Этиология и патогенез основного заболевания
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение миокарда, которое обусловлено расстройством коронарного кровообращения, возникающим в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями миокарда.
Наиболее частой причиной ИБС является атеросклеротическое поражение крупных и средних коронарных артерий, которое может протекать как со спазмом, так и без спазма. Сейчас широко используется понятие «атеротромбоз», подчеркивающее теснейшую взаимосвязь процесса развития и прогрессирования сосудистых поражений и процесса интракоронарного тромбообразования.
Картина ИБС при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий на ангиографии встречается в 5-10% случаев, причем наиболее часто у больных относительно молодого возраста с артериальной гипертонией, у женщин в пременопаузальном периоде или в период климатерических нарушений, при аномалии развития коронарных сосудов. Поражение коронарных артерий может встречаться при ряде заболеваний: сифилис, системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, узелковый периартериит, амилоидоз, инфекционный эндокардит, травмы и опухоли сердца, кардиомиопатии. Картина ИБС также может возникать при гемодинамических сдвигах некоронарного генеза: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана.
Однако состояния миокарда, связанные с поражением коронарных артерий неатеросклеротического происхождения, не относятся к ИБС и рассматриваются как вторичный синдром в рамках соответствующей нозологической формы.
|
|
|
Поскольку причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, необходимо рассмотреть причины и механизмы развития атеросклероза.
Точная этиология атеросклероза окончательно не установлена, однако в развитии данного заболевания можно выделить определенные факторы риска: возраст, пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще), генетическая предрасположенность - положительный семейный анамнез, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия и сахарный диабет, низкие уровни ЛПВП, низкая физическая активность, эмоциональный стресс
Атеросклероз коронарных артерий находят у 90-95% больных ИБС. В генезе атеросклероза ведущая роль принадлежит гиперхолестеринемии, причем наиболее тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий и высоким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме нарушения обмена липидов значимая роль принадлежит нарушению целостности эндотелия сосудов и факторам свертываемости крови. Атеросклеротическая бляшка формируется постепенно, проходя несколько этапов в своем развитии. На начальных этапах отложения липидов просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, нарушается целостность эндотелия. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов. На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию тромба. Пристеночный тромб вновь покрывается эндотелием, бляшка стабилизируется, но степень стеноза артерии увеличивается.
|
|
|
Спазм коронарных артерий у больных ИБС зарегистрирован с помощью селективной коронарографии. Способность коронарных артерий изменять тонус является свойством как пораженных, так и непораженных атеросклерозом артерий. Наблюдаемая у больных со спонтанной стенокардией локальная вазоконстрикция - одно из проявлений вазомоторной реакции коронарных артерий. Атеросклероз извращает реактивность артерии. Повышенная чувствительность к воздействию факторов внешней среды лежит в основе патологических спастических реакций коронарных артерий. У большинства больных спазм происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. Таким образом, в разви-
|
|
|
тии стенокардии в большинстве случаев имеет значение, как атеросклероз коронарных артерий, так и их спазм.
Механизмы ишемии миокарда:
Стенозирование просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;
Невозможность адекватного расширения атеросклеротически измененной коронарной артерии при увеличении потребности миокарда в кислороде;
Повышение свертывающей активности и реологических свойств крови;
Активация симпато-адреналовой системы с повышением работы сердца и метаболических потребностей миокарда;
Спазм коронарной артерии;
Внесосудистые факторы (диастолический эффект сжатия субэндокардиальных слоев при повышении конечного диастолического внутрижелудочкового давления; систолический эффект сдавления дилатированного сегмента коронарной артерии, расположенного дистальнее места стеноза артерии).
