Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 9 страница
50. Вирусный гепатит С: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2–26 нед (в среднем 6–8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.Начало заболевания обычно постепенное. Продромальный период продолжается около 2–3 нед и напоминает начальный период ГВ.Период разгара нередко протекает в безжелтушной (у 50–75 % пациентов) и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением. Особенностью динамики активности АлАТ при ГС является ее флюктуирующий, волнообразный характер – чередование периодов подъемов и спадов вплоть до нормальных показателей.Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Почти у половины пациентов наблюдается развитие хронического гепатита, у части из них в дальнейшем выявляется цирроз печени. Острая печеночная недостаточность очень редко осложняет ГС. Ассоциация ГС с другими, вирусными гепатитами, в первую очередь с ГВ, приводит к более тяжелому течению болезни и возможному развитию ОПН или гепатомы.Диагностика. Наряду с общепринятыми методами выявления ВГ используют специфическую диагностику, основанную на обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти‑ВГС класса IgМ (методами ИФА или иммуноблока). Анти‑ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным снижением титра. Возможно позднее обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.Лечение. Наряду с патогенетической терапией, аналогичной таковой при ГВ, в лечении ГС используются препараты интерферона в течение 3–12 мес и противовирусные химиопрепараты Профилактика. Проводится комплекс мероприятий, направленный на предупреждение парентерального инфицирования во время лечебно‑диагностических манипуляций и среди инъекционных наркоманов.
|
|
|
51. Вирусный гепатит Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактикаГепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.Этиология. Возбудитель – вирус Г D (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35‑37 им.Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации ВГD нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.Патогенез и патологоанатомическая картина. При проникновении в организм ВГD заносится током крови в печень, являющуюся, первичным и единственным местом его репликации. Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Репликация ВГD в гепатоцитах оказывает супрессивное действие на синтез ВГВ. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и ВГD) и суперинфекция (заражение НВsАg‑позитивных пациентов). Сочетание вирусного ГВ и D‑инфекции сопровождается развитием более тяжелых форм, патологического процесса, что определяется главным образом действием ВГD.По мере выздоровления при остром ГD происходят элиминация вируса из печени и исчезновение анти‑ВГD IgМ при персистировании анти‑ВГD IgG в крови с постепенным снижением их титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование ВГВ в ткани печени и анти‑ВГD IgМ в высоком титре в крови.Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5–6 мес, так и при ГВ. Основные клинико‑биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ, вместе с тем смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В– и D‑инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита (от 5–10 до 35 и даже 75).Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.Диагностика. Для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресц и иммуноферментный методы анализа. При острой инфекции в крови выявляются анти‑ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела‑иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти‑ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.Лечение диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.Наибольшее внимание требуется при лечении тяжелых форм болезни. В таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40–80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.С появлением признаков ОПН лечение проводят в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Больным назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 270–420 мг в сутки), ингибиторов протеолиза, массивную инфузионную и диуретическую терапию, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.). Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, в том числе через гетероселезенку и печень, лимфосорбции, гипербарической оксигенации.В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.).Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на максимально раннее выявление болезни, контроль за использованием донорской крови и ее препаратов, одноразовых инструментов для парентеральных манипуляций и тщательной стерилизацией препаратов и приборов многократного использования; применение перчаток при проведении любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.Для активной иммунизации, в первую очередь контингентов высокого риска заражения, применяют различные типы вакцин (например, «Heptavax В», «Неvас В» и др.), которые вводят внутрикожно по 2 мкг или внутримышечно по 10–20 мкг с повторным введением через 30 и 180 дней. Протективный иммунитет сохраняется в течение 5–6 лет.Для пассивной иммунизации применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против ГВ по 0,06 мл/кг, оказывающий защитный эффект при использовании не позднее 48 ч после вероятного заражения.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
52. Диспансеризация реконвалесцентов вирусных гепатитовПосле выписки из стационара все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый врач в поликлинике. Переболевшие вирусными гепатитами А и Е подлежат наблюдению в диспансерном кабинете в течение 6 месяцев в сроки через 1, 3 и 6 месяцев после выписки из стационара. Переболевшие вирусными гепатитами другой этиологии наблюдаются в течение года в сроки через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара. Первый осмотр и обследование реконвалесцентов проводится через 10—30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления. Диспансеризацию реконвалесцентов, проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных больниц и в поликлиниках.Пациенты со значительными или нарастающими клиническими и лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются на предмет уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и пациенты, у которых хотя и отсутствуют признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия. В дальнейшем такие дети и взрослые подвергаются клинико-лабораторному обследованию по показаниям. Окончание диспансерного наблюдения и снятие с учета осуществляется в случаях, если при двух очередных обследованиях фиксируется нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg.
