сифилисом. Наиболее контагиозной является сыпь вторичного пе­риода сифилиса и раннего врожденного сифилиса.

Любые, самые незначительные, нарушения целостно­сти кожи и слизистых оболочек, особенно в области по­ловых органов и слизистой оболочки полости рта, могут стать входными воротами для возбудителя инфекции.

Основными путями передачи бледной трепонемы от больного человека здоровому являются: половой, быто­вой, трансфузионный, инъекционный, трансплацентар­ный, профессиональный (у медицинских работников). Не менее 95% больных заражаются сифилисом половым путем (при генитальных, орогенитальных и аногенитальных связях).

Бытовое заражение сифилисом происходит при непо­средственном соприкосновении с больным, через раз­личные предметы, загрязненные выделениями (отделя­емое сифилитических элементов сыпи, слюна, экскре­менты, грудное молоко), содержащими бледные трепонемьи Дело в том, что все биологические жидкости больных ранними формами сифилиса (слюна, кровь, грудное молоко, пот, тканевые экссудаты) являются за­разными. Наиболее контагиозными являются больные с активными эрозивно-язвенными, мокнущими пораже­ниями на коже и слизистых оболочках, особенно в по­лости рта и на половых органах. При наличии высыпаний во рту возможно заражение сифилисом и через поцелуй. Описаны случаи заражения сифилисом грудных детей кор­милицами, заболевшими сифилисом в процессе кормления.

Профессиональное заражение сифилисом возможно у медицинских работников во время осмотра больного, при проведении лечебных процедур, при работе с экспе­риментальными животными, зараженными сифилисом, при вскрытии трупов больных, умерших от сифилиса или внезапно, но при наличии у них и сифилиса, при ране­нии иглой после инъекции больного сифилисом.

Клиническая картина. В течении сифилиса различают следующие периоды: инкубационный, пер­вичный, вторичный и третичный.

Инкубационным периодом называется вре­мя, длящееся от момента заражения по появления пер­вых признаков болезни. Средняя его продолжительность составляет 3—6 недель, колебания бывают от 8 до 100 дней. Наблюдающееся в последние десятилетия уд­линение инкубационного периода связывают с широким применением антибиотиков по различным поводам (ОРВИ, ангина, гонорея и др.) в дозах, недостаточных для излечения сифилиса, кортикостероидных гормонов, общим снижением иммунологической реактивности ор­ганизма. В течение инкубационного периода заразив­шийся человек чувствует себя совершенно здоровым, но уже с третьей недели после заражения он может быть ис­точником инфекции для других людей при половом кон­такте (спирохета начинает обнаруживаться в сперме) и при гемотрансфузиях.

Инкубационный период заканчивается образованием эрозии или язвы на месте, куда внедрились бледные тре­понемы. Эти эрозивные или язвенные твердые шанкры могут локализоваться на различных участках человече­ского тела. Этот период называется первичным и длится 6—8 недель. Через 6—10 дней после появления твердого шанкра отмечается увеличение близлежащих лимфатических узлов. Обычно в это время стандартные серологические реакции крови остаются отрицательны­ми, в связи с чем первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный период (первые 2—4 недели после появления твердого шанкра, когда реакция Вассермана и микрореакция преципитации еще отрицатель­ные) и первичный серопозитивный период (оставшиеся 3—4 недели, вплоть до появления высыпаний вторичного периода).

Вторичный период характеризуется возникно­вением на коже и слизистых оболочках распространен­ной пятнистой, папулезной или пустулезной сыпи на фоне увеличения большинства групп периферических лимфатических узлов. Число элементов и интенсивность их окраски могут быть различными. Сыпь и без лечения может исчезнуть спустя 4—8 недель, а затем рецидивиро­вать. У многих больных за 1—3 дня до появления сыпи и начала вторичного периода повышается температура те­ла, появляются слабость, раздражительность, чувство тревоги, бессонница, головные боли. Вторичный период подразделяют на три этапа. Пер­вая волна генерализованной сыпи на коже и слизистых оболочках соответствует сифилису вторичному свежему. Спустя 5—8 недель он переходит во вторичный скрытый сифилис. Каждое последующее повторное появление вы­сыпаний называется вторичным рецидивным сифилисом.

Если больной сифилисом по каким-то причинам во­обще не лечился или получил недостаточную терапию, то у него может развиться третичный период си­филиса. У таких больных образуются третичные сифили­ды (бугорки или гуммы). И в этом периоде сифилис те­чет волнообразно, поэтому различают активный третич­ный сифилис (с наличием бугорков или гумм) и скрытый (латентный) третичный сифилис, когда клинические признаки, кроме серологических показателей, отсутству­ют. Больные третичным сифилисом практически не за­разны. Классические серореакции (реакция Вассермана и др.) бывают отрицательными у 30—40% больных.

 Классификация. В нашей стране действует клас­сификация сифилиса, разработанная в СССР, которая основана на признании его периодизации. Она близка по структуре к классификации, предлагаемой Международ­ной классификацией болезней 10-го пересмотра, хотя и отличается по некоторым позициям. Приводим дейст­вующий вариант этой классификации. После инкубаци­онного периода различают:

1. Сифилис первичный серонегативный (S. primaria seronegativa).

2. Сифилис первичный серопозитивный (S. primaria seropositiva).

3. Первичный скрытый сифилис (S. primaria latens).

4. Вторичный свежий сифилис (S. secundaria recens).

5. Вторичный рецидивный сифилис (S. secundaria recidiva).

6. Вторичный скрытый сифилис (S. secundaria latens).

7. Третичный активный сифилис (S. tertiaria activa).

8. Третичный скрытый сифилис (S. tertiaria latens).