В последние годы получены доказательства патогенетического значения эндотелиальной дисфункции при ИБС, а также ее корреляции с тяжестью поражения коронарных артерий. Нормальный эндотелий продуцирует эндотелиальный фактор расслабления, которым является оксид азота. Эндотелиальная дисфункция и дефицит оксида азота возникают при состояниях и заболеваниях, которые принято рассматривать в качестве факторов риска развития ИБС - это артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, пожилой возраст, курение и т. д. К механизмам ишемии, возникающей при дефиците эндогенного оксида азота, относятся недостаточная вазодилятация, парадоксальная вазоконстрикция или чрезмерная обычная констрикторная реакция, увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, усиление пролиферации гладкомышечных клеток сосудов.
|
|
|
Установлено, что избыточное воздействие катехоламинов может быть причиной повреждения миокарда. Катехоламины усиливают перекисное окисление липидов с активацией липаз и фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембраны сарколеммы. В саркоплазме накапливается избыточное количество ионов кальция, что приводит к контрактуре миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда.
Патологоанатомические изменения в органах.
Изменения миокарда и сосудов сердца.
Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы. Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет. Однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.
Изменения головного мозга.
Лакунарные инсульты, вызываемые закупоркой или сужением в результате спазма или атеросклероза мелких мозговых артерий. Характер морфологических изменений артерие головного мозга: плазморрагии, фибриноидный некроз, гиалиноз, отложение липидов, замещение стенок артерий соединительной тканью.
Лечение ИБС
ишемический болезнь сердце лечение
Препараты: Уменьшающие работу сердца и ЧСС: бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор, талинолол, целипролол) и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
Уменьшающие преднагрузку на сердце: органические нитраты (нитроглицерин, сустак), молсидомин.
Уменьшающие постнагрузку: альфа-адреноблокаторы (празозин, пирроксан), антагонисты кальция (нифедипин, форидон), миотропные средства (папаверин, дибазол), салуретики (дихлотиазид, триампур).
Повышающие доставку кислорода сердечной мышце: нитраты, ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, эуфиллин, но-шпа), антагонисты кальция (дилтиазем, нифедипин), антиагреганты, а так же препараты, повышающие уровень аденозинат и способствующие развитию коллатералей (лидофлазин, дипиридамол, карбокромен).
Стимулирующие деятельность сердца и увеличивающие коронарный кровоток: симпатомиметики (нонахлазин).
Влияющие на метаболизм в сердечной мышце: антигипоксанты (оксибутират натрия), антиоксиданты (токоферола ацетат, ионол), анаболизанты (инозин, калия оротат).
Антилипидемические средства (холестирамин, липостабил, пробукол)
Режим общий..: Tab. Celiprololi 0,1 N.100.S. Принимать внутрь по 2 таблетки натощак или через 2 часа после еды 1 раз в день.
Rp.: Tab. Lanatoside C 0,25 N.30
D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке утром (поддерживающая фаза).
Rp.: Tab. Perindoprili 0,002 N.30
D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке утром..: Тab. «Sustac» 0.0026 N. 25.S. Принимать внутрь по 1 таблетке утром и в обед.
Rp.: «Lipostabil - forte» N.50 in capsullis
D.S. Принимать внутрь 3 раза в день по 2 капсулы перед едой..: Tab. Verospironi 0,025 N.20.S. Принимать внутрь по 2 таблетки утром.
Rp.: Sol. Tocopheroli acetatis 30% 50 ml.
D.S. Принимать внутрь по 2 капли 1 раз в день..: «Valemidin» 50ml..S. Принимать внутрь за 30 минут до еды по 30 капель, разводя в 100 мл воды, в течение 15 дней..: Tab. «Supradyn» N. 30.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
Прогноз
В отношении жизни - неблагоприятный, так как неуклонное прогрессирование болезни значительно снижает качество жизни: пациентка не может самостоятельно передвигаться на значительные расстояния, выходить из квартиры и т.д.
В отношении трудоспособности - неблагоприятный, абсолютная утрата трудоспособности пациентки в связи с постоянной одышкой, дискомфортом за грудиной и головными болями.
В отношении выздоровления - неблагоприятный, заболевание является хроническим и неуклонно прогрессирующим, лечение только останавливает или значительно замедляет его развитие, но не обращает болезнь вспять. Кординальные методы лечения - хирургические, могли бы значительно улучшить состояние на некоторое время, но в связи с возрастом и общим состоянием здоровья пациентки не могут быть использованы.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!