Болезни гипофиза и гипоталамо-гипофизарной системы

Лекция

Тема. Диагностика болезней надпочечников и гипофиза.

Хроническая надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм).

Гипокортицизм (болезнь Адиссона) – заболевание, вызванное первичным (иммунным, туберкулёзным и др.) либо вторичным (при патологии гипоталамо-гипофизарной системы) двусторонним поражением коры надпочечников с недостаточной продукцией минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Женщины болеют чаще мужчин.

Этиология и патогенез.

Болезнь Адиссона – полиэтиологическое заболевание. Играют роль туберкулёз надпочечников, сифилис, тифы, амилоидоз, метастазы злокачественных опухолей, длительный приём гормонов коры надпочечников, аутоиммунный процесс. В ряде лучаев причина остаётся невыясненной.

Вследствие атрофии или анатомического поражения коры надпочечников развивается недостаточность кортизона с клиническими проявлениями в виде гипотензии, нарушения углеводного, жирового, белкового обменов. Снижение уровня кортизона в крови приводит к компенсаторному повышению секреции b-липотропина, обладающего свойствами стимулировать меланоциты, что вызывает гиперпигментацию кожи и слизистых. Альдостероновая недостаточность реализуется в виде усиленной экскреции Na и Cl, задержки К.

 Схема 6. Патогенез и развитие клинических симптомов при первич­ной хронической недостаточности надпочечников

 

При тяжёлом гипоальдостеронизме возникают грубые электролитные нарушения с дегидратацией и коллапсом.

Клиническая картина.

Обусловлена недостатком минерало- и глюкокортикоидов. Наиболее характерными симптомами, выраженность которых, как правило, отражает тяжесть заболевания, являются: гипотония, гиподинамия, адинамия, нарушения со стороны ЖКТ.

Последние характеризуются снижением или отсутствием аппетита (самый ранний симптом), тошнотой, рвотой, запорами, поносами. Нередко наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При R-логическом обследовании отмечается уменьшение размеров сердца. На ЭКГ признаки гиперкалиемии. Степень пигментации кожи не отражает тяжести болезхни Адиссона, но уменьшение или увеличение её в процессе лечения свидетельствует об эффективности лечения.

При вторичном Адиссонизме проявления заболевания менее выражены. Иногда в клинической картине преобладают признаки недостаточности альдостерона. Очень редко болезнь протекает без пигментации (белый адиссон), причиной которого является туберкулёз надпочечников.

При отсутствии лечения или чрезвычайных состояниях организма (травма, операция, интоксикация) у больных развивается грозное осложнение – адиссонический криз, при котором состояние постепенно или резко ухудшается: нарастают общая слабость, адинамия, появляется тошнота, рвота, понос, резко падает АД, развивается гипогликемия. В периферической крови увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, повышается СОЭ, увеличивается содержание остаточного азота. Если при адиссоническом кризе не оказана своевременная помощь, больной погибает при явлениях сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Течение болезни хроническое с периодическими обострениями. Степень тяжести определяется выраженностью основных симптомов заболевания.

.Контрольные вопросы:

1. расскажите о сущности болезни

2. назовите причины первичного гипокортицизма

3. назовите причины вторичного гипокортицизма

4. перечислите основные симптомы заболевания

Болезни гипофиза и гипоталамо-гипофизарной системы

Гигантизм — заболевание, при котором под воздействием избыточного количества соматотропного гормона происходит усиленный, более или менее равномерный рост костей, органов и тканей. Гигантизм развивается только в период роста.

Этиология и патогенез . В. Г. Баранов (1966) считает, что гиган­тизм и акромегалия — это варианты одного и того же заболевания, протекаю­щего по-разному в период роста и у взрослых.

