Клинические проявления нарушения кровообращения
План
1. Общая характеристика системы кровообращения
2. Нарушения центрального кровообращения
3. Нарушения периферического кровообращения:
3.1. Артериальная гиперемия
3.2. Венозная гиперемия
3.3. Ишемия
3.4. Тромбоз
3.5. Эмболия
4. Нарушения микроциркуляции
5. Нарушения лимфообращения
Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены). Своей работой сердце обеспечивает движение крови по сосудам. Центральное кровообращение определяет направление тока крови.
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.
Микроциркуляторное кровообращение – кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы, которые обеспечивают нормальный обмен между кровью, тканью и клетками.
Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем.Регуляция микроциркуляторного кровообращения осуществляется местными механизмами, БАВ и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.
|
|
|
Нарушение центрального кровообращения
При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ.
Различают две формы недостаточности центрального кровообращения:
1) Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.
2) Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.
Причины недостаточности кровообращения:
- поражение миокарда при воспалительных заболеваниях;
- нарушение коронарного кровотока путем воздействия физических, химических и биологических факторов;
- перегрузка миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца.
Клинические проявления сердечной недостаточности:
-одышка – учащение дыхания за счет недостатка кислорода в артериальной крови и возбуждение дыхательного центра;
|
|
|
- цианоз – возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях, замедлении кровотока;
-бледность;
-отёки;
-тахикардия – учащение сердечного ритма.
Нарушения периферического кровообращения
Формы нарушения периферического кровообращения:
1) артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);
2) венозная гиперемия (венозное полнокровие);
3) ишемия (малокровие);
4) тромбоз;
5) эмболия.
Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови.
Различают:
· Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
· Местное артериальное полнокровие возникает:
- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
-после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;
-в связи с уменьшением барометрического давления;
-при воспалении.
Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа(например, прилив крови к головному мозгу при его работе).
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием раздражителей и механических факторов и др. (при воспалении, ожоге, нарушении иннервации органа, при эндокринных заболеваниях).
|
|
|
Клинически артериальная гиперемия проявляется: покраснением, расширением мелких артерий, вен и капилляров, увеличением числа функционирующих сосудов, местным повышением температуры, ускорением кровотока, увеличивается напряжение ткани – тургор, усиливается пульсация сосудов.
Значение: приводит к улучшению обмена веществ. Может способствовать распространению инфекции, привести к кровоизлиянию.
Венозная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.
Причины:
-заболевания сердца;
-патология органов дыхания и грудной клетки.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда). Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Острая венозная гиперемия наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническая венозная гиперемия развивается при хронической сердечной недостаточности.
|
|
|
Признаки:
· Цианоз кожи и слизистых оболочек
· Увеличение размеров органа в результате отёка
· Сосуды расширены и извиты; венозный стаз
· Понижается температура органа
Значение: Приводит к гипоксии, ацидозу в тканях. Возникают отёки, дистрофии и склероз в паренхиматозных органах. Приводит к развитию асцита. Способствует образованию тромбов.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют 3 вида ишемии:
· Ангиоспастическое – обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (ангиотензина), или повышением чувствительности к ним стенок артериол, при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс,стенокардия).
· Обтурационное – развивается при полной или частичной закупорке просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой.
· Компрессионное – возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда жгутом, опухолью, отечной тканью и т.п.
Признаки ишемии:
· побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения;
· снижение пульсации артерий в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения АД;
· понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма;
· замедление тока крови по микрососудам вплоть до его остановки;
· снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке.
При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.
Виды инфаркта:
1. Ишемический (белый):
–в зону ишемии кровь не поступает;
–возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением.
Развивается в селезенке.
2. Геморрагический (красный):
–в зону ишемии по образовавшимся коллатералям поступает кровь, эритроциты выходят из сосудов в некротизированную ткань. Возникает в легких, кишечнике.
3. Белый инфаркт с красным венчиком:
–по периферии инфаркта сосуды расширены, возникают кровоизлияния (геморрагии). Возникает в сердце, почках.
Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.
Причины тромбоза
Местные причины:
¾ повреждение стенки сосуда;
¾ замедление и нарушения кровотока.
Общие причины:
¾ нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов — прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ);
¾ повышения вязкости крови, например, в связи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).
Виды тромбов:
1. Белые – состоят из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина.
2. Красные – состоят из эритроцитов, тромбоцитов, фибрина.
3. Смешанные – имеют белую головку и красный хвост.
По отношению к просвету сосуда выделяют:
• пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда.
• обтюрирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда.
Стадии образования тромба:
1. Сосудистая: в зоне повреждения сосудистой стенки возникает спазм сосуда; из повреждённых клеток выходят биологически активные вещества, изменяющие свойства тромбоцитов.
2. Тромбоцитарная: у зоны повреждения скапливаются тромбоциты, приклеиваются к стенке, склеиваются между собой и разрушаются; из них выходят тромбоцитарные факторы свёртывания крови.
3. Плазменная: активируются плазменные факторы свёртывания крови; в результате фибриноген превращается в фибрин, его нити окутывают приклеивающиеся к стенке форменные элементы крови.
Исходы тромбоза:
· К благоприятным исходам относят организациютромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канализацией,т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией,когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможнообызвествлениетромбов (образование флеболипов).
· Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия,возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромбапри попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
Эмболия - закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!