Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 10 страница
55.ВИЧ-инфекция (СПИД): клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Клиника. Российская классификация. Стадии болезни. 1Ст инкубации до первых признаков болезни или выработки антител (от 3нед-3 мес, может удлиняться до года, сокращаться до нед.) ДЗ: на основании эпидем. данных, но с подтверждением обнаружения вируса в крови. 2Ст первичных проявлений. 2а-Безсимптомная стадия. Нет клиники, только выработка антител. 2б-Стадия острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. (лихорадка, увеличение л/у, увеличение печени, селезенки, высыпания, м\б асептический менингит) СД4 или в норме или транзиторно снижен. 2в- Острая ВИЧ-инф с вторичными заболеваниями. На фоне снижения СД4 и развития иммунодефицита могут возникнуть вторичные заб. (ангина, герпес, пневмонии, кандидоз ) длительность от 2-3 дн. До 2-3 нед. Увеличение л/у чаще верхней поверхности тела, симметрично, «гроздья винограда» - неспаянны с окружающей тканью, безболезненны, размеры более 1см, у детей более 0,5. 3Ст субклиническая. Медленное прогрессирование иммунодефицита которое компенсируется за счет избыточного продуцирования СД4 лимфоцитами. Клинические проявления- генерализованная лимфоаденопатия. 4Ст вторичных заболеваний. 4а- развивается ч/з 6-10 лет после заражения, характеризуется бактериальными, вирусными, грибковыми поражениями кожи и слизистых. Особенность: атипичная себорея, вовлечение в процесс гениталий 100%, стойкость к проводимой терапии, спонтанные ремиссии и рецидивы, одновременное появление 2 и более заболеваний их чередование. Снижение массы тела менее 10% от исходной. СД4= 500-350. 4б-развивается ч\з 7-10 лет от момента поражения. Кожные поражения более глубокого характера, бактериальные, вирусные, грибковые поражения внутренних органов. Повторный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. Снижение массы тела более 10%, диарея более 1 мес, лихорадка более1 мес.СД4 -350-200. 4в-Развивается ч\з 10-12лет. Развитие тяжелых заболеваний, несущих генерализованный характер. ВИЧ-кахексия. СПИД- ассоциированные заболевания. СД4 менее 200. стадия 4в= СПИД. 5Сд Терминальная. СД4 менее 50, носит необратимый характер = летальный исход. Диагностика. ВИЧ‑инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико‑лабораторных данных. Обследование на ВИЧ по клиническим показаниям.I. Длительное (более 1 мес) а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; II. а) группа риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым пугем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; III.а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы) б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д) саркома Капоши. Лабораторная диагностика ВИЧ‑инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы. Серологический метод ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, если положительный тестируют на 2-х других, если при повторных полож., то проводят реакцию иммунный блот –специфичный тест, антитела к отдельным белкам, если выделяют gp120, gp160 и т.д. то реакция положительная. Если к белкам сердцевины, то р-я сомнительная. Если иммунный блот- отриц, а ИФА-полож, то диспансерное наблюдение 3мес, затем повторное обследование. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).Лечение. Антиретровирусная терапия-цель, снижение вирусной нагрузки, восстановление иммунитета, увеличение качества жизни, возможность лечения вторичных заболеваний. 5 групп: 1-Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимедин, ретровир), 2-Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (неверопин),3-Ингибиторы протеаз, 4-Ингибиторы интегразы, 5-Ингибитор фузион. Тритерапия: 2 ингибитора обратной транскриптазы+ 1 ингибитор протеазы. АЗТ-Хивид-инвиразе.Так же назначают противогерпетические, противотуберкулезные и антимикотические препараты.Профилактика. Специической нет. Неспецифическая: предупреждение передачи половым, вертикальным путем(прерывание беременности, отказ от грудного вскармливания, химиопрофилактика 3 препарата). Предупреждение инфицирования мед персонала (аптечка анти-спид).
