Нарушение кровенаполнения сосудов:
1) артериальная гиперемия
2) венозная гиперемия- цианоз
3) стаз
4) ишемия
5)сладжсимптом? (при ожогах)
2. Эмболия
3. Инфаркт
4. Кровотечение
5. Тромбоз
Артериальная гиперемия- такая, при кот усил приток крови по артериям при сохранении оттока по венам. (притекает больше, а оттекает столько же). Увеличение органа в размере, пульсация сосуда, повышение температуры. Повышение обмена веществ, повышение функции органов, мышц и т.д.
1. Вазомоторная (нейротоническая) гиперемия- связана с раздражением нервных окончаний ( в основе стресс, испуг и др)
2. Аллергическая гиперемия
3. Связанная с изменением давления (вакатная гиперемия). При циррозе печени анастомозы- жидкость в брюшной полости- если жидкость слить то сосуды расш и больной погибнет)
4. Коллотеральная гиперемия (межу соединенными сосудами разрыв)
Исход:
1. Усиление функции
2. Кровотечение при разрыве
Венозная гиперемия- уменьшается отток венозной крови, при сохрани притока крови по артериям.
Признаки:
1. Цвет тканей синюшный
2. Орган холодный, увел в размере
3. Уменьшается обмен веществ
4. Уменьшается функция органа
Фаланги пальцев, носогубный треугольник, мочки ушей.
Причины:
1. Болезни ССС: пороки сердца, атеросклероз, гипертонич бол.
2. Местная- сдавление вены опухолью, наложение лигатуры, наложение жгута (можно до 1.,5 часа,, под жгут записка с подписью со временем).
Исход:
|
|
|
1. снижение обмена веществ
2. Кровотечения
Стаз- полная остановка тока крови по мелким сосудам.
Причины:
1. Инфекционные болезни (отпадали кончики пальцев, кончик носа)
2. При отравлениях (ядовитые газы)
3. Исход:
4. Некроз
Ишемия- уменьшение притока крови по артериям.
Признаки:
блед
Хол орган
Сниж тем
Сниж обм веществ
Сниж функ
Причины:
1. Спазм сосудов (удар, трама_
2. Обтурация сосудов(закупорка)
3. Коллатерельная ишения (ниже закупорки сосуда)
Исход:
Стаз
Снижение функции органа
Рефлекторная остановка функции органа
Эмболия- это такой вид нарушения кровообращения, когда в сосуде может нах либо жидкое инородное тело, либо газобр, либо плотное приводящее к нарушению кровообращению. Это тело получает название- эмбол, а процесс эмболия, распространяется всегда с кровотоком, переносится с одного места на другое с ним, но иногда в силу тяжести может идти против тока крови- это наз ретроградный путь –ретрограднаЯ эмболия.
Эмболия быв:
1. Воздушная (шприцевая, воздух; если подкожно вводят кислород- для улучшения функции органа- делает опытная медсед, может возн при родах в матке (мыш волокно увел в 8 раз, после выхода последа если вынимают послед, то мб эмболия. Делают чтобы спазмировать, при неправильном разрезе пуповины)
|
|
|
2. Масляная (никода не вводят внутривенно!) при попадании в пуповину сыровидной смазки в культю пуповины, при переломах длинных трубчатых костей – желтый костных мозг – может жировая эмболия в легкие.
3. Бактериальная эмболия- перенос кучки бактерии на дальние расстояния. При гной апп во все органы с кровотоком. При зубном перидантиде гной может попать в мозг. Мизиниц- в кисть ит дальше.
4. Тканевая- Метастатическая- с кровотоком распространяются раковые клетки
5. Газовая – она возникает при кессонной болезни (морская болезнь. В норм усл озон в раств расст, если попадает в на глубину, то азон переходит в газообр состоянии, если не поместить в барокамеру , то погибнет от кровотечения из ушей, носа и др.
Исход: некроз
Инфаркт–омервление тканей в связи с наруш кровообращения. И наиболее часто имеет треугольную форму, тк он развивается в органах, где имеется концевой тип кровоснабжения.
