Нарушение минерального обмена.
Патология- наука о причинах, закономерностях развития и исходах болезни.
Сбарский - бальзамирование.
Вся патология делится:
1. Общую патологию (патологическую анатомию - воспаление, опухоли)
2. Частную (конкретные болезни)
К патологии примыкает и патологическая физиология (изменение физиологический действий при различных заболеваний).
Каждая из дисциплин имеет свои методы изучения:
1. Вскрытие (аутопсия). Первый патанатом - Визалий. Эксгумация- вскрытие после захоронения. Послойное рассечение тканей трупа с целью установления истинной причины смерти. После вскрытия обязательно составляется акт патологоанатомического вскрытия.
2. Биопсия- это прижизненное взятие кусочков ткани для гистологического исследования. Берут кусочек здоровой и больной ткани. Предварительно кусочки красят лаборанты. Смотрит патологоанатом. Биопсия бывает простая, когда ответ на материал дается в течение месяца, (иногда в течение недели). И бывает экспресс-биопсия цито-биопсия (результат готовят сразу перед операцией, результат по телефону). Забор биопсийного материала производится при помощи шприца, если орган мягкий (краст кост мозг, лимфоузел, молочная железа).. Но из органов иногда берут и скальпелем. Смж, кровь забирают шприцом. Первые патоанатомы- канибалы
Методы патфизиологии:
1) Осмотр тела
2) Наблюдение
3) Эксперемент
Все причины болезни делятся:
|
|
|
1) Внешние (травма, высокая, низкая температура (ожоги, обморожения))
2) Внутренние (иммунитет, состояние эндокринной системы(сбой в эндокр системе может приводить к летальному исходу), состояние ЦНС, ятрогенез).
Нарушение обмена веществ
1. Белковый
2. Жировой
3. Углеводный
Все нарушения обмена веществ называются дистрофии.
Диспротеинозы- нар белкового обмена:
1. Клеточные белковые дистрофии
2. Внеклеточные белковые дистрофии
К клеточным белковым дистрофиям относятся:
1. зернистая дистрофия
2. Гиалиново-капельная дистрофия
3. Водяночная и ли гидропическая
4. Слизистая
5. Роговая дистрофия
К внекл:
1. Мукоидное фибриноидное набухание
2. Гиалиноз
3. амилоидоз
Зернистая такая клеточная белковая дист, при кот в цитоплазме клетки образуются белковые зерна (денатурируются) цвет становится мутным. Наиболее часто поражает паренхиматозные (мягкие) органы (селезенка, печень, лимфатические узлы, легкие, и ). Причина наиб часто ССЗ, отравление наркотиками, снотвор, хронические заб (туберкулез).
Гиалино-капельная- такая белковая дистрофия, при кот в цитоплазме клетки образ белок по внешнему виду напоминающий гиалиновый хрящ, но ничего общего не имеющий с ним по строению. Наиболее часто встречается в почках! (лечить почки надо по сути год). Исход далеко зашедших случаев неблагоприятный (болезни почек)
|
|
|
Водяночная- такая, при которой в цитоплазме клетки начин накаплив вакуоли, заполненные жидкостью, содержащей белок. Поражается сначала кожа, слизистые, затем паренхиматоз орг. Причина ССЗ и нарушение водного обмена. Исход относительно благополучный (если успели, то вылечили)
Слизистая такая д, при кот в цитоплазме клетки накаплив слизь –Муцин. Встречается везде (слиз, кожа, паренх орг). Причина- воспалит процесс. Исход благоприятный.
Роговая- гиперкератоз, такая дистрофия, когда в цитоплазме клетки образ роговое вещество- кератин (белок). Наиболее часто- кожа, слизистые оболочки. Примеры: на локтях, на нижней губе, ихтиоз (рыбья чешуя), бородавки (вирусной этиологии- выпуклые, плоские вдающиеся ), «волосатый» язык (ороговении сосочков языка). Исход неблагоприятный (кроме болродавок)
Внеклеточная дистрофия:
Мукоидное фиброидное набухание поражает межклеточное вещество и чаще всего соединительную ткань! При мукоидном набух изменяется состав гиалуроновой кислоты и хондроитинсерной кислоты. Это приводит к набуханию соединительной ткани (коллагеновые и эластич волокна набухают)- если поймать набухание, то можно вылечить ревматизм. Часто мукодное набух переход в фибриноидное набухание и некроз. Соедин ткань распадется на глыбки и это приводит к тотальной гибели соединит ткани. Особенно такая патология возникает при ревматизме и касается клапанов сердца. Склеродермия. ( может быть свищ между гортанью и трахеей)
|
|
|
Гиалиноз. Наиболее часто поражает мелкие кровен сосуды при гипертонической болезни. Геалиноз- образ бесструктурной белковой массы по внеш виду напоминающ геалиновый хрящ - вне клетки. Откладывается в мелких кровеносных сосудах при каждом повышении АД. В далеко зашедших стадиях ГБ исход неблагоприятный.
Амилоидоз- такое нар белк обмена, при котором между клетками откладывается белок с особыми физико-хим свойствами.