|
|
|
|
|
|
|
|
|
56.Вирусные диареи: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы диагностики и лечения. Диарея вирусная это полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно‑кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Часто острые кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.Ротавирусная инфекция Этиология. Возбудитель – rotavirus из семейства reoviridae. 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV;. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.Эпидемиология. Источник инфекции больной человек или носитель вируса.Механизм передачи фекально‑оральный, но допускается и воздушно‑капельный путь рассеивания возбудителя.Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто у новорожденных и детей 6–24 мес жизни, значительна заболеваемость и в возрастных группах 1–3 года. Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых вспышек, (зимне‑весенний период). Патогенез.Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера. Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3–5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит. Начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в 1‑е сутки болезни. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто‑зеленого цвета. При наиболее легких формах заболеваниях стул кашицеобразный, 1–2 раза в сутки, при тяжелых – холероподобный. Ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи– и мезогастрии.. К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, редко превышает субфебрильные цифры. Объективно: сухость слизистых оболочек, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны. Особенность является сочетание симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1‑е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.Течение заболевания благоприятное, 5–7 дней. Парвовирусная инфекция Этиология. вирус Norwalk (некоторые исследователи относят агент Norwalk к калицивирусам) диаметром 66 нм. 7 морфологических и 4 серологических типа парвовирусов.Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи воздушно‑капельный, фекально‑оральный с водным и контактно‑бытовым путями передачи. Восприимчивость всеобщая. Чаще в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).Клиническая картина. Заболевание протекает нетяжело. Инкубационный период в среднем составляет 2–3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение температуры тела необязательно. Жалобы на сильную слабость, адинамию, тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией и головокружением, боли в мышцах. Понос носит характер энтеритного. В тяжелых случаях холероподобное течение с развитием гиповолемического шока. Боли в области живота редко, ноющие или схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены. ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12–24 ч до 2–3 дней,Прогноз благоприятный. Пикорнавирусная инфекция. Этиология. Энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; Источник инфекции больной человек и вирусоносители. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания. Механизме передачи фекально‑оральный, и аэрогенный
|
|
|
Контагиозность высока, склонность к большим эпидемическим вспышкам,
Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, повышением температуры 38–39 °С, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не чаще 4–6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень. Течение чаще всего нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1–3 дня. Прогноз. Благоприятный. Диагностика вирусной диареи. Диагноз на клинической картине заболевания (особенно важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и исключении бактериальной природы заболевания. Вирусологические и серологические исследования: 1) выявление вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии); 3) серологические исследования (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, РСК, ИФМ,). Лечение как при ОКИ . Коррекция ферментной недостаточности желудочно‑кишечного тракта (фестал, панкреатин, мезим форте, дигестал). Диета. При обезвоживании проводят пероральную регидратацию стандартным глюкозо‑электролитным раствором, содержащим бикарбонат. В тяжелых случаях дегидратации проводят регидратационную терапию путем внутривенного введения полиионных растворов в объеме до 3–4 л под контролем содержания электролитов в плазме крови и функции почек. А/Б не назначают. Профилактика. Специфической нет. Меры предупреждения распространения инфекции воздушно‑капельным путем.