Причины:
Спазм сосудов
Тромбоз
Эмболии
По цвету инфаркты бывают:
белые(ишемические)- печень, селезенка
геморогический (красный)- легкие- много капилляров
смешанные в сердце
былый с геморологическим венчиком
|
|
|
Наиболее часто инфаркты развиваются:
1. Сердце
2. Кишечник
3. Сетчатка глаза
4. Мышцы
5. Легкие
6. Почки
7. Селезенка
8. Печень
Исход:
Развитие рубца (на месте омертвевшей ткани рубец)
Ожоги- собир в эритроциты- слаж симптом
Тромбоз
Прижизненное образ в просвете сосудов плотных масс способствующих нарушению кровообращения. Образововшееся тело получило название- тромб. По цвету тромбы бываю красные- из эритроцитов, белые- лейкоциты, смешанны- трудно установить цвет.
Гиалиновые тромбы- откладывается белок в мелких сосудах.
Наиболее часто тромбы образ в венах, тк там гораздо медленнее кровоток и есть клапаны. И наиболее часто в нижних конечностях.
Причины тромбообразования:
1. Скорость кровотока(чем медленнее, тем выше риск)
2. Измен внутр оболочки сосуда (
3. Изменение вязкости крови (тромбоаз- при гипертонии назначают)
Тромбоз легочной артерии- погибают мгновенно
По форме:
1. Круглые
2. Продолговатые
3. «тромб наездник»
От 2-3 см до 15 см.
Исходы тромбоза зависят от :
1. Скоротсти образования тромба
2. Сосуда
3. Размера тромба
Исход:
1. Рассасывание
2. Гнойное расплавление тромба
3. Организация тромба (когда в массу тромба врастает соединительна ткань) из стенки вырастает и фиксирует тромб
|
|
|
4. Васкулиризация, когда в массе тромба появляются мелкие кровеностные сосуды за счет чего востановливается кровоснабжение.
5. Реканализация- образовние в массе троба каналов, щелей- но может дать тромбэмболию (кусочки тромба оторвались и стали истояником эмболии
6. петрификация
Тромбоз может приводить к инфарктам и послед рубцеванию
Кровотечение- выход крови за пределы сосудистой стенки наз кровотечением
Кровотеч бывают:
1. Венозные
2. Артериальные (кровь яркоалая, стрей)
3. Парихиматозное-капилярное, кровит поверхность какого-то органа
Механизм кровотечения:
1. В следствии разрыва сосуда
2. Может возникать в следствии разъедания сосуда- гноем, опухолью
3. Кровотечение путем диапидеза- те прохождение крови через неповрежденную сосудистую стенку (сосуд стукнулм, что изминилось давление и кровь вышла. Яблоко укусили- появилась кровь
Исходы:
Коллапс
Образование пигментов
Точечные-петехии
Эпистархис- кровотечение из носа
Кровохарканье- из легких
Гематоракс- в плевральной области
Метроррагия из матки
Воспаление
Воспаление- это защитно-приспособительная реакция на действия патогенного раздражителя, проявляющаяся изменениями системы кровообращения и обмена веществ.
Признаки:
1. Покраснение за счет артериальной гиперемии
2. Повышение температуры - Повышение обмена веществ в очаге воспаления
3. Появление припухлости- за счет выхода плазмы крови за пределы сосудистой стенки жидкости- экссудата. Его отличие от транссудата- отечная жидкость. Здесь больше белка, выше удельный вес. Другой цвет.
4. Боль – возникает за счет раздражения нервных окончаний конечными продуктами обмена и экссудата. Образованием в очаге воспаления медиаторов боли- гистамина, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+. Отек сдавливает болевые рецепторы и проводящие нервные пути
5. Нарушение функций из-за болей.
Общие проявления воспаления: лейкоцитоз и изменение лейкоцитоарной формулы, лихорадка. В следствии изменения состава белковых фракций крови (УВЕЛ ГЛОБУЛИНОВ), А ТАКЖЕ УМЕНЬШЕНИИ ЗАРЯДА ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. Мб головная боль, слабость, недомогание.
Сначала возникает их спазм и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И АЦИДОЗ, затем спазм сосудов сменяется их расширением появлением артериальной гиперемии, которая способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, активации лимфатической системы, которая уносит продукты распад. Гиперемия сосудов обуславливает повышение температуры и покраснение участка воспаления. Артериальная гиперемия по мере развития воспаления может сменится венозной гиперимией. Замедление кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов от центра к перифирии и прилипанию их к стенкам сосудов. Венозная гиперимия завершается остановкой крови, те возникновением стаза. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, тк наступает тромбоз лимфососудов. ТО очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать , а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению токсинов по организму.
