ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
В развитии хронического панкреатита играют роль многие факторы, основным среди которых является хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на железу. После мозга и печени поджелудочная железа занимает третье место по токсическому влиянию алкоголя. При употреблении ежедневно 80—120 мл алкоголя на протяжении 2 лет наблюдают снижение секреции бикарбонатов, увеличение вязкости сока, закупорку белковыми сгустками протоков и отложение солей кальция. Это вызывает вторичное поражение поджелудочной железы и разрушение ацинозных клеток.
Частой причиной хронического панкреатита является алиментарный фактор (прием большого количества жареной, жирной, мясной пищи, особенно в сочетании с алкоголем).
Так, европейская диета, богатая жирами и мясом (особенно ее сочетание с приемом алкоголя), по мнению многих исследователей, является причиной увеличения частоты хронического панкреатита. Алкоголь вызывает спазм большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки, а также стимулирует желудочную секрецию и тем самым секретиновый механизм панкреатической секреции, одновременно принятая жирная пища приводит к высвобождению холецистокинин-панкреозимина и стимуляции ферментовыделительной функции железы. Все это в условиях нарушенного оттока, а также желчной гипертензии, вызванной холецистокинин-панкреозимином, ведет к активации аутолиза в железе и обострению панкреатита.
|
|
|
В развитии хронического панкреатита важную роль играет панкреатическая гипертензия вследствие наличия препятствия в конечном отделе общего желчного протока, которое может быть вызвано функциональными нарушениями (спазм большого дуоденального сосочка, скрытый дуоденостаз) либо органическими поражениями (наличие холедохолитиаза, рубца, опухоли, стенозирующего папил- лита). При этом нарушен нормальный пассаж панкреатического сока по протокам железы с последующим повреждением эпителия протоков и ацинозных клеток. Таким образом, в патогенезе хронического панкреатита имеет значение не столько наличие камней или воспаления в желчном пузыре, сколько поражение дистального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При этом нарушается нормальное соотношение давления, которое у здорового человека самое высокое в вирсунговом протоке, ниже в общем желчном протоке и еще ниже в просвете двенадцатиперстной кишки. Подобное различие в давлении обеспечивает выраженный антирефлюксный механизм и предотвращает процесс инфицирования желчных путей содержимым тонкой кишки, развитие желчной и панкреатической гипертензии.
Причиной развития хронического панкреатита могут быть хронические заболевания двенадцатиперстной кишки (особенно дуоденостаз), приводящие к рефлюксу содержимого из кишки в желчные и панкреатические протоки, повышению давления в них и нарушению эвакуации желчи и панкреатического сока. При обследовании больных хроническим панкреатитом в большом проценте случаев находят всевозможные дуоденопатии.
Развитию хронического панкреатита могут способствовать травмы брюшной полости, в том числе перенесенные хирургические вмешательства на органах брюшной полости, изменения внутрибрюшного давления у беременных после родов, а также некоторые инфекции (вирусный гепатит, брюшной тиф, острые кишечные инфекции, туберкулез, сифилис), паразитарные поражения (описторхоз), прием некоторых медикаментов (мочегонные, противодиа- бетические, глюкокортикостероиды, сульфаниламидные препараты, азатиоприн). Панкреатит могут вызвать неправильно проведенные обследования (ЭРХПГ), заболевание паращитовидных желез, пороки развития поджелудочной железы (кольцевидная железа), а также кистозный фибромуковисцидоз, при котором закупорка протоков вязким содержимым приводит к каналикулярной гипертензии и постепенной гибели ацинозной ткани железы. Заболевание сопровождается нарушениями пищеварения, потерей массы тела, слабостью, явлениями гиперкератоза, поражением зрения, витаминной недостаточностью, массивной стеатореей.
|
|
|
|
|
|
Таким образом, хронический панкреатит является поли- этиологическим заболеванием, в развитии которого можно выделить следующие основные патогенетические моменты: перенагрузку поджелудочной железы, нарушение питания, внутриклеточную активацию протеолитических ферментов и аутокаталитическое повреждение ацинозных клеток, каналикулярную гипертензию с последующим повреждением ацинозной ткани и аутолизом железа
Использованная литература.
1.Комаров Ф.И.
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
М. Медицина 1991 г.
2.Маколкин В. И.
Овчаренко С. И.
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
М. Медицина 1994 г.
3. Шелагуров А.А.
ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
М. Медицина 1975 г.
4. акад. Петровский Б.В.
БМЭ
М. Советская Энциклопедия 1978 г. том VIII
5. Кукес В.Г.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
М. Медицина 1991 г. стр. . 131-134 , 380-383
6. Справочник ВИДАЛЬ АОЗТ М. АстраФармСервис 1996 г.
Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!