9. Скрытый сифилис ранний (S. latens seropositiva praecox).

10. Скрытый сифилис поздний (S. latens seropositiva tarda).

11. Скрытый сифилис неуточненный (S. latens ignorata).

12. Сифилис плода (S. fetalis).

13. .Ранний врожденный сифилис (S. congenita praecox).

14. .Поздний врожденный сифилис (S. congenita tarda).

15. .Скрытый врожденный сифилис (S. congenita latens).

16. .Сифилис нервной системы (ранний и поздний) (Neurosyphilis, praecox, tarda).

17. .Спинная сухотка (Tabes dorsalis).

18. .Прогрессивный паралич (Paralysis progressiva).

19. .Висцеральннй сифилис (с указанием пораженного органа) (S. visceralis).

Первичный сифилис.

Основными признаками первич­ного сифилиса являются: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и у ряда больных лимфангиит.

Твердый шанкр. Твердый шанкр формируется в конце инкубационного периода на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистую оболочку. Счи­тается, что он может развиться на любом участке челове­ческого тела, где есть входные ворота (царапина, потер­тость и т. д.), если туда попали бледные трепонемы. Но чаще всего его находят на коже и слизистых оболочках половых органов, реже в области промежности и аналь­ного отверстия (у гомосексуалистов), на коже бедер, лоб­ка, живота. Из других экстрагенитальных локализаций следует указать на шанкры на губах, языке, миндалинах, веках, в области пупка, на пальцах рук.

Различают типичные и атипичные твердые шанкры. Типичные твердые шанкры бывают эрозивными и язвен­ными, одиночными и множественными, соотношение их в настоящее время близко к 1:1.

Типичный твердый шанкр — это эрозия или язва пра­вильных округлых или овальных очертаний, резко отгра­ниченная, безболезненная, синюшно-красного цвета, не­редко блюдцеобразной формы. Отделяемое шанкра обычно серозного характера, скудное, делает шанкр блестящим, как бы лакированным. Для твердого шанкра характерно наличие в основании инфильтрата плотноэластической консистенции, откуда и пошло его название. Размеры типичного твердого шанкра колеб­лются от 3 до 10 мм в диаметре, шанкры больше 1 см на­зываются гигантскими. Края язвенных шанкров лежат или на одном уровне с дном (обычно гладким, блестя­щим), или покато спускаются к нему. В зависимости от локализации и состояния защитных сил организма воз­можны клинические разновидности твердого шанкра по размеру, количеству, очертаниям и состоянию поверхно­сти. В отделяемом шанкра можно обнаружить в темнопольном микроскопе бледную трепонему.

Даже без лечения шанкр заживает за 4—6 недель, при этом эрозивный шанкр обычно следов не оставляет, а на месте язвенного остается округлый поверхностный рубец с легкой пигментацией вокруг. Твердый шанкр не бывает при врожденном, трансфузионном сифилисе, при пер­вично латентном течении инфекции.

Известны три разновидности атипичных твердых шан­кров: индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-па­нариций.

Индуративный отек может развиться как при нали­чии, так и при отсутствии твердого шанкра в области больших и малых половых губ у женщин, крайней плоти и мошонки у мужчин. Пораженный орган увеличивается в размерах в 2—3 раза, становится плотным, но при надав­ливании ямка не возникает. Цвет отечного участка чаще темно-красный, нередко с синюшным оттенком. Отек дер­жится долго, обычно до появления вторичного сифилиса.

Шанкр-амигдалит характеризуется увеличением в размере одной миндалины. Она выглядит припухшей, синюшно-красной, плотной на ощупь. При вниматель­ном осмотре эрозии или язвы обычно не находят.

Регионарный аденит проявляется увеличением шей­ных и подчелюстных лимфоузлов. Больные могут жало­ваться на боли при глотании, общую слабость, повыше­ние температуры.

Шанкр-панариций встречается преимущественно у медицинского персонала и клинически напоминает обычный панариций. Чаще поражается концевая фаланга большого или указательного пальца правой кисти. Палец увеличен в объеме, отечен, концевая фаланга багрово-красного цвета, мягкие ткани вплоть до надкостницы плотно инфильтрированы. Процесс болезненный, может длиться несколько недель. Пальпируются увеличенные локтевые и подмышечные лимфатические узлы.

Правильной диагно­стике помогает серологическое исследование крови.

Регионарный лимфаденит (сопутствующий бубон). Он обычно появляется через 6—10 дней (иногда и раньше) после образования твердого шанкра и затраги­вает близко расположенные лимфатические узлы. При генитальной локализации шанкра речь идет о паховых лимфатических узлах, которые увеличиваются до разме­ров лесного ореха или сливы, становятся плотными, без­болезненными, подвижными, не склонными к нагное­нию, кожа над ними не изменена. Паховый склераденит чаще двухсторонний. Обычно поражен не один, а не­сколько лимфоузлов. Установлено, что в настоящее вре­мя у 4—7 % больных первичным сифилисом сопутст­вующий бубон отсутствует.

Сифилитический лимфангиит. Он определя­ется в настоящее время лишь у 10—20% мужчин, боль­ных первичным сифилисом. Представляет собой тяж толщиной со стержень шариковой авторучки, идущий по спинке полового члена от шанкра к близлежащему уве­личенному лимфатическому узлу. Иногда по ходу тяжа прощупываются четкообразные утолщения, он безболез­ненный при пальпации.

Осложнения твердого шанкра. К осложне­ниям необходимо отнести:

Ø у мужчин — баланит, эрозив­ный баланопостит, фимоз, парафимоз, гангренизацию и фагеденизацию,

Ø у женщин — вульвит и вульвовагинит.

