Опухоли из эпителиальной ткани
| доброкачественные | Злокачественные -рак |
| Аденома (закупорка слюнных желез) | Рак |
| Папиллома | |
Опухоли из соединительной ткани
| Липома (жировик) | липосаркома |
| остеома | Остеосаркома (саркома Юринга поражение костей механического характера) |
| хондрома | хондросаркома |
| Геманангиома (сосудистая ткань) | гемасакркома |
| фиброма | фибросаркома |
Саркос- рыбье мясо- бескровная. Быстрораспространяется
Из лимфатической, кроветворной.
В развитие опухолей из разных тканей играет большое значение предрак.
Предрак:
Облигатные (очень часто переходят в рак (полип желудка,, эрозия шейка матки, язва желудка)
Факультативные
Сердечнососудистые болезни.
Гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм
Гипертоническая болезнь - стойкое повышение АД, оказывающее воздействие на все органы человеческого организма, но наиб часто поражает: сердце, мозг и почки.
Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение давления вторичного характера как симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, то исчезает и гипертензия (например, если удалить опухоль надпочечников).
При стрессе- При каждом подъеме давления откладывается гиалин. Гиалиноз. Включается гипофиз, кот выд гормоны, кот еще больше суж сосуды. В почках мелкие сосуды, почки выд гормон, благодаря кот еще больше откл гиалин. Результат инфаркт, патология почек. Стресс надо вылить - прогулки, механическое воздействие
|
|
|
139/85 –высокая норма
140/90- гипертоническая болезнь
Патанатомические стадии гипертонической болезни:
1. Транзиторная- преходящая. В эту стадию подъем давления незначительный и быстро проходит. Если ухватить причину, то быстро пройдет. В эту стадию может возникнуть невроз, особенно у женщин. (подъем давления- спазм артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в нем дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом, кровь застаивается, гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови, которая выходит и за пределы сосудов- преваскулярный отек на стеках откладывается белок.. При нормализации АД плазма крови из стенок и преваскулярных пространств удаляется. В связи с повторяющимися повышением нагрузки на сердце развивается гипертрофия его левого желудочка)
|
|
|
2. Изменение в сосудистой сети. Наиболее часто страдают мелкие кровеност сосуды (не капилляры)- при каждом подъеме давления откладываются белковые масс (гиалиноз), а в крупных сосудах (атеросклероз). Выраженный невроз, частый подъем АД могут появлятся гипертонические кризы (часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецеторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают понижение АД (ослабление активности симпатико-адреналовой системы). Усиление этой системы и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина, который приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, стабилизирующего АД на высоком уровне. Кроме того из короквого вещества под егго воздействием выходят минералокортикоиды, которые еще более повышают давление. Спазмы артериол, плазморрагия и возрастающее количество белковых масс в стенках сосудов приводят к гиалинозу или артериосклерозу. Стенки артериол уплотняются теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и , соответственно, просвет сосудов. Постоянное высокое давление значительно повышает нагрузку на сердце в результате чего развивается компенсаторная гипертрофия. Масса достигает 600-800 г. Сосуды теряют эластичность. Изменяется биохим состав крови (накапливается холестерин и крупномолекулярные белки- предпосылки атеросклеротического поражения крупных артерий.)
|
|
|
3. Изменения в органах при ГБ. Наиболее часто страдает сердце, мозг и почки! В эту стадию АД может стабилизироваться на высоких цифрах.В основе хронических измений органов лежит нарушение их кровснабжения, нарастающее кислородное голодание, обусловленный ими склероз органа со снижением функции. Осложнения ГБ- спазм, тробпоз сосудов или их разрыв, приводят к инфарктам или кровоизлияниям. Часты Гипертонич кризы- резкое внезапное повышение АД.: (спазм сосудов, плазморрагия и фибриноидный некроз стенок, приваскулярное кровоизлияние. Хорошо выраженный невроз. Во время их возможны осложнения.
