Предопухолевые процессы в центральной нервной системе
Предопухолевые процессы в центральной нервной системе образуются в раннем эмбриональном периоде, прогрессирование наступает значительно позднее. Известно, что астроцитомы могут возникать также из возрастных субэпендимальных бляшек (А. П. Авцын). Другим источником глиом больших полушарий являются астроцитарные глиозы белого вещества мозга, которые встречаются у пожилых людей.
Реактивные разрастания арахноидального эндотелия мозговых оболочек, возникающие при различного рода интоксикациях и других повреждениях головного мозга, также могут рассматриваться как факультативная предбластоматозная стадия развития арахноидэндотелиомы (менингиомы) (Б. С. Хоминский). Вопрос о том, какой срок необходим для перехода предракового процесса в рак, до сих пор не решен. Полагают, что процесс малигнизации, или так называемый латентный период, может продолжаться 10—15 лет.
Клинические наблюдения показали, что одни предраковые состояния переходят в рак чаще, другие — реже. Поэтому их разделяют на предракоблигатного значения (полипоз толстой кишки, аденоматозные полипы желудка, аденомы, возникающие на фоне цирроза печени) и предрак факультативного значения (гиперплазии и дисплазии). Механизмы, лежащие в основе перехода предрака в рак, до сих пор мало изучены. По-видимому, в динамике предраковых процессов важная роль принадлежит состоянию лежащей под эпителием соединительной ткани.
|
|
|
Еще в 1939 г. В. Г. Гаршиным было сформулировано учение о биологической системе «эпителий — соединительная ткань» и установлена сопряженность функций этих двух компонентов системы. Показано, что рост эпителия определяется структурно-функциональным состоянием подлежащей соединительной ткани. Эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань, а только стелется по ней, в чем и проявляются его органо-типические свойства.
Развитие рака из предрака, т. е. врастание эпителия в подлежащую ткань, наблюдается тогда, когда наступает разобщение в системе эпителий — соединительная ткань, эпителий теряет свои органотипические свойства, врастает и разрушает подлежащую ткань. При воспалительном и регенераторном разрастании эпителия сохраняется корригирующее воздействие на него соединительной ткани и в этом коренное различие между опухолевыми и реактивными разрастаниями эпителия.
Изучение гормонального канцерогенеза показало, что изменения в соединительной ткани развиваются раньше, чем в расположенном на ней эпителиальном пласте, но в последнем они нарастают вплоть до развития рака (Т. Б. Журавлева).
Этиология (каузальный генез) опухолей
|
|
|
I. Физико-химическая теория сводит возникновение опухоли к воздействию различных физических и химических веществ. Уже много лет назад замечено, что под влиянием различного рода раздражителей возникает рак. Давно известно развитие рака на месте рубца после ожога, рака легких у горняков, рака, возникающего вокруг паразитов (в печени, мочевом пузыре и т. д.). Такого рода наблюдения дали повод Р. Вирхову еще в 1855 г. опубликовать свою «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака.
По существу физико-химическая теория — это дальнейшее развитие теории Вирхова с рядом дополнений и изменений. В настоящее время известна большая группа так называемого профессионального рака, например рак легких в результате запыления пылью, содержащей канцерогенные вещества (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак кожи у лиц, работающих на парафиновых производствах, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями. За последние годы установлено несомненное влияние курения на частоту рака легкого. Изучением воздуха, взятого для пробы из районов с большим накоплением фабричного дыма, показано наличие примеси ряда канцерогенных веществ к отбросам, загрязняющим воздух (Л. М. Шабад, П. П. Дикун).
|
|
|
Имеются бесспорные доказательства значения радиоактивных изотопов для возникновения опухолей. Так, у населения Хиросимы в результате действия на организм радиоактивных веществ, накопившихся после взрыва атомной бомбы, участились случаи лейкозов и опухолей. Помимо физических, большое значение в этиологии опухолей имеют так называемые канцерогенные агенты, о которых уже было упомянуто при описании индуцированных опухолей. Физико-химическая теория, к сожалению, не может объяснить самый процесс перехода нормальной клетки в опухолевую. По-видимому, здесь страдает генетический аппарат клетки, нарушаются какие-то звенья обмена (вероятнее всего, РНК и ДНК), которые и придают клетке особые качества опухолевой.
II. Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам, вызывающим опухоли у растений, животных и даже у человека (вирусные лейкозы кур и мышей, вирусный рак молочной железы у мышей, вызываемый фактором молока Биттнера, некоторые папилломы у человека). По мнению сторонников вирусной теории, бластомогенные вещества активируют латентные вирусы. По мнению создателя вирусно-генетической теории Л. А. Зильбера, процесс канцерогенеза в эксперименте распадается на две фазы, в которых роль вируса различна.
|
|
|
Первая фаза — поражение вирусами клеточного генома и трансформация вирусами клеток в опухолевые и не имеющая клинического выражения, вторая — размножение уже образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.
III. Дисонтогенетическая (disontoge-nesis — порочное развитие) — теория создана Конгеймом (J. F. Cohnheim, 1839—1884). Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей. Этой теорией можно объяснить возникновение небольшого числа опухолей.
IV. Полиэтиологическая теория подчеркивает, что самые разнообразные факторы (химические, физические, вирусные, паразитарные, дисгормональные и т. д.) могут при определенных условиях приводить к глубокому нарушению обмена веществ в клетках, к появлению мутаций, клонов опухолевых клеток с явлениями анаплазии. Все перечисленные теории происхождения опухолей как бы объединяются полиэтиологической теорией, но и она не может ответить на основной вопрос о непосредственном механизме перехода нормальной клетки в опухолевую, качественно от нее отличающуюся как в морфологическом, так и в биохимическом отношении, с нерегулируемым ростом и со способностью к стадийной прогрессии.
В познании же именно этого вопроса и лежит разгадка всей сложной проблемы рака. Пока еще существуют только гипотезы, согласно которым опухолевая клетка возникает при воздействии разнообразных факторов в результате мутации, т. е. внезапной трансформации генома, приводящей к изменению врожденных признаков данной клетки и появлению клонов опухолевых клеток. В пользу их мутационного происхождения говорит также факт необычайной частоты хромосомных модификаций и в опухолях, и в тканях, претерпевающих опухолевое превращение.
Морфогенез опухоли
Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в процессе регенерации отмирающих клеток и обновления тканей наиболее интенсивно идет процесс размножения клеток (так называемые пролиферативные центры роста) и где наиболее часто встречаются менее дифференцированные и способные к размножению клетки. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек.
Первоначально это только группа анаплазированных клеток, представляющих клон, образующий опухолевой зачаток, из которого в дальнейшем начинает развиваться опухоль. Иногда, но, по-видимому, редко опухоль возникает из отщепившихся в процессе эмбриогенеза тканевых зачатков, тканевых дистопий, из так называемых хористий и гамартий.
Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия. Так, появление плоскоклеточного рака в слизистой оболочке бронха иногда объясняется предшествующей метаплазией призматического эпителия бронха в многослойный плоский.
Появляющиеся при этом процессе молодые недифференцированные клетки могут подвергаться анаплазии, дать начало развитию опухоли. Несмотря на трудности установления гистогенеза опухолей необходимо все же подчеркнуть, что при возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительности тканей. Другими словами, эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервной системы, костная из костной ткани и т. д.
Морфогенез опухоли — понятие более широкое, чем гистогенез и включает в себя изучение общих закономерностей становления и развития опухоли в целом с выяснением закономерностей и потенциальных возможностей опухолевого превращения тканей.
Изучение морфогенеза опухолей показывает, что они обычно возникают на ограниченном участке, обычно из одной клетки (уницентричное возникновение), и очень редко одновременно из нескольких участков (мультицентрич-ное возникновение) и растут всегда сами из себя. За последние 15 лет получила распространение гипотеза Уиллиса (R. Willis) о том, что опухоли всегда исходят из «опухолевого поля» со множеством точек роста, в которых опухоль обнаруживается в различные фазы своего развития.
Опухолевое поле состоит из расположенного в центре очага опухолевой пролиферации, образующего узел опухоли и сходных с ним фокусов опухолевой трансформации нормальных клеток в опухолевые, далее кнаружи — из участков дисплазии и некоторой атипии клеток, переходящих в нормальную ткань. Постепенно происходит слияние всех этих фокусов в один опухолевый узел. По этой теории рост опухоли идет как за счет пролиферации составляющих ее клеток, так и опухолевой трансформации прилежащих к ней клеток (аппозиционный рост).
Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!