Баланит — это воспаление кожи полового члена во­круг шанкра. Если процесс с головки полового члена пе­реходит на внутренний листок крайней плоти с появле­нием мацерации и эрозий в очагах гиперемии и отека, говорят об эрозивном баланопостите. Следствием баланопостита может стать фимоз — сужение отверстия препуциального мешка, что мешает открытию головки поло­вого члена. Происходит отек крайней плоти, из препуциального мешка выделяется сливкообразный гной. Твер­дый шанкр у таких больных обычно располагается в ве­нечной борозде или на внутреннем листке крайней пло­ти, но далеко не всегда удается его прощупать.

Насильственное открытие головки полового члена при наличии фимоза может стать причиной другого ослож­нения — парафимоза, когда крайняя плоть не возвраща­ется обратно и ее суженное кольцо вызывает ущемление головки и ее отек. При отсутствии медицинской помощи может возникнуть некроз ущемленных тканей. Поэтому важно вправить парафимоз на ранних стадиях его разви­тия. Гангренизация твердого шанкра встречается очень редко, исключительно у ослабленных больных и алкого­ликов. При этом на поверхности шанкра наблюдается серовато-черный струп, под которым находится глубокий язвенный дефект, а вокруг — реактивное воспаление. Гангренизация шанкра сопровождается повышением температуры, ознобом, после заживления остается гру­бый рубец.

Если процесс гангренизации идет вглубь и по пери­ферии, то говорят о фагеденизации, при которой обра­зуются обширные язвы. Отсутствие лечения может при­вести к отторжению пораженного органа.

Дифференциальный диагноз. Диагноз пер­вичного сифилиса ставится на основании анамнеза, на­личия типичного твердого шанкра и регионарного лим­фаденита, обнаружения бледных трепонем в отделяемом первичной сифиломы или в пунктате регионарного бу­бона.

Первое, о чем должен пом­нить медицинский работник, сталкивающийся с такими больными, — об их контагиозности. Все материалы (салфетки, бинты, гинекологические зеркала, стомато­логические инструменты и др.) могут загрязняться ин­фекционным началом и быть опасными для медицин­ского персонала и окружающих. Работать необходимо только стерильными медицинскими инструментами, с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Особо следует сказать об уходе за больными первич­ным сифилисом с осложнениями твердого шанкра.

Вторичный сифилис.

Вторичный период сифилиса на­чинается через 8—12 недель после заражения или спустя 6—7 недель после появления твердого шанкра. Вто­ричные сифилиды имеют ряд общих характерных при­знаков.

1. Вторичные сифилиды обычно появляются без субъ­ ективных ощущений и без повышения температуры тела.

2. Вторичные сифилиды имеют правильную форму, округлые очертания, четкие границы, не склонны к пе­ риферическому росту и слиянию.

3. Эти высыпания не имеют признаков острого воспа­ ления, цвет их буро-красный с желтоватым или синева­ тым оттенком (ветчинный).

4. Вторичные сифилиды в большинстве своем добро­ качественны, спустя некоторое время даже без лечения исчезают бесследно (лишь после глубоких пустулезных сифилидов остаются рубцы, атрофии).

5. Вторичные сифилиды быстро разрешаются под влиянием специфической противосифилитической тера­пии.

6. Для высыпаний вторичного периода характерен по­лиморфизм, как истинный так и ложный, эволюционный ввиду приступообразного появления сифилидов.

7. Для высыпаний вторичного периода характерна склонность к рецидивам, которые при отсутствии лече­ ния могут опять появиться на коже и слизистых оболоч­ ках спустя 3—6 месяцев.

8. Вторичные сифилиды весьма заразны, так как со­держат большое количество бледных трепонем.

    Вторичный свежий сифилис характеризуется обиль­ными симметричными, небольшой величины, яркой ок­раски высыпаниями, элементы сыпи располагаются беспорядочно, без тенденции к группировке и переферическому росту и слиянию. При вторичном рецидивном си­филисе элементы сыпи более крупные, их меньше, они бледнее, склонны к группировке и образованию дуг, по­
лудуг, фигур, колец и т. д. Почти у 80% больных вторич­ным свежим сифилисом сохраняются остатки твердого шанкра.

Серологические реакции крови (РВ, МРП и др.) резко положительны в 99—100% случаев при вторичном свежем сифилисе и в 97—98% случаев при вторичном рецидивном сифилисе.

Сифилитическая розеола. Это одна из наи­более частых разновидностей сыпи при вторичном све­жем сифилисе. Клинически она представляет собой бледно-розовые пятна округлой формы, нерезких очер­таний, размером до 1 см в диаметре, обычно не возвы­шающиеся над уровнем кожи. Появляясь по­степенно, достигает полного развития к 7—10-му дню. Временно исчезает при надавливании, не шелушится. Излюбленная локализация: боковые поверхности туло­вища, кожа живота, внутренние поверхности конечно­стей. При розеолезных высыпаниях субъективные ощу­щения отсутствуют. Розеолы через 2—4 недели исчезают бесследно и без лечения. Рецидивная розеола крупнее, часто располагается в виде колец. Кроме классической сифилитической розеолы существуют следующие ее разновидности: возвышающаяся, сливная, зернистая, шелушащаяся.

Сифилитическую розеолу следует отличать от лекарст­венной токсидермии, укусов насекомых, сыпей при ко­ри, скарлатине, краснухе, тифе и др.

Папулезный сифилид. Чаще наблюдается у больных вторичным рецидивным сифилисом . Встречаются следующие разновидности папулезного сифилида:

1) по величине: милиарный, лентикулярный, монетовидный;

2) по поверхности: сухой, псориазоформный, мокну­щий, вегетирующий (широкие кондиломы), роговой;

3) по локализации: себорейный, ладонно-подошвенный.