По течению ГБ бывает: доброкачественная (15-20 лет), злокачественная (через 5-7 лет).
Клинические формы ГБ:
1. Сердечная форма, она называется ИБС(ишемическая болезнь сердца)-это отд назологическая форма забол.Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Называют еще коронарной болезнью (причина- атеросклеротическое поражение венечных артерий). Этиологическим фактором ИБС, как и ГБ и атеросклероза, является психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, расстройствам жирового и белкового обмена . Проявл клинически стенокардией (грудная жаба). Стенокардия проявл загрудинными болями, носящими самый разнообразный характер. Боли могут отдавать (слева нижняя чел, левая часть шеи, левая лопатка, левая рука, левый бок- сделать ЭКГ, чтобы исключить остеохондроз). Снимают нитроглицерином- лучше спрей). Стенокардия: покоя (ночью ) и напряжения (после физической нагрузки). Боли- не постуает кислород- возникают боли. Факторы, приводящие к развитию ИБС: 1)повышенное сод холестерина в крови, 2)артериальная гипертония3)избыточная масса тела4)малоподвижный образ жизни5)курение 6)эндокринные заболевания (сахарный диабет)
|
|
|
Если приступ стенокардии не сняли в течении 30-40 мин, то может развиться инфаркт миокарда. Боли не снимающиеся ничем, холодный пот, низкое давление, состояние удушья. Чаще развитие инфаркта связано с тромбозом венечной артерии.
В развитии инфаркта миокарда различают 3 стадии:
1) Спазм сосудов- ишемическая стадия- закупорка артерий тромбом(бедные, холодный пот, упало давление. Гипоксия, прекращение обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных участках сердца развивается нарушение микроциркуляции крови, отек стромы миокарда) длится от 18 до 24 часов. Золотой час. Смерть в эту стадию от остановки сердца, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков.
2) Некротическая (нет питания некроз миокарда) и длится около недели- ждать исхода. Высокий лейкоцитоз, высокая температура, (фибринозный перикардит, желтые, неправильной формы очаги некроза миокарда, оеруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний= это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. Транпуральный –большая площадь. Осложнения: участок некроза подвергается расплавлению- миомаляции, в результате может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, , заполнение кровью полости перикарда- томпанада сердца- ведущая к смерти. Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образовнию острой аневризмы сердца. Аневризма может разорватся и возникает томпанада сердца- ведущая к смерти. Если аневризма не разрывается в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудоывв мозга. Постепено в острой аневризме тромбы замещаются соединительной тканью. Смерть в некротическую стадию может наступить и от фибрилляции желудочков.
3) Рубцевание.Стадия организации инфаркта. Лейкоциты и макрофаги очищают от некротических масс. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которяая в теч 8 неднель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда и на его месте рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца, и всех остальных отделов сердца, особенно лев желудочка подвергается гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. ТО острый инфаркт длится 8 недель. Если за этот период возникает новый инфаркт, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт спустя 8 недель- повторный. Если инфакрт небольших размеров- то рубчик небольшой, если и больших размеров, то большой рубец и можен нарушится сократительная способность сердца. (кровообращение в аорте), расстройство ритма (рубец на проводящей системе). Образуется в теч 4 месяцев рубец.
Исходы инфаркта:
1. Миомаляция – это разрыв сердечной мышцы на месте инфаркта, кровь под перикард (рефлекторная остановка сердца ), либо в груд полость.- нельзя вставать
2. Острая сердечная недостаточность- нарушение кровоснабж, сократительная деятельность уменьшается- тоже может привести к рефлекторной остановке сердца
3. Аневризма сердца на месте инфаркта миокарда (На месте мышечной ткани появляется соед нительная ткань, она растягивается и произойдет разрыв на месте инфаркта)
4. Сердце усиленно работает (гиалиноз) (140/90 идет гипертрофия)- сердце увеличивается и достигает 1,5 -2 кг (бычье сердце).