Клиническая картина. У мужчин гигантизм наблюдается чаще, чем у женщин. Усиление роста начинается обычно в период полового созревания. Больные жалуются на головные боли, быстрый рост. Если опухоль про­растает в подбугорье (гипоталамус), может развиться несахарный диабет. Больные высокого роста; длина конечностей преобладает над длиной тулови­ща. Мышечная сила со временем снижается. Размеры внутренних органов чаще увеличены пропорционально росту. Однако у некоторых больных отстает развитие сердечно-сосудистой системы, у них появляются тахикардия, одышка при движении, обморочные состояния. У большинства больных снижена функ­ция половых желез. Нередко наблюдается увеличение щитовидной железы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение турецкого седла, увеличение трубчатых костей в длину, особенно костей предплечий и голеней. Зоны роста открыты. В более поздних стадиях в связи с ростом опу­холи снижается зрение. Дифференцировать гигантизм чаще всего приходится от вторичного гипогонадизма. При вторичном гипогонадизме рост высокий, но не выходит за пре­делы возрастной нормы. Имеются выраженные признаки снижения функции половых желез.

Прогноз и трудоспособность определяются интенсивностью ро­ста аденомы гипофиза и выраженностью обменных нарушений, вызванных избыточной продукцией соматотропного гормона. При выраженных метаболи­ческих изменениях или росте опухоли гипофиза трудоспособность снижена. При отсутствии эозинофильной аденомы гипофиза и обменных нарушений гиганты вполне трудоспособны.

 

Акромегалия — заболевание, при котором под воздействием избыточ­ного количества соматотропного гормона гипофиза происходит неравномерный рост костей, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит повышенная продукция эозинофильными клетками гипофиза соматотропного гормона. В большинстве случаев акромегалии имеет место опухоль гипофиза. Клиниче­ские проявления обусловлены воздействием избыточного количества сомато­тропного гормона на органы, ткани и обмен веществ, а также сдавливанием окружающих тканей растущей опухолью.

Клиническая картина. Жалобы на головную боль, боли в руках, суставах, пояснице. Постепенно меняется внешний вид больного. Увеличива­ется нижняя челюсть, в связи с чем подбородок становится массивным и вы­ступает вперед (прогнатизм), увеличиваются надбровные дуги и скулы, кости носа, область затылочного бугра. Между зубами появляются промежутки, зу­бы нижней челюсти выступают вперед. Увеличиваются язык, уши, мягкие тка­ни лица. Кожа утолщена, собирается в складки, повышается ее потливость и влажность. Становятся толще кости рук и стоп, особенно пяточная кость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение размеров турец­кого седла, увеличение и утолщение костей черепа, изменения в позвонках, утолщение костей кистей и стоп, остеопороз. У ¹/₂ больных акромегалией отмечается диффузное или узловое увеличение щитовидной железы. Часто обнаруживают скрытую или явную форму сахарного диабета. У женщин не­редко нарушен менструальный цикл, у мужчин наблюдается импотенция. В поздней стадии заболевания может быть снижена функция надпочечников. При росте опухоли гипофиза окулист выявляет застойные соски зрительных нервов и снижение бокового зрения.

Диагноз. При выраженных клинических проявлениях диагноз нетруден. Акромегалия развивается постепенно, и сам больной иногда не замечает перемен в своей внешности. В таких случаях помогает просмотр фотографий больного за несколько лет. Следует расспросить больного, не увеличился ли у него размер обуви; если он носит кольцо — не стало ли оно мало. В диагно­стике помогают характерные рентгенологические изменения костей, изменение полей зрения, повышение уровня соматотропного гормона в крови.

Течение, прогноз, трудоспособность. Течение заболевания, как правило, медленное с периодическими обострениями, в редких случаях галопирующее — больной погибает через 2—3 года от начала заболевания. Трудоспособность снижена. Больные не могут выполнять работу, связанную

Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм). Характе­ризуется отставанием в росте и физическом развитии. Как правило, отмечается недостаточное половое развитие и нередко гипотиреоз. Заболевание развивается вследствие недостаточной продукции соматотропного гормона или сни­жения к нему чувствительности периферических тканей, а также снижения гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций гипофиза.