57.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.ГЛПС острая вирусная природно‑очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита. Этиология. Возбудитель ГЛПС вирусы рода hantaan, семейства bunyaviridae относятся к РНК‑содсржащим вирусам.Эпидемиология.ГЛПС природно‑очаговый вирус. Резервуар вируса грызуны. Выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов. Источник инфекции-грызуны. Механизм заражения воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет сезонность с мая по октябрь – декабрь с подъемом в июне – сентябре.Болеют чаще сельские жители. Иммунитет стойкий. Патогенез. Внедрения через повреждению кожу и слизистые, репликации в клетках системы макрофагов, вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемия.В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом двс обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями. Изменения в почках. Воздействие вируса вызывают серозно‑геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно‑основного состояния. Клиническая картина. Инк. период ГЛПС 4–49 дней,(2–3 нед.) 4 периода: 1) лихорадочный (1–4‑й день болезни); 2) олигурический (4–12‑й день); 3) полиурический (с 8–12‑го по 20–24‑й день); 4) реконвалесценции. Лихорадочный период: головные и мышечные боли, жажды, сухости во рту. Температура до 38,5–40 °С. Нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. одутловатость и гиперемия лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева. С 2–3‑го дня на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3–4‑го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь в виде полос, «удар хлыста». Кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения. Боли в области живота. Печень увеличена. Олигурический период. Состояние ухудшается, боли в поясничной области, нарастание головной боли, повторная рвота, кровоизлияния в склеры, носовые и жкт кровотечения, кровохарканье.Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки. Прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Полиурический период: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, никтурия, слабость, жажду,одышка. Боли в пояснице уменьшаются, гипоизостенурия.Осложнения.ИТШ, отек легких, уремическую кому, разрыв почки, кровоизлияния, массивные кровотечения, пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.Диагностика. Клиника, эпидем. данные, ОАК:лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. ОАМ:массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. гематурия и цилиндрурия; Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов и антител к нему в НРИФ.Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар, постельный режим, стол № 4 . патогенетическая терапия: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Посчет диуреза. Этиотропная терапия:противовирусных препаратов (рибамидил)Лечение больных тяжелыми формами с выраженной ОПН или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии с применением противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий. Выписка после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста. Профилактика.уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
58.Геморрагические лихорадки (Омская, Крым-Конго): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Геморрагическая конго‑крымская лихорадка – вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае. Эпидемиология. Конго‑ крымская геморрагическая лихорадка –природно‑ очаговый вирус. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи с трансовариальной передачей возбудителей.Механизм заражения трансмиссивный через укус клеща Возможно аэрогенное заражение и при контакте с кровью больных людей. Заболеваемость имеет сезонный характер в июне – августе После болезни сохраняется стойкий иммунитет.Патогенез. Патологическим реакциям свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.Клиническая картина. Инкубационный период 2–14 дней (3–5 дн). Заболевание протекает в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.Начальный период 3–6 дней (ознобом, температура до 39–40°С, миалгиями и артралгиями, сильной головной болью,болями в животе и поясничной области, сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь.) Гематологические изменения лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ. Период разгара болезни 2–6 дней, (выраженный геморрагический синдром: петехиальная сыпь на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких, бледность кожных покровов; акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. Печень увеличена. Развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней. Период реконвалесценции до 1–2 мес, хар-ся астеническим симптомокомплексом. При лабораторных исследованиях гематологические сдвиги, повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза.Прогноз. Серьезный, летальность 40 %.Диагностика. На основании клиники осмотра, эпид анамнеза. Специфическая диагностика серологические тесты: НРИФ, РТНГА, РСК.Дифференциальная диагностика. с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и другими геморрагическими лихорадками.Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар, постельный режим, стол № 4 . патогенетическая терапия: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Посчет диуреза. Этиотропная терапия:противовирусных препаратов (рибамидил)Лечение больных тяжелыми формами с выраженной ОПН или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии с применением противошоковых мероприятий, Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуноглобулина. Профилактика. Внутрибольничного заражения. В очагах болезни комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина. Геморрагическая омская лихорадка Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно‑очаговьгй вирус. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Механизм заражения контактный, через укусы клещей, воздушно‑пылевым. Сезонность летняя период активности клещей. Патогенез. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах. Геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно, могут быть массивное кровотечение из желудочно‑кишечного тракта и др. органов. В период разгара м/б развитие менингоэнцефалита, атипичную пневмонию, бронхит; часто гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию. Лихорадочный период 4–12 дней, лихорадка бывает двухволновой.ОАК:лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.Прогноз. благоприятный Диагностика и лечение. Те же.
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 36; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!