Чаще других на коже туловища и конечностей встре­чаются лентикулярные папулы. Они имеют правильные округлые очертания, резкие границы, полушаровидную форму, плотноэластическую консистенцию, размером 0,3—0,7 см в диаметре, возвышаются над уровнем окру­жающей кожи. Цвет их меняется от розового до медно-красного или синюшно-красного. Шелушение их начи­нается с центра, заканчивается раньше, чем на перифе­рии (краевое шелушение в виде "воротничка" Биетта). Они высыпают толчкообразно в течение 10—14 дней и затем стойко держатся в течение 1,5—2 месяцев. Количе­ство папул и их локализация весьма разнообразны. Лен­тикулярные папулы нередко сочетаются с розеолами.

Милиарный папулезный сифилид встречается редко и имеет размеры 1—3 мм в диаметре (с просяное зерно), а монетовидный или нуммулярный папулезный сифи­лид — свыше 12 мм в диаметре с выраженным инфильт­ратом в основании. Обе эти разновидности встречаются преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. После лечения остаются пигментные пятна.

При псориазоформном сифилиде на поверхности лентикулярных папул отмечается обильное пластинчатое бе­лесоватое шелушение, а вокруг папулы имеется венчик медно-красного цвета. Псориатическая триада не вызы­вается.

Мокнущий папулезный сифилид является самым за­разным проявлением болезни. Если лентику­лярные папулы располагаются в естественных складках кожи и постоянно подвергаются действию влаги, тепла и трению, то роговой слой набухает, разрыхляется и про­исходит его отторжение с поверхности папулы. В резуль­тате формируется мокнущая эрозия правильной округлой формы. Под влиянием длительного раздражения и.вто­ричной инфекции она может изъязвляться. Эти высыпа­ния имеют синюшно-красный цвет с обильным сероз­ным отделяемым, в котором содержатся бледные трепонемы в огромном количестве, что и делает их особо кон­тагиозными для окружающих.

Длительно существующие эрозированные папулы не­редко гипертрофируются, разрастаясь вверх и вширь, что приводит к образованию широких кондилом. При продолжающемся раздражении поверхность ши­роких кондилом становится бугристой, покрывается се­розным клейким налетом, бородавчатыми разрастания­ми, т. е. они превращаются в вегетирующие папулы. Эти папулы могут существовать очень долго, а носители их являются исключительно контагиозными для окружающих.

Пустулезные сифилиды. Встречаются у 2—6% больных, страдающих одновременно алкоголизмом, ту­беркулезом, наркоманией, гипо- и авитаминозами, маля­рией. Чаще встречаются такие разновидности пустулез­ного сифилида, как импетигинозный, угревидный, оспенновидный, реже — сифилитическая эктима и сифи­литическая рупия, при которых гнойное расплавление. Пусту­лезные сифилиды оставляют рубцы.

Проявления вторичного сифилиса на слизистых оболочках. На слизистых оболочках полости рта, зева, гортани, женских половых органов встречаются пятнистые, папулезные и пустулезные (язвенные) сифилиды во вторичном периоде сифилиса.

Пятнистый сифилид обычно располагается симмет­рично на мягком небе, дужках и миндалинах, язычке. Сливаясь, они образуют очаги эритемы больших разме­ров с резкими границами (эритематозная сифилитиче­ская ангина). Очаги синюшно-красного цвета содержат на поверхности большое количество бледных трепонем, поэтому эти больные очень контагиозны. При пораже­нии гортани и голосовых связок возможна осиплость го­лоса.

Папулезный сифилид слизистых оболочек встречается чаще, особенно при рецидивном сифилисе. Чаше речь идет о папулезной сифилитической ангине, при этом па­пулы в области зева, миндалин, мягкого неба часто эрозируются, поверхность их покрывается желтовато-серым налетом. Папулы на слизистых оболочках нередко реци­дивируют. Кроме полости рта встречаются на конъюнк­тиве, шейке матки, во влагалище. Описаны катаральные, папулезные и язвенные сифилитические риниты, папу­лезные ларингиты с осиплостью голоса. В последние го­ды участились папулы языка, слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов.

В плане дифференциальной диагностики эритематозная и папулезная сифилитическая ангина от­личается от банальной ангины резкими границами гипе­ремии, медленным развитием, отсутствием повышения температуры и субъективных расстройств. Сифилитиче­ские папулы во рту необходимо дифференцировать с па­пулами красного плоского лишая, простой лейкоплаки­ей, афтозным стоматитом, а эрозированные папулы — с герпесом, вульгарной пузырчаткой, лекарственной так­сидермией.

Сифилитическая лейкодерма. Как правило, это симптом вторичного рецидивного сифилиса, появля­ется чаще у женщин на 6—12-м месяце болезни, иногда позже. Локализуется преимущественно на задней и боко­вой поверхностях шеи (ожерелье Венеры), реже в других местах. На фоне слегка гиперпигментированной кожи обнаруживаются беловатые округлые пятна _ч величиной 4—10 мм в диаметре. Лейкодерма не беспокоит больного, не шелушится, лучше видна при боковом освещении. Исчезает медленно — через 6—12 месяцев и более.

Сифилитическое выпадение волос. Чаще встречается у больных вторичным рецидивным сифили­сом. Различают диффузную, мелкоочаговую и смешан­ную алопецию. Диффузное выпадение волос начинается с височных областей, развивается быстро, может захватить всю волосистую часть головы. Спустя 2 недели после начала специфического лечения сифилиса выпадение волос прекращается, в дальнейшем они полностью отрастают за 6—9 недель, иногда медленнее.