Этиология и патогенез. В этиологии гипофизарной карликовости основное значение имеет генетическая обусловленность; играют роль также инфекции, опухоли и травмы, приводящие к поражению гипоталамо-гипофизарной области.

Клиническая картина. Задержка роста у ребенка выявляется обычно в первые 2—4 года жизни. Характерно отставание в росте с сохране­нием пропорционального строения тела. У детей с гипофизарной карлико­востью кожа мягкая, эластичная, у взрослых — сухая, морщинистая. Мышеч­ная система развита слабо. Характерно позднее окостенение скелета, эпифизарные щели долго остаются открытыми. Задерживается развитие половых желез и вторичных половых признаков. В очень редких случаях у карликов деятельность половых желез сохранена. Психическое развитие нормальное с некоторыми чертами, свойственными детскому возрасту. Гипофизарную кар­ликовость необходимо дифференцировать от кретинизма, болезни Дауна, хондродистрофии и дистрофии при голодании.

Диабет несахарный.

Заболевание, характеризующееся увеличением выделения мочи и повышенной жаждой. Развивается вследствие снижения уровня антидиуретического гормона.

Этиология и патогенез. Причины развития различны: острые и хронические инфекции, опухоли, травмы, приводящие к поражению супраоптического ядра подбугорья (гипоталамуса), подбугорно-гипофизарного тракта и задней доли гипофиза. Несахарный диабет может быть обусловлен гене­тически.

Клиническая картина. Основные симптомы — повышенные диурез и жажда, низкая плотность мочи. Обычно больной выпивает и выделяет от 3 до 8 л жидкости, но в отдельных случаях — до 20—30 л в сутки. Наблюдается у лиц обоего пола, у детей и у взрослых. Характерна низкая относительная плотность мочи и отсутствие в анализах мочи лейкоцитов, эрит­роцитов, цилиндров. Аппетит обычно снижен, и больные могут быть понижен­ного питания. Если несахарный диабет развился в раннем детском возрасте, у детей отстает общее и половое развитие. Больные несахарным диабетом очень плохо переносят ограничение жидкости. Дифференциальный диагноз про­водят с сахарным диабетом, психогенной полидипсией и почечной недостаточ­ностью.

Прогноз и трудоспособность зависят от причины, вызвавшей заболевание. При наличии опухоли, травмы диэнцефально-гипофизарной обла­сти прогноз и трудоспособность зависят от эффективности лечения основного заболевания. У больных несахарным диабетом возможно полное излечение (после тера­пии малярии, гриппа и других инфекций). В тех случаях, когда заболевание удается компенсировать введением антидиуретического гормона, трудоспособ­ность больных сохраняется. При неэффективности заместительной терапии тру­доспособность ограничена, и больные нуждаются в трудоустройстве с уста­новлением им инвалидности III группы, если они теряют в заработной плате, а при отсутствии эффекта от лечения — II группы с предоставлением надомной работы.

Иценко – Кушинга болезнь.

Этиология и патогенез . В основе болезни лежит повышенная продукция АКТГ в гипофизе и гипер­продукция глюкокортикоидов и мужских половых гормонов в надпочечниках. Клиническая картина обусловлена воздействием на обмен, органы и ткани избыточного количества гормонов коры надпочечников. Избыточная продукция АКТГ в гипофизе может возникать в результате поражения подбугорья (ги­поталамуса) и стимулирующего воздействия кортикотропинактивирующего фактора на переднюю долю гипофиза или при наличии базофильной аденомы гипофиза.

Симптомы болезни Иценко — Кушинга наблюдаются при раковой опухоли в легких, поджелудочной железе, яичниках, матке. Эти опухоли продуцируют АКТГ-подобную субстанцию, которая повышает функцию коры надпочеч­ников.