2. Мозговая или церебральная . Связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсльт) по типу гематомы. Прорыв крови в желудочки- заканчивается смертью. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга могут возникать при ГБ, хотя и значительно реже , чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбом или спазмом атеросклеротических изменений средних мозговых артерий или артерий основания мозга. велизиев круг кровообращения).
Симптомы: При этой форме на первое место выходят головные боли (затылочные доли- артерии позвоночные), мелькание мушек перед глазами, снижение памяти, повышенная раздражительности- Высокое давление (гипертонические кризы). В следствии разрыва сосудов (пораженных гилианозом) в головном мозге инсульт- кровоизлияния в мозг (последствия и исход зависят от локализации инсульта!).
Геморрагические- кровоизлияние- разрыв сосудов
Ишемические (закупорка просвета сосудов). Важен золотой час (последствия будут лучше).
Обширный
На месте инсульта возникает рассасывание крови, а затем может образоваться склероз (соединительная ткань), либо киста (соедин ткань, а в ней нечто жидкое). Если в желудочке мозга- мгновенная смерть
Аневризма- расширение сосудов- у молодых (может разорваться- больные погибают от сильного кровотечения)
Если ишемия сосудов ГМ длит долго при высоком давлении, то постепенно клетки ГМ замещаются на соединительную ткань. Развивается старческое слабоумие- болезнь Альцгеймера. (потеря памяти, нельзя оставлять одних, очень разговорчивые).
3. Смешанная- сердечно-мозговая (инсульт-инфаркт, инфакрт- инсульт)
4. Почечная форма- молодой возраст- уменьшается приток крови по чудесной сети капилляров, это приводит к атрофии клубочков почек, а затем к их склерозу (замещается на соед ткань)-нефроцирроз- почка уменьшается в разм, поверхность мелкозернистая (за счет рубцов)- первично сморщенная почка! От хронической почечной недостаточности погибают. Гимадиализ надо делать сутками, но такой аппаратуры нет. За давлением следить! Острое поражение почек связано с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.
При хроническом течении ГБ развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функции выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек имеет зернистый видатрофированный, склерозированные клубочки западают, а гипертрофированные выступают над поверхностью почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенныые почки. При этом нарастает почечная недостаточность, которая заканчивается уремией.
Атеросклероз- это такая патология нарушения холестеринового обмена, при котором в стенку крупных сосудов откладывается холестерин, приводящий к нарушению кровообращения.
Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артерияхлипидов и белков, вокруг которых разрастактся соединительная ткань, врезультате чего образуется атеросклеротическая бляшка.
Страдает :
1. Аорта!
2. Крупные органные сосуды (коронарные, велизиев круг кровообращения).
Атеросклерозом страдают и молодые.
Мясников, Илан- терапевт (10 кроликов кормили вегетар, 10 кроликов – вводили концентрат мяса). Психо-эмоциональное напряжение влияет на развитие атеросклероза (нарущшение белкового и жирового обмена). Предрасполагающие факторы: 1)наследственно-конституцианальный2)избыточное питание3)заболевания эндокринных желез;4)нарушение обмена веществ 5)сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях6)психо-эмоциональное напряжение
Препараты статины- снижают холестериновый .
В развитии атеросклероза (отложении холестерина) различают 5 стадий:
1. Липоидоза. Во внутреннюю оболочку откладываются жироподобные вещества (плохой холестерин). В них располагаются микрофаги частично рассасывающие эти массы
2. Стадия образования атеросклеротической бляшки (отлажившийся холестерин раздражает интиму кров сосудов и в этом месте вокруг холестерина разрастается соедин ткань (просвет сосуда сужается). Сосуд обладает к склонностью к спазму.
3. Атерокальциноз (не всегда бывает). В эту стадию откладываются соли кальция. (нар мин об)
4. Стадия атероматоза. В глубине бляшки не повреждая ее поверхность начинается распад образуется аморфная масса (атероматозный дендрит, кашица) кашицообразный формат- атероматозная бляшка (из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластичных волокон, крмисталов холестерина. Интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируетсчя, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосудов и суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой и она проникает до мышечного слоя. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани.