Поражения внутренних органов и нерв­ной системы при вторичном сифилисе. Они носят функциональный, быстро преходящий характер, клинические симптомы выявляются при сифилитиче­ском гепатите. При этом печень увеличена и болезненна, а в крови повышено содержание билирубина и органо-специфических ферментов. Может наблюдаться доб­рокачественная протеинурия, специфический гастрит. По нашим наблюдениям, у 35—50% больных выявляется скрытый сифилитический менингит, у отдельных боль­ных — базальный или острый сифилитический менин­гит. Ряд больных вторичным сифилисом жалуются на ночные боли в костях. Специфическое лечение приводит к сравнительно быстрому разрешению перечисленных процессов.

Уход. Главное, о чем должен помнить средний ме­дицинский работник, участвующий в обследовании и ле­чении больных вторичным сифилисом, — то, что эти больные весьма опасны в эпидемиологическом плане. Поэтому работать с ними необходимо аккуратно, помня, что при несоблюдении должных мер предосторожности можно заразиться самому. Необходимо следить за со­стоянием кожи рук, своевременно обрабатывать мелкие царапины и ссадины, покрывать их коллодием или лей­копластырем. Кожу кистей и запястий протирать раство­ром сулемы, 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата, мыть с калийным мылом.

Работая на фельдшерско-акушерских пунктах, средние медицинские работники находятся на острие борьбы с сифилисом. Они должны своевременно заподозрить это заболевание, направить больного к врачу, при необходи­мости — изолировать его, постараться выявить источник заражения и привлечь к обследованию на сифилис чле­нов его семьи, выяснить другие тесные бытовые контакты.

Многие больные вторичным сифилисом тяжело пере­живают, узнав о диагнозе, и задача среднего медицинского работника в этих случаях — максимально успоко­ить больного, дождаться полноценного обследования в специализированном учреждении, объяснить, что на этой стадии болезнь хорошо поддается лечению. Нужно уметь хранить врачебную тайну, четко соблюдать медицинскую деонтологию.

Средний и младший медицинский персонал венеро­логических отделений вместе с врачом должен обеспе­чить соответствующий санитарно-эпидемиологический режим. У каждого больного должна быть отдельная посу­да и полотенце. Посуду кипятят не менее 15 мин. Уборка палат должна проводиться 2—3 раза в день с использова­нием горячего 2% мыльно-содового раствора. Перевя­зочный материал и мусор подлежат уничтожению. Верх­няя одежда и все постельные принадлежности, включая матрацы, подлежат обработке по инструкции в пароформалиновых или паровых камерах. Столы, стулья, кресла в палатах, смотровых, столовой обрабатывают дезрастворами ( например, 0,5% раствором фенола или 0,2% раствором хлоргексидина биглюконата). Весь мединструментарий (гинекологические зеркала, зонды, бужи, катетеры и др.) замачивают и моют в растворах водорода пероксида, порошках "Астра", "Биолот", "Триас-А", дезок соне и других, затем стерилизуют.

Третичный сифилис.

Третичный сифилис встречается в настоящее время крайне редко, в течение последних 15 лет на территории Беларуси не регистрировался. Обычно он начинался на 4—5-м, 7—10-м годах болезни (после зара­жения). -Предрасполагающие факторы: старческий и дет­ский возраст, алкоголизм, туберкулез, травмы, недостаточ­ное лечение или полное его отсутствие в прошлом.

Проявления третичного сифилиса характеризуются следующими особенностями :

Ø высыпания третичного периода не имеют распро­страненного характера, число их на ограниченном участке кожи или слизистой оболочки исчисляется единицами (гуммы) или десятками (бугорки);

Ø третичные сифилиды сопровождаются деструкцией органов и тканей, в которых они локализовались, на коже всегда оставляют рубцовые изменения;

Ø в сифилидах третичного периода бледных трепонем мало, они располагаются глубоко в инфильтрате, и поэтому эти больные малозаразны; в основе тре­тичных высыпаний лежит формирование инфекци­онной гранулемы;

Ø проявления на коже не сопровождаются субъектив­ными расстройствами, а при поражении жизненно важных органов возможен летальный исход;

Ø высыпания третичного периода располагаются на коже асимметрично, развиваются медленно, отли­чаются длительным течением;

Ø стандартные серологические реакции бывают отри­цательными почти у каждого третьего больного тре­тичным сифилисом, а РИБТ и РИФ положительны почти у 100% больных;

Ø под влиянием специфического лечения сравнитель­но быстро разрешаются.

Различают сифилис третичный активный и сифилис третичный скрытый (латентный). При третичном актив­ном сифилисе поражения кожи и слизистых оболочек проявляются бугорками или гуммами (узлами).

Бугорковый сифилид. Бугорок при третичном сифилисе представляет собой плотное, полушаровидное образование темно-красного или синюшно-красного цвета величиной с мелкую горошину или вишневую кос­точку, резко отграниченное от здоровой кожи и возвы­шающееся над ее уровнем, безболезненное при надавли­вании. Бугорки могут разрешаться двумя путями: "сухим" — когда они постепенно уплощаются, рассасы­ваются, шелушатся и оставляют на месте очага рубцевидную атрофию кожи с пигментацией или изъязвлени­ем бугорка. Образуется сравнительно глубокая язва, без­болезненная, с плотными круглыми краями, неровным дном, покрытым желтовато-серым налетом. Заживление идет с образованием пигментированного рубца.

Бугорки могут располагаться группами, не сливаясь друг с другом (сгруппированный бугорковый сифилид), образовывать бляшковидные инфильтраты (бугорковый сифилид "площадкой"), быть мелкими и немногочислен­ными (карликовый бугорковый сифилид) или ползущи­ми, когда по периферии очага появляются все новые бугорки, захватывая ползущим инфильтратом большие площади (ползущий или серпигинирующий бугорковый сифилид). После бугоркового сифилида остаются моза­ичные фокусные рубцы с фестончатыми краями, сущест­вующие много лет.