Клиническая картина. Болезнь Иценко—Кушинга чаще наблюда­ется у женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет, но может быть

и у детей. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, сонливость, жажду, боли в костях и особенно в области позвоночника, в ногах. Характерен внешний вид больного. Отмечается перераспределение жира: отложение его в области лица, шеи, живота, туловища, плеч. Ноги и руки становятся худыми, ягодицы сглажены; стрии в области живота, внутренней поверхности бедер, плеч, молочных желез. Лицо округлой формы, багрово-красного цвета с цианотическим оттенком (матронизм). Кожа тонкая, множество гнойничков, фурункулов. У женщин наблюдается рост волос на ли­це, нарушается менструальный цикл, у мужчин уменьшается либидо и потенция.

Одними из ведущих симптомов заболевания являются артериальная гипер­тония, поражение сердца (электролитно-стероидная кардиопатия). Возможно развитие стероидного диабета.

Наблюдаются изменения психики: появляются раздражительность, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние, иногда возникает реактивное состояние. При начале заболевания в детском возрасте отмечается задержка роста и полового развития.

Лабораторные и рентгенологические исследования. Наибольшее диагностическое значение имеет повышение уровня 17-ОКС в кро­ви и 17-ОКС и 17-КС в моче. Рентгенологическое исследование турецкого сед­ла, грудного и поясничного отделов позвоночника позволяет обнаружить аде­ному гипофиза и остеопороз. В дифференциальной диагностике с кортикосте-ромой помогают пробы с метапироном, АКТГ и дексаметазоном.

Прогноз больных зависят от тяжести забо­левания, своевременности рентгенотерапии или хирургического лечения и адек­ватности последующей заместительной терапии.

Контрольные вопросы:

1. перечислите эндокринную патологию связанную с нарушением функции гипофиза

2. перечислите эндокринную патологию связанную с нарушением функции гипоталамо-гипофизной системы

3. расскажите об особенностях течения несахарного диабета

4. Назовите клинические проявления болезни Иценко-Кушинга

5. Расскажите о диагностике и принципах лечения болезни Иценко-Кушинга

Ожирение

Ожирение — заболевание организма, характеризующееся из­быточным отложением жира в подкожной клетчатке и тканях вследствие нарушения обмена веществ. Ожирение может быть самостоятельной болезнью (обычное, или истинное — алиментар­ное ожирение, конституционально-наследственное ожирение) или выступать как симптом заболеваний, причиной которых чаще всего является нарушение функции эндокринных желез или поражение ЦНС. Обычное ожирение очень распространено. У женщин частота ожирения достигает 50%, у мужчин — 30%, а у детей -10% (Р. Шимончих). После 70-летнего возраста обычно отме­чается понижение средней массы тела.

Впервые вопросы лечебного питания были изложены Гиппократом в специальной книге «Диетика» еще за 23 сто­летия до нашего времени. Проблеме ожирения и способам его лечения посвящены труды Диоклеса (IV век до н. э.), Ибн Сины (Авиценны) (более чем 1000 лет назад), Гале на, Фальта, Ноордена и др.

Этиология. По В. Г. Баранову, первичное и основное значение в развитии обычного ожирения имеет неполноценность центров гипоталамуса, регулирующих аппетит. К факторам, способствую­щим развитию обычного ожирения, относятся в первую очередь избыточное потребление пищи, особенно богатой углеводами и жирами, злоупотребление алкогольными напитками, недостаточная физическая активность, возраст старше 40 лет, наследственная предрасположенность к ожирению. Симптоматическое ожирение развивается чаще всего вследствие эндокринных заболеваний (адипозогенитальная дистрофия, синдром Кушинга, гипотиреоз, гиперинсулинизм, гипогонадизм) или патологических процессов в ЦНС (травмы головного мозга, энцефалит, опухоли дна III желудочка мозга и т. д.).