Протекание воспалений:
1. Гиперергическое (интенсивно протекает, ответ организма значительно интенсивнее, чем действие раздражителя)
2. Гипоергическое (слабо протекает, воспалительные выражены слабо или совсем не выражены)
3. Нормергическое (нормально протекает- ответная реакция соответствуе силе и характеру раздражителя)
Причины воспаления:
1. Механическое повреждение
2. Высокая или низкая температура- физические повреждения
3. Вирусы, Бактерии, паразиты- биологическое повреждение
4. Электрический ток
5. Химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др)
Название воспаления органа из греч или лат и прибавляется ит: нефрит, гепатит, цистит, плеврит и др
Исключения:
Пневмония- воспаление легких
Гнойное воспаление волосяного мешочка- фурункул
Слипшиеся фурункулы- карбункул
Нагноение-абсцесс
Разграниченное нагноение-флегмона
Скопление гноя в естественных полостях- эмпиема
Воспаление ногтевого ложа пальца -панариций
Воспаление около ногтя паранихея
Если воспаление начинается с клетчатки, то начинается с приставки- пара
Если воспаление начинается с оболочки , то начинается с приставки пере
Если воспалены все оболочки, то поли или пан
При воспалениях в тканях возникают морфологические изменения в тканях:
1. Альтерация
2. Экссудация
3. Пролиферация
1. Альтерация- в месте соприкосновения раздражителя с тканью возникает раздражение в виде некроза и быстро изменяющегося обмена веществ. В очаге воспаления накапливаются вещества серотонин и гистамин. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса- экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, свойства крови и функции форменных элементов . Они изменяют тонус сосудов. Сначала возникает их спазм и уменьшение притока артериальной крови. Артериальная гиперемия по мере развития воспаления может сменится венозной гиперимией. Стойкая гиперемия, которая может смениться цианозом- синюшностью. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Альтерация подготавливает второй важный процесс- экссудацию.
2. Экссудация- начинает в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Серотонин с гистамином нарушают проницаемость сосудистой стенки и возникает выход плазмы крови. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг выходят лейкоциты, они окружая место начинают действовать, часть погибнет образуя пиос- гной, а часть выделят ферменты, которые способствуют пролифирации. Выходят эритроциты и цвет экссудата станет красным. Усилиненный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ обусловлен несколькими факторами: 1) медиаторами воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распадаАТФ), лизосомных ферментов, нарушение баланса К+ и Са+, гипоксия и ацидоз. Кроме того, повышается гидрастатическое давление, осматическое и онкатическое. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость называется экссудат. По составу существенно отличается от транссудата(скопление жидкости при отеках). В экссудате больше белка (содержит альбумины, глобулины и фибриноген). В экссудате форменные элементы крови- лейкоциты( нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые скапливаясь образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация-ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, токсинов, продуктов распада собственных тканей. В экссудатие нах активные ферменты, которые высвоборждаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на разрушение микробов, расплавление погибших клеток и тканей.. Вместе с тем эуссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органорв. В экссудате активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление ткней.
3. Пролифирация- означает разрастание соединительной ткани на месте очага воспаления. Каждая ткань имеет свои сроки пролифирации. В результате клеточной пролифирации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая созревая превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, образуя рубец. Он может не оказывать влияние, а может становится причиной других патологических процессов.
Пролифирация может привести склерозу и циррозу.
На основании преобладания морфологических признаков воспаления бывают:
1. Альтеративное
2. Экссудативное
3. Пролифиративное
4. Специфическое
1. Альтеративное – это некротическое. Оно обычно развивается при действии на ткань высокотоксичных выеществ, а также при повышенной, гиперергической реакции организма.
2. Экссудативное делится:
1) Самостоятельное:
- серозное,
- гнойное,
- фибринозное (крупозное и дифтеритическое)
2) Не самостоятельное :
- гнилостное
- катаральное
- гемморагическое
3) смешанная
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 41; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!