Гуммозный, или узловатый, сифилид. В подкожной жировой клетчатке формируется узел вели­чиной с лесной орех, не спаянный с кожей и окружаю­щими тканями, безболезненный. Вначале кожа над ним не изменена. Постепенно узел увеличивается до размеров грецкого ореха или больше, спаивается с кожей, которая в этом месте становится синюшно-багровой.

Затем гумма в центре размягчается и вскрывается с выделением небольшого количества густой желтой клей­кой жидкости, напоминающей гуммиарабик (отсюда и название "гумма"). После постепенного отторжения гум­мозного стержня формируется глубокая язва округлых очертаний с отвесными валикообразными краями и не­ровным дном, покрытым желто-серым налетом. Кожа вокруг язвы застойно-синюшного цвета. Постепенно язва очищается, уплощается и рубцуется (звездчатый рубец). Обычно гуммы единичны, без лечения существуют много месяцев (более года). Отдельные гуммы могут превра­щаться в фиброзную гумму не вскрываясь. Гуммы, рас­полагающиеся над надкостницей или крупным нервным сплетением, могут вызывать сильные боли.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе. У больных третичным сифи­лисом встречаются гуммы (диффузная гуммозная инфильт­рация и бугорковые высыпания) на слизистых оболочках.

Гуммы могут встречаться на любом участке слизистой оболочки полости рта, на слизистой носа. Чаще они об­разуются на мягком и твердом небе и на языке.

Сформированная гумма имеет плотную консистен­цию, слизистая оболочка над ней застойно-красного цвета, гладкая. После вскрытия и отторжения гуммозного стержня появляется язва кратерообразной формы с плот­ными краями и дном, покрытым грануляциями. Она за­живает, оставляя звездчатый рубец, а при локализации на небе обычно происходит его перфорация. Гуммы носа могут сопровождаться обезображиванием его формы. Так, если разрушается сошник, то образуется седловидный нос.

Гуммозные поражения языка бывают в двух формах: в виде отдельных гумм (узловатый глоссит) и в виде диф­фузного склерозирующего глоссита. Гумма языка имеет типичное для гумм развитие. При склерозирующем глос­сите язык вначале гипертрофируется вследствие его диффузной инфильтрации, становится плотным, тугопо-движным. В дальнейшем он приобретает неровный, дольчатый вид с многочисленными извилинами и тре­щинами различной длины и глубины. В дальнейшем ин­фильтрат замещается рубцовой тканью, что приводит к уменьшению и сморщиванию языка. Он еще больше уп­лотняется, сосочки на поверхности языка сглаживаются. Малоподвижный язык легко травмируется, появляются трофические изменения, очень болезненные ссадины и трещины, которые медленно заживают и могут перерож­даться в рак. Своевременно начатое лечение может пре­дотвратить сморщивание языка и нарушение его функ­ций. Без лечения течение глоссита исключительно дли­тельное.

Иногда гуммы локализуются на задней стенке глотки. Описаны случаи, когда гуммозные инфильтраты захваты­вали одновременно заднюю стенку глотки, зев и мягкое небо с последующей рубцовой деформацией зева и за­труднением глотания. При перфорации твердого неба жидкая пища может попадать при глотании в полость носа, голос становится гнусавым.

Бугорки на слизистых оболочках полости рта плот­ные, красновато-коричневого цвета, через несколько ме­сяцев они рубцуются; рубцы имеют фокусное располо­жение.

Поражение внутренних органов, костей и нервной системы. Поражение внутренних орга­нов при поздних формах сифилиса имеет более четкую симптоматику, чем при вторичном сифилисе. Они отли­чаются большей ограниченностью и глубиной, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серь­езным необратимым последствиям. При этом могут по­ражаться печень, пищевод, кишечник, почки и др.

Часто вовлекаются в патологический процесс сердеч­но-сосудистая система (сифилитический аортит, миокар­дит), кости (негуммозные и гуммозные остеопериоститы, остеомиелиты) и нервная система (менингиты, пораже­ние сосудов головного мозга, спинная сухотка, прогрес­сивный паралич, гумма мозга).

Дифференциальный диагноз. Бугорковый сифилид необходимо дифференцировать с туберкулезной волчанкой (бугорки мягкой консистенции, кирпично-красного цвета, феномен яблочного желе, положительная проба зонда, оставляют сплошной непигментированный рубец, на котором появляются новые люпомы), кожным лейшманиозом, лепрой.

Правильной диагностике способствуют хорошо соб­ранный анамнез, знание клинических проявлений тре­тичного сифилиса, результаты исследований крови (РВ, МРП, РИБТ, РИФ) и биопсии.

Уход. Больные третичным сифилисом практически не заразны, но это не исключает необходимости строгого соблюдения правил асептики и антисептики. Медицин­скому персоналу следует придерживаться принципов ме­дицинской деонтологии при работе с такими больными, быть к ним внимательными и заботливыми. Ведь в большинстве случаев это пожилые люди с "массой сопут­ствующих заболеваний. Эти больные любят тишину, по­кой, особо требовательны к чистоте помещений, по­стельных принадлежностей.

От профессионализма, чуткости и доброты медицин­ского работника в значительной мере зависит успех в ле­чении больных с такими формами сифилиса.

 

Скрытый сифилис.