Патогенез. Основную патогенетическую роль в развитии обыч­ного ожирения играет нарушение функции коры большого мозга и гипоталамуса и в первую очередь нервных образований в заднем гипоталамусе, входящих в состав пищевого центра — вентромедиальных и вентролатеральных ядер. Поражение вентро-медиальных ядер — «центров сытости» — приводит к возбуждению вентролатеральных ядер — «центров аппетита». Повышенное по­ступление пищи (углеводов, жиров) вследствие возбуждения пи­щевого центра приводит при недостаточной физической активно­сти к накоплению жира в жировых депо. Существенное значение в развитии ожирения может иметь снижение липолиза (расщепление жира) вследствие преоблада­ния тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим. Это приводит к стимулированию выработки инсулина В-клетками панкреатических островков (ост­ровки Лангерганса) с последующим ожирением. Полагают, что фактором, способствующим усилению секреции инсулина и про-грессированию ожирения, является р-эндорфин. Последний синте­зируется клетками аденогипофиза. Роль эндокринных факторов в развитии обычного ожирения невелика. Однако в развитии симп­томатического ожирения эндокринным факторам придают сущест­венное значение. Вследствие недостаточной продукции жиромоби-лизующих гормонов: АКТГ, ТТГ, СТГ, тироксина и трийодтиро-нина, адреналина, норадреналина и глюкагона — происходит сни­жение липолиза. Это является причиной недостаточного исполь­зования жировых депо как источника энергии. Развитию ожире­ния, в первую очередь симптоматического ожирения, способст­вуют понижение продукции половых гормонов, что приводит к сдвигу обмена глюкозы по пентозному циклу, а также повышение продукции глюкокортикоидов, усиливающих отложение гликогена в печени и тормозящих вследствие этого липолиз. Избыточное отложение жира приводит чаще всего к поражению сердечно­сосудистой системы, органов дыхания с возможным развитием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, нарушению функции желудочно-кишечного тракта, печени и т. д. При ожире­нии происходит увеличение абсолютного количества общей и внеклеточной жидкости с одновременным ее уменьшением во внутриклеточном пространстве. Внутриклеточная дегидратация усиливается с нарастанием массы тела и становится наиболее выраженной при III и IV степенях ожирения (В. П. Лапшин),

Патологическая анатомия. При обычном ожирении отмечаются отложение жира в коже, подкожной клетчатке, брыжейке, сальни­ке, околопочечной и медиастинальной клетчатке, эпикарде, мио­карде, печени, поджелудочной железе. Печень увеличена вслед­ствие жировой инфильтрации и явлений застоя. При симптомати­ческом ожирении морфологические изменения зависят от основ­ного заболевания.

Классификация. Общепринятой классификации ожирения нет. М. Н. Егоров и Л. М. Левитский выделяют следующие формы ожирения.

Формы общего ожирения: 1. Алиментарные формы: а) привычно гипералиментарные; б) дезрегуляционные; в) консти­туционально-наследственные; г) смешанные. 2. Эндокрин­ные формы: а) гипотиреоидные; б) гипогенитальные; в) над-почечниковые (корково-надпочечниковые); г) гипофизарные; д) смешанные (полиэндокринные). 3. Церебральные (нервные) формы: А. По типу локальных нарушений: а) корковые (психосоматические); б) гипоталамические (диф­фузные); в) гипоталамо-гипофизарные (синдром Пехкранца— Бабинского—Фрелиха). Б. По этиологическим моментам: а) пост­травматические; б) постинфекционные.

Д. Я. Шурыгин, П. О. Вязицкий, К. А. Сидоров предлагают

более упрощенный вариант классификации ожирения, удобный в практической работе.

I . Формы первичного ожирения:

1. Алиментарно-конституциональное ожирение.

2. Нейроэндокринное ожирение: а) гипоталамо-гипофизарное ожирение; б) адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков).

II . Формы вторичного (симптоматического) ожирения:

1. Церебральные.

2. Эндокринные:

а) гипотиреоидные; б) гипоовариальные; в) так называемое климактерическое;

г) надпочечниковое.