5. Стадия образованиЯ атероматозных язв В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва. Атероматозный дендрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими. (кашициообразный распад выходит на поверхность бляшки и образуется язва, на которую насл форменные элементы кровы (тромбы)- инфаркты, старческое слабоумии)
6. Может быть атерокальциноз- отложение извести в атероматозные массы и окружающую их фиброзную ткань. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше суживает просвет сосуда- до точечных размеров
Формы атеросклероза:
Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии поражены.
1. Атеросклероз аорты. Больше поражается дуга и брюшной отдел аорты., где располагаются крупные и мелкие бляшки, когда бляшки достигают стадии изъязвления и атерокальциноза, в местах их расподложения возникают нарушения кровотока. В брюшном отделе аорты чаще встречаются пристеночные бляшки, отрываясь они превращаются втромбоэмболы, закупоривают артерии селезенки, почек, вызывая инфаркты органов. Разрушение эластичных волокон стенки аорты может способствовать образованию аневризмы, те мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к массивной кровопотере и смерти
2. Атеросклероз артерий мозга- для пожилых . При значительном стенозе сосудов головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание и постепенно атрофируется.- атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом- ишемический инфаркт мозга в идее очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом артерии становятся хрупкими и могут разрываться, возникает кровоизлияние- геморрагический инсульт, при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Если в желудочки, то быстрая смерть. При ишемических инфарктах и при небольшом геморрагическоми инсульте, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, наполненная жидкостью-киста мозга. Стенка кисты имеет бурую окраску после отложения гемосидерина. Ишемич инсульт и геморрагический инфаркт сопровождаются неврологическими нарушениями- параличи, страдает речь. При соответствующ лечении можно восстановить функции.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей-поражает старых людей. Сужение просвета артерий голени и стоп- ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. Боли- перемежающаяся хромота. Еслми просвет полностью закрывается- развивается гангрена.
4. Может быть поражение почечных и кишечных артерий, но реже!
Исход:
инсульты, тромбоэмболии, инфаркты (сетчатка глаза), старч слабоумие, острая сердечная недостаточность
Ревматизм –
это инфекционно-аллергич забол при котор пораж соед ткань, что приводит к порокам сердца и нарушением кровообращения
Ревматизм, как и другие болезни, относятся к так называемым коллагенозам (соед ткань) (Красная волчанка-туберкулез, склеродермия, узелковый периартериит-легкие).
Пик ревматизма от 6-14 лет, а последствия всю жизнь.
Предшествуют ревматизму- ОРЗ, грипп, скарлатина, ангина!, кариозные зубы.
Болезнь протекает хронически, периоды ее обострения сменяются периодами затихания (ремиссии).
Ревматизм возникает только тогда, когда заб вызывает бета-гемолитический стрептокок и если у организма есть на него аллергия. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.
В патогенезе: антигены стрептококка близки по структурке к белкам основного вещества соединительной ткани органов человека, в частиности сердца. Стрептококк выделяет ферменты, которые разрушают соединительную ткань. На продукты распада собственной ткани и антигены стептококка иммунаная система вырабатывает антитела. В дальнейшем антигены могут быть ликвидированы, но аутоантигенами собственной соединительной ткани.
Формы ревматизма:
1. Полиартитическая форма (воспаление крупных суставов и летучесть болей (НОЖКИ, РУЧКИ), но при этом страдает сердце, причем все три слоя – порок сердца
Поражение эндокарда- поражение чаще касается клапанов сердца, наиболее часто двустворчатый (большой круг кровообращения). В начале вследствие аллергии в клапанах сердца развивается мукоидное и фибриноидное набухание, то есть разрыхление стенки клапана, а на эту измененную поверхность быстро оседают форменные элементы крови, те формируется тромб , но с течением времени в этот тромб прорастает соед ткань и фиксирует этот тромб на клапанном аппарате, ТО постенно клапан подвергается рубцеванию (соед ткань рубец). Отверстие полностью не прекрывается (кровь возвр в предсердие)- порок сердца. Это рубцевание ведет к наруш целостность клап аппарат , нарушению кровообр и называется пророк сердца Мб двух видов: недостаточность (неплотно захлопн) либо стеноз (рубец сращивает створки клапана. (проляпс!)