В общей структуре регистрируемых больных сифилисом на долю скрытого сифилиса в Рес­публике Беларусь ежегодно приходится 22—28% боль­ных. Диагноз скрытого сифилиса ставится на основании положительных серологических реакций крови (прежде всего РВ, МРП, РИФ, РИБТ, ИФА), хотя проявления сифилиса на коже, слизистых оболочках, со стороны внутренних органов, нервной системы, костно-суставного аппарата отсутствуют.

Согласно действующей классификации ВОЗ, скрытый сифилис подразделяют на ранний (до 2 лет от момента заражения), поздний (более 2 лет) и неуточненный (когда не удается достоверно установить сроки зараже­ния). Это подразделение важно в эпидемиологическом плане, так как больные скрытым ранним сифилисом яв­ляются эпидемиологически опасной группой, что требует проведения энергичных противоэпидемических меро­приятий в очагах инфекции. Больные поздним скрытым сифилисом обычно незаразны.

Подтверждают ранний скрытый сифилис следующие данные:

Ø указание больного, что у него в течение последних двух лет были высыпания на половых органах или других участках тела, которые он связывает со слу­чайной половой связью;

Ø результаты конфронтации: у полового партнера вы­явлена заразная форма сифилиса;

Ø обнаружение рубца или инфильтрата на месте быв­шего шанкра, увеличение паховых лимфатических узлов;

Ø высокий титр реагинов при количественной моди­фикации реакции Вассермана (1:40 и выше);

Ø выраженная реакция обострения Яриша—Лукаше­вича—Герксгеймера с повышением температуры те­ла до 37,5—39 °С;

Ø быстрая негативация стандартных серологическихреакций в процессе лечения (обычно в течение пер­вых 6 месяцев после окончания лечения).

   Уход. Средний медицинский работник, контакти­рующий с больными скрытыми формами сифилиса, дол­жен помнить, что ранний скрытый сифилис контагиозен. Он должен объяснить больному, что заболевание опасно для окружающих, и поэтому обязательно следует строго соблюдать все предписания врача. Нередко больные скрытым сифилисом не верят в выставленный диагноз, уклоняются от лечения. В этих случаях медицинские ра­ботники должны убедить их в абсолютной необходимо­сти лечения, подчеркнуть авторитет специализиро­ванного медицинского учреждения, выставившего диаг­ноз.

Медицинская сестра должна работать только стериль­ными инструментами, быть аккуратной при проведении инъекций, с тем, чтобы не поранить себя иглой после инъекции больного, строго соблюдать правила асептики и антисептики при обслуживании больных скрытыми формами сифилиса.

«Врожденный сифилис (Сифилис плода, сифилис грудного возраста, сифилис раннего детского возраста, поздний врожденный сифилис)»

Сифилис и беременность

Родить ребенка с врожденным сифилисом может только женщина, которая сама больна.

Заражение плода возможно как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее. Бледные трепонемы попадают в плод через пупочную вену и по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Бледная трепонема очень рано проникает в организм плода, но патологические изменения в его органах и тканях развиваются лишь на 5-6 месяцах беременности. Беременность у женщины, больной сифилисом, может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ран­ними или поздними проявлениями болезни или латентным сифилисом. Чем «моложе» сифилис у беременной, тем выше вероятность врожденного сифилиса. Особенно высока опасность развития врожденного сифилиса при наличии в момент зачатия у беременной женщины первичного серопозитивного и в особенности вторичного свежего сифилиса (99-100%). А вот зараже­ние сифилисом в последние недели беременности нередко проходит для плода бесследно. 

Скрытый ранний сифилис у роженицы может быть причиной  рождения ребенка с врожденным сифилисом, столь же часто, как и манифестатные формы. А вот при позднем скрытом сифилисе у матери врожденный сифилис развивается не более чем у 50% новорожденных.                                  

Врожденный сифилис делят на:

Ø сифилис плода,

Ø ранний врожденный сифилис (грудного возраста до 1года и раннего детского возраста с 1года до 4 лет),

Ø поздний врожденный сифилис (с 4-14лет).

Сифилис плода.

Врожденному сифилису плода предшествует специфиче­ское изменение плаценты. Бледные трепонемы вызывают изменения в ней: развитие отека, соединительно-тканной гиперплазии и некротические прояв­ления, эндо-, мезо- и периваскулиты. Во всех внутренних органах плода и в пуповине обнаруживаются бледные трепонемы. Это и объясняет, что для си­филиса характерны поздние выкидыши и мертворожденные на 6-7 месяцах беременности.

Для сифилиса плода характерны диффузно-воспалительные поражения внутренних органов: печени, селезенки, почек, легких, надпочечников, поджелудочной железы. Наблюдается задержка в развитии и росте сифилитического плода. Нередко поражается костная система. Мертворожденные плоды малы, худы, кожа у них морщинистая и мацерированная. Внешний вид «старичка».

Главным доказательством гибели плода от сифилиса является обнаружение бледной трепонемы в пораженных органах, которое обычно не представляет труда, так как речь идет о трепонемной септицемии плода.

В случаях мертворождения акушерка вместе с врачом должна внимательно осмотреть плаценту, взвесить ее. Взять кровь из пуповины и выжатый сок из плаценты и отправить их в лабораторию для исследования на наличие блед­ных трепонем. Вся работа проводится в резиновых перчатках при строгом соблюдении правил асептики и антисептики.

Ранний врожденный сифилис.

Сифилис грудного возраста.

В настоящее время заразившийся сифилисом внутриутробно ребенок может родиться без проявления болезни, иметь цветущий вид, а высыпания раннего врожденного сифилиса грудного возраста могут появиться либо в первые дни после рождения, либо в течение первых 2 месяцев жизни. У детей в возрасте до 1 года наблюдаются поражения кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и др.. Твердого шанкра не бывает. Сифилитические высыпания на коже (пятна, папулы, пустулы, пузыри) схожи с сифилидами II периода у взрослых, содержат огромное количество бледных трепонем и поэтому весьма контагиозны для окружающих и медицинского персонала.