Выделяют следующие степени обычного ожирения: I степень (легкая) — избыток массы тела превышает «идеальную» массу для данного человека на 10—29%; II степень (средняя) — на 30— 49%; III степень (тяжелая) —на 50—99%; IV степень — масса тела превышает «идеальную» на 100% и более. В зависимости от стадии обычное ожирение может быть стабильным или прогрессирующим. Выделяют также осложненные и неосложненные случаи обычного ожирения.

Клиника. Больные с обычным (истинным) ожирением предъяв­ляют жалобы на выраженную прибавку массы тела, одышку, боли в области сердца, повышенную потливость, вялость, апатию, сонли­вость, быструю утомляемость, головокружение, головную боль, повышенный аппетит, наклонность к запорам и т. д.

Отложение жира у этих больных обычно равномерное, но по мере прогрессирования болезни жир откладывается преимущест­венно на животе, груди, шее, спине и тазовом поясе . Кожа влажная (гипергидроз), нередко пастозная, с повышенной функцией сальных желез. Часто возникают экзема, пиодермия, фурункулез. Образуются пупочные и паховые грыжи.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается наклон­ность к брадикардии. Верхушечный толчок иногда ослаблен или отсутствует. Границы сердца расширены (поперечное положение), тоны сердца глухие, нередко выявляется артериальная гипер­тония. Часто развивается общий атеросклероз, обусловленный нарушением обмена липидов. Вследствие атеросклероза венечных артерий сердца ухудшается кровообращение в миокарде, что ведет к развитию ишемической болезни сердца — стенокардии, кардио­склерозу, инфаркту миокарда. Нередко отмечается недостаточ­ность кровообращения (одышка, цианоз, отеки и т. д.). Сердечно­сосудистые нарушения возникают у больных ожирением примерно в 2 раза чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

Нарушения функции органов дыхания проявляются в развитии дыхательной, недостаточности.

Последняя обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за накопления жира в сальнике. Снижается жизненная, дыхательная и запасная емкость легких, что приводит к дефициту кислорода в организме. Возникает одышка при небольшой физической нагрузке, а затем и в покое, нередко -легочно-сердечная недостаточность. Отмечается склонность к бронхитам и пневмониям, развитию которых способствуют застой­ные явления в малом круге кровообращения и малая глубина дыхания. Органы пищеварения также вовлекаются в патологи­ческий процесс. Возникают дилатация и опущение желудка (гаст­роптоз), иногда гастрит. Печень обычно увеличена, что обусловле­но, с одной стороны, ее жировой инфильтрацией, а с другой — явлениями застоя. Часто бывают холецистит и холангит, желчно­каменная болезнь, острый и хронический панкреатит.

Нарушения функции мочевыводящей системы проявляются в развитии пиелита, уретрита, цистита, мочекаменной болезни. Половая система также страдает: у женщин нередко нарушается менструальный цикл, наступают бесплодие, самопроизвольные аборты, а у мужчин ослабляются половое чувство и потенция.

Изменения нервной системы проявляются в виде сонливости, бессонницы, головной боли, ослабления памяти. Иногда могут быть упорные миалгии, невралгии и невриты. На фоне обычного ожирения может развиться вторичный гипоталамический синдром.

Последний проявляется в виде булимии, полидипсии, сонливости, артериальной гипертонии, нарушения углеводного обмена, стрий и т. д. При нормализации массы тела эти «гипоталамические симптомы» обычно полностью исчезают. В ряде случаев у больных ожирением развивается «пиквикский сидром». Этот синдром, обус­ловленный нарушением вентиляции легких, характеризуется резким ожирением в сочетании с гиперсомнией, затрудненностью дыха­ния, особенно во время сна (сильный храп), нередко цианозом слизистых оболочек и кожи.