Поражение миокарда (расстройство ритма)
Поражение перикарда (встречается сравнительно редко. Раньше фибрин восп между листками перикарда -откладывались соли кальция- называлось панцирное сердце
2. Церебральная форма. При этой форме первые проявления со стороны ГМ и появляется непроизвольные мышечные движения, особенно мимическая мускулатура.
Патанатомические измения в тканях:
1. Мукоидное и фибриноидноид набухание 1-1,5 мес
2. Образован гранулем (узел ) ок 2 мес
3. Стадия рубцевания ок 2 мес
Делают профил Бицилином
Механизмы восстановления нарушенных функции организма:
1. Гипертрофия
2. Регенерация
3. Трансплантация тканей
Гипертрофия- увеличение органа в размерах. Бывает: ист и лож. Ист - увел клетки, составляющие орган или ткань, сопровожд усилением функции.
Ложная- увеличение органа в размерах за счет разрастания между клетками либо жировой, либо соед ткани. Орган увеличен, но функция снижена.
Причина:
1. Физиол гипертрофия связана с усилением работы органа (рабочая физиологическая гипертрофия)
2. Гипертрофия связанная с нарушением нейрогуморальным регуляции обмена в-в в тканях (напр, бухехелеоз- увеличение яичка до 10-15 кг). Лимфостаз в основе. Элипантеаз- слоновость руки или ноги (лимфатические сосуды повреждаются, акромегалия- связана с беременностью- растут ноги, руки, нос)
С гипертрофией связано такое понятие как компенсация (возмещение функции одного органа другим, схожим с ним по строению- парные органы компенсируют функцию другого). Комп бывает полная и неполная. Компенсация может переходить в субкомпенсацию и в декомпенсация (приговор - декомпенсированный порок сердца- резко нар функций органа, сопровождается отдышкой, измен сердце)
Регенерация- восстановление органа или тканей. Бывает:
1) Физиологическая (востановл волос, эритроцитов и др).
2) Патологическая в следствии патолог процесса. На рег влияет ряд факторов:
- пол,
- порядок регенерации: повреждение тканей (лучше всех регенирует слизистая), кожа, органы, ЦНС.
- Характер повреждения тканей (ожог, парез)
- Наличие или отсутсвие витаминов (вит С)
- Возраст
- Состояние ЦНС
С регинирацией св :
Организация
Инкапсуляция
Метаплазия (дисплазия) переход одного вида тканей в другой хрящи в кости.
Транспланция- пересадка органа или тканей с одного места на другое с последующим приживлением. Закон о трансп 3 года назад. Им. Шумакова- Готье. Киев- банк доноров. Дб мировая паутина. 10 лет и идет отторжение- идеальный донор и реципиент должен совпадать по всем белковым фракциям.
1962 г первая трансплантация прожил 17 дней. Передозировка препаратов- заболел пневмонией. Лучше приживляются почки (США, Франция, Россия) Почка- приживление 200 тыс., сердце, подж железу, суставы, кожу, я(гортань выращивают при помощи стволовых клеток) - нежелательные сегменты.
Виды:
1. Аутотрансплантация- сам себе даю ткань. В виде кожного лоскута, Филотовский стебль -шагающего стебля, например нос- (берут на животе- тонкая растяжимая , затем карцангом тренируют, затем к руке, затем к носу)
2. Гомотрансплантация (почки, подж ж, сердце)
3. Гетеропластика (о животных- яички обезъян )- не развилась
4. Вживление инородних тел с лечебной целью( ИСКУСТ КЛАПАН в сердце, СУСТАВ, ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ).
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 57; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!