В грудном возрасте при врожденном сифилисе можно выявить сифилитиче скую пузырчатку. Она обнаруживается на коже ладоней и подошв или при рождении, или в первые 3-4 дня после него, встречается не постоянно (у каждого десятого ребенка с врожденным сифилисом или реже), пузыри вели­чиной в чечевицу, с серозным мутным или кровянистым содержимым, окру­жены лиловым воспалительным венчиком. Они постепенно лопаются, обра­зуя эрозии, корки темно-бурого или желтоватого цвета. Содержимое пузырей очень заразно.Сифилитическая пузырчатка сопровождается поражением внутренних органов, такие дети чаще не жизнеспособны.       

Второй симптом, который встречается не менее чем у 2/3 таких больных и выявляется сразу после рождения или возникает в первые недели жизни, это сифилитический насморк. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная, нередко с обилием эрозий. Отделяемое из носа слизистого характера с примесью гноя и крови. Массивные корки, образующиеся в носовых ходах после засыхания экссудата, практически полностью закрывают их. Ребенок не может дышать носом и сосать грудь (постоянно отрывается с плачем от груди, чтобы вдохнуть). При переходе воспалительно-дегенеративного про­цесса на хрящ и носовые кости может наблюдаться деформация (козлиный или седловидный нос).

На 8-10 неделе жизни ребенка может сформироваться диффузная инфильтра­ ция кожи в области подбородка, губ, надбровных дуг, ладоней, подошв, яго­диц (иногда появляется на втором месяце жизни). В очагах поражения кожа краснеет, утолщается, становится плотной, напряженной, гладкой. Потерявшая эластичность кожа губ нередко при сосании растрескивается, образуя в дальнейшем характерные рубцы, расходящиеся вокруг рта (рубцы Робинсона – Фурнье). На голове, бровях и ресницах нередко выпадают волосы в результате диффузной инфильтрации. У ряда больных врожденным сифилисом детей грудного возраста на 4-8 не­деле может появиться папулезная сыпь на лице, конечностях, ягодицах; па­пулы могут быть себорейными, вегетирующими.

Почти у каждого третьего ребенка с врожденным ранним сифилисом выяв­ляются изменения ногтей - продольные и поперечные бороздки, они легко ломаются или становятся изящными как после маникюра.

Самым частым признаком раннего врожденного сифилиса является пораже­ние костной системы. Оно проявляется остеохондритами, в процесс вовле­каются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Изменения ло­кализуются в диафизе на границе с хрящом. При отделении эпифиза от диафиза происходит патологический перелом, именуемый «ложный паралич Парро», так как пораженная конечность не двигается, хотя электровозбудимость мышц и все виды чувствительности сохранены. Отмечается значительное увеличение печени и селезенки.

Нередки дистрофии костей: ягодицеобразный череп, олимпийский лоб, веретенообразное утолщение проксимальных фаланг пальцев рук.                                                                                                                               

Сифилис раннего детского возраста.

У детей в возрасте от 1 до 4 лет врожденный ранний сифилис может проявиться скудными мокнущими и эрозивными папулами в окружности заднего прохода, на половых органах или в углах рта, а если поражается слизистая оболочка гортани и голосовых связок - отмечается охриплость голоса. Диффузная инфильтрация и пузырчатка отсутствует. Вегетирующие папулы в окружности заднего прохода, за ушами и пальцами ног. Могут быть гуммы кожи, облысение, поражение лимфатических узлов. Со стороны костной системы чаще выявляются периоститы большеберцовых костей. Многие дети с ранним врожденным сифилисом отстают в физическом развитии.     

Серологические реакции крови (КСР. МРП, РИФ, РИБТ) у абсолютного большинства больных ранним врожденным сифилисом дают положительный результат (94-95%). Кровь для серологического исследования надо брать раньше 12-14 -го дня после рождения во-избежании ложноположительных результатов. РИФ и РИБТ обычно всегда положительны.

Поздний врожденный сифилис.

Симптомы позднего врожденного сифилиса появляются не раньше 4 года жизни ребенка, чаще от 8-14 лет. К безусловным или достоверным призна­кам позднего врожденного сифилиса относится триада Гетчинсона: паренхи­матозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсон. Для парен­химатозного кератита характерны покраснение и помутнее роговицы, свето­боязнь и слезотечение, чаще поражаются оба глаза.

Сифилитический лабиринтит также обычно двухсторонний, развивается в возрасте 7-15 лет и проявляется вначале головокружением, шумом и звоном в ушах, а затем быстрым снижением слуха и развитием глухоты, устойчивой к проводимому лечению. Развитие глухоты в раннем возрасте ведет к глухо­немоте. Снижена и костная проводимость звука.

Зубы Гетчинсона - дистрофия двух постоянных верхних центральных резцов (зубы бочковидной формы, форме долота, заметна полулунная выемка по режущему краю, отсутствие эмали на боковой поверхности зубов, дистрофию зубов в виде кисетообразных больших коренных зубов и клыков).

Все признаки триады у одного больного практически не встречаются. Чаще наблюдается паренхиматозный кератит, затем зубы Гетчинсона и реже всего встречается лабиринтная глухота.

Костные дистрофии. К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят: саблевид­ные колени, ягодицевидный череп или «олимпийский лоб», отсутствие мечевидного отростка грудины, укорочение фаланги V пальца, утолщение грудинного конца правой ключицы, седловидный (козлиный) нос, симметричные синовиты коленных суставов, поражение внутренних органов, нервной системы и костей.

---

Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 22; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!