Поражает паренхиматозные органы:
Почки, печень, селезенка. Различают общий и местный амилоидоз (общий во многих органах -в основе аллер реак на гной).
Причина: На первом месте: туберкулез, болезни с длительным пребывание гноя в организме: длительно незаживающие раны, хронический остеомелит- гнойное поражение кости. Бронхоэктатическая болезнь.
|
|
|
Амилоидоз развивается через 15-20 лет после этих заболеваний.
Нарушение жирового обмена.
Проявляется:
1. в виде местного ожирения (нейтральный жир в щеках, в передней брюшной стенке, ожирение типа галифе на бедрах)
2. общее ожирение (в большом количестве образуется нейтральный жир)- избыточное питание, болезни ССС, болезни эндокринной системы.
3. Жировые дистрофии. В самой клетке или между клетками. Наиболее часто в сердце:
1) в миокарде- тигровое сердце
2) В печени (замещение соединит ткани- цирроз печени). Гепатит С поражает печень – цирроз и способствует раку печени
3) Жировая дистрофия почек
Нарушение углеводного обмена проявляется:
1. Повышенное сод сахара в крови -гипергликемия (пищевая -алиментарная(съели много сахара), связана с диабетом (норма 3,6-5,6 ммолл/литр). Жажда, много едят- признаки.
2. Пониженное содержание сахара в крови- гипогликемия (поголодали, но может быть проявление сахарного диабета)
3. Гликозурия- появление сахара в моче (зуд наружных половых органов- связан с выделением сахара)
Нарушение пигментного обмена
Пигмент- красящее вещество:
внешние пигменты (поступают из вне-зеленка, угольная пыль у шахтеров забивается в кожу)
внутренние (сам организм синтезирует- меланин, иодопсин, родопсин). Они делятся на 2 группы: гемоглобинногенные и ангемоглобиногенные.
К Гемоглоиногенным пигментам от носятся: гемоглобин в эритроцитах. Из него образ гемосидерин, третий-гематоидин. Пигмент изнашивания.
Гемосидерин- пигмент бурого цвета появляется в местах бывшего кровоизлияния. Гемосидерин в большом количестве может накопится в любом органе, но наиб часто в легких- бурая индурация легких.
Если гемосидерина много , он раздражает соединительную ткань и тогда на этом месте развивается цирроз, например печень, а в др органах- склероз (в почках, сердце, в ГМ)
Гемотоидин- пигмент оранжевого цвета накап в местах бывших кровоиз, но быстро рассасывается. (Имеет значение для судебной экспертизы).
Пигмент изнашивания- лица по цвету меняются, у пожилых накапливается пигмент изнашивания. На руках и ногах.
Ангемоглобиногенные пигменты: меланин- пигмент черного, серого, коричневого, красного цвета. В норме он встречается в волосах, цвет радужки, околососковые кружки.
Вокруг анального отверстия.
Патологии:
1. Исчезновение пигмента меланина. Белого цвета кожа, белые волосы, красные глаза- альбинос. (подсвечивают из сосуд оболочки кровеносные сосуды). Патологическое исчезновение пигмента из кожи называется лейкодерма. Ожерелье Венеры у переболевших сифилисом.
2. Избыточное появлении пигмента меланина. Загар в норме дает меланин. Патологическое проявление:
1) родимых пятнах – нерус (темнобагрвые)
2) В родинках – если растет или гиперемия, на надо внимательно! Заматывать платком на солнце. Родинки дают гематогенные метастазы. (кровеносные сосуды). Чем более волосатые и выступающие, тем менее опасны. Опасны плоские, красные.
3) Веснушки
4) Ожоги-, в рубцах –пигмент меланин.
Виды желтухи:
1. Гемолитическая
2. Паренхиматозная
3. Обтурационная- механическая (закупорка)
Нарушение минерального обмена.
Нарушение кальциевого обмена:
1)гиперкальциемия
2)гипокальциемия-уменьш сод кал в к
3) Остеодистрофия паратгормона (парат железа) многочисленные переломы
4) камнеобразование (почки- мочекаменная болезнь; печень- желчекаменная болезнь, стенка вены- флеволиты-венные камни, каловые камни- врожденная болезнь Гишпрунга прямя кишка- 15 см), зубные камни
5) петрификация- отложение минеральных солей в мертвую ткань –каменный плод, возбудитель глист.
6)известковые метастазы- патологическое обизвествление (известковые метастазы) (отлож в стенке сосудах)
Нар водного обмена в виде:
1) Отеков в межклеточ пространстве – отек Квинке.
2) водянка- скопление в естественных полостях (общий отек-анасарка, гидроцефалия, асцит- в брюшной полости
Механизм образ отеко:
1. Изменение гидрастат давления (бывают на ногах-при забол ССС- сердечные
2. Изменение онкотич давлении (исчезают белки плазмы крови). Может быть в виде анасарки при голодании
3. Изменение осматического давления (давл плазмы крови)
4. Наруш прониц сосуд стенки. Наиболее часто при травмах, переломах и вывихах
5. Нарушение функции почек (отеки под глазами, вдоль позвоночного столба)
Местное нарушение кровообращения
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!