Лабораторные данные. В крови нередко гиперхолестеринемия, повышение содержания 6-липопротеидов и свобод­ных жирных кислот. Часто нарушается углеводный обмен вплоть до развития сахарного диабета. Нередко отмечается повышение уровня в крови мочевой кислоты как проявление нарушения пуринового обмена с развитием подагры, снижение общего коли­чества белка за счет уменьшения уровня альбуминов. Часто наблюдаются повышение общей коагулирующей активности крови, уровня фибриногена, уменьшение уровня гепарина и угнетение фибринолиза. Содержание натрия и калия в крови и моче при ожирении I—III степени не изменено, а при IV степени ожирения уровень натрия в крови увеличен, а выделение его с мочой умень­шено. При ожирении I—II степени содержание альдостерона и ренина в плазме крови в пределах нормы, а при ожирении III— IV степени — повышено (вторичный альдостеронизм) (В. П. Лап­шин) . Нередко повышение в крови уровня соматостатина, АКТГ, ЛГ, АДГ, инсулина и снижение уровня СТГ, ТТГ и ПРЛ. В моче нередко отмечается протеинурия, иногда микрогематурия вследст­вие застойных явлений в почках. Понижена экскреция с мочой адреналина и ДОФА. Основной обмен и йодкумулирующая способность щитовидной железы нередко снижены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз обычного ожирения (самостоятельное заболевание) устанавливают на осно­вании анамнестических данных (систематическое переедание, особенно злоупотребление пищей, богатой углеводами и жирами, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположен­ность к тучности) и данных объективного обследования (равно­мерное отложение жира по всему телу, отсутствие симптомов первичной недостаточности эндокринных желез). Обычное ожи­рение дифференцируют от ожирения при болезни Иценко—Ку-шинга и глюкостероме, адипозогенитальной дистрофии, гипоти­реоза, гиперинсулинизма, первичного гипогонадизма, заболеваний ЦНС.

В отличие от обычного ожирения болезнь Иценко—Кушинга и глюкостерома сопровождаются избирательным отложением жира на лице, шее, груди, животе в сочетании с относительно тонкими конечностями. Ожирение надпочечникового происхож­дения характеризуется также багрово-мраморным рисунком кожи, дистрофическими процессами в коже и мышцах, гирсутизмом, соответствующими лабораторными данными (высокие показатели гормонального фона) и данными рентгенодиагностики (гипер­плазия обоих надпочечников или опухоль одного из них). Об адипозогенитальной дистрофии свидетельствует отложение жира по женскому типу (на груди, животе, лобке, бедрах, в об­ласти таза) в сочетании с резкой гипоплазией половых органов. При ипотиреоидном ожирении равномерное отложение жира со­четается с симптоматикой гипотиреоза (сонливость, зябкость, сухость кожи, пастозность, брадикардия, низкие показатели СБЙ крови и т.д.). Ожирение при гиперинсулинизме выражается в равномерном отложении жира и приступах гипогликемии (слабость, потливость, чувство голода, дрожание, низкое содержание сахара в крови и т. д.). Гипогенитальное ожирение характеризуется отложением жира по женскому типу, евнухоидными пропорциями скелета (высокий рост, длинные конечности при относительно коротком туловище) в сочетании с недоразвитием половых органов и вторичных поло­вых признаков. При гипоталамическом ожирении масса тела бурно нарастает в течение нескольких месяцев, жир откладывается по женскому типу. Для этой формы ожирения характерны булимия и полидипсия, а также сочетание ожирения с симптомами органи­ческого поражения ЦНС. Органические неврологические симптомы возникают вскоре после черепно-мозговой травмы или инфекции, чаще нейроинфекции (грипп, менингит, энцефалит).

Прогноз. При рано начатом и систематическом лечении про­гноз благоприятный. Основной причиной смертности являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт и т. д.) и пневмонии.

Контрольные вопросы:

1. в чем сущность заболевания

2. назовите причины ожирения

3. расскажите о патогенезе ожирения

4. расскажите о классификации ожирения

5. как изменяется масса тела в зависимости от степени ожирения

6. какая патология прогрессирует при ожирении

---

Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 29; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!