По происхождению выделяют 2 вида эмболии.
Экзогенные эмболии - эмболы попадают в сосудистое русло из окружающей среды:
¾ Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости).
¾ Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.
¾ Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов — медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.
Эндогенные эмболии - эмболами являются собственные ткани организма:
¾ Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией.Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен, полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.
|
|
|
¾ Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2/3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.
¾ Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.
¾ Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов скоплениями бактерий, грибов, простейшими и животными паразитами (например, альвеококками). Этот вид эмболии, чаще наблюдается при гнойном расплавлении тромба, особенно при септикопиемии.
|
|
|
Исходы эмболии:
- Эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов.
- Эмболии вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Нарушения микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции – нарушение ламинарности кровотока и реологических свойств крови, сладж, стаз крови.
Сосудистые нарушения микроциркуляции – повышение проницаемости мембран и выход из кровеносного русла форменных элементов крови и крупномолекулярных белков, происходит диапедез эритроцитов, возникают кровоизлияния.
Внесосудистые нарушения микроциркуляции –возникают при нарушении иннервации сосудов, при воспалении, аллергии, повреждении ткани с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ.
Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, — сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.
Сладж-феномен характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид "монетных столбиков", сохраняя при этом свои цитомембраны.
|
|
|
Причинами сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов.
Последствия сладжа
— замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
— нарушения транскапиллярного обмена;
— гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.
Значение сладжа
Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отекуи нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в "монетных столбиках" с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.
Стаз — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже — в венулах. Остановке крови предшествует ее замедление — престаз, вплоть до развития сладж-феномена.
|
|
|
Причинами стаза:
¾ инфекции,
¾ интоксикации,
¾ шок,
¾ длительное искусственное кровообращение,
¾ воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, "холодовый стаз" при отморожениях).
Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться.а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза, падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям.
ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.
Нарушения лимфообращения
Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.
Лимфатическая недостаточность — состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему.
Причины:
1. Повышение образования лимфы: наблюдается при воспалении, аллергии, что связано с повышением проницаемости мембран капилляров.
2. Затруднение оттока лимфы: возникает при сдавливании лимфатических капилляров и при обтурации лимфатических стволов тромбом, опухолью.
При длительной лимфатической недостаточности развивается лимфостаз.
Лимфостаз — остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития.
Последствием лимфостаза является лимфатический отек — лимфедема, нарушается транспорт веществ, паренхима органа замещается соединительной тканью, происходит склерозирование ткани.
Возникает стойкое увеличению размеров какого либо органа или части тела – слоновость.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!