53. Осложнения и исходы вирусных гепатитов.Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печёночная кома, и, если нарушение в работе желчевыводящих путей поддаётся терапии, то печёночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печёночная кома наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печёночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.Выздоровление после перенесённого вирусного гепатита длительное. Нередко болезнь приобретает затяжные формы. Некоторые пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, С и D, сами не болеют, но, являясь носителями, представляют опасность в плане заражения окружающих. Весьма неблагоприятным исходом острого гепатита является его переход в хроническую стадию в основном при гепатите С. Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени. В этом плане, самым тяжёлым заболеванием врачи считают гепатит С: В 70–80% случаев его острая форма переходит в хроническую, хотя внешних признаков заболевания может и не быть. Более того, у большинства пациентов с острым гепатитом С наблюдается феномен «мнимого выздоровления», при котором данные биохимических анализов крови приходят в норму. Этот феномен длится от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет, и этот период пациенты могут ошибочно принимать за выздоровление. Это диктует необходимость длительного и регулярного наблюдения больных и обязательного проведения специфической терапии.Но самое тяжёлое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Зачастую признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимание на болезнь. Нередко явные клинические проявления болезни обнаруживаются уже на стадии цирроза.Цирроз возникает приблизительно у 20% больных вирусным гепатитом С. К этому осложнению могут также привести гепатит В в сочетании с гепатитом D или без него. Наличие циррозa создает препятствия для нормального кровотока в печени. Кровь вынуждена искать дополнительные обходные пути, что приводит к расширению кровеносных сосудов в области пищевода и желудка. Эти расширенные кровеносные сосуды называются варикозными венами, они растягиваются и могут стать источником кровотечения, что требует неотложкой врачебной помощи. Ещё одна проблема, связанная с развитием цирроза печени — асцит (скопление жидкости в брюшной полости), который внешне проявляется увеличением живота в размерах. Иногда у больных циррозом развивается рак печени, который на ранних стадиях можно лечить лекарственными препаратами или оперативно. Если цирроз печени сформировался, его нельзя устранить, даже если уже прошло воспаление печени. Поэтому лечение вирусного гепатита нужно начинать как можно раньше
54. ВИЧ-инфекция (СПИД): этиология, эпидемиология, патогенез, клиникаЭтиология. Возбудитель ВИЧ Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ‑1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а также латеральные тельца.. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120. Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка р24. Внутри нуклеоида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза.Геном ВИЧ‑1 состоит из 9 генов: трех структурных, характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных. Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка‑предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка‑предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный) с мол. массой 55 kD, который расщепляется на р24/25, р7/9, р13, р15, р17/18; 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу (р66/51), интегразу (р31/33), рибонуклеазу Н (р15).Белки вириона в организме инфицированного человека определяют иммунный ответ и синтез иммуноглобулинов. Эпидемиология. ВИЧ передается тремя путями: при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах, парентерально с кровью и ее препаратами и вертикально – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью.определены группы риска: гомосексуалисты; наркоманы, которые вводят наркотические средства парентерально; проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией. При половом пути передачи ВИЧ больные в первые 3 мес после инфицирования, т.е. до сероконверсии, в 50–2000 раз опаснее для своих партнеров, чем после появления в крови антител. Патогенез вирус проникнув в кровь соединяется gp140 c СД4 Под влиянием gp41и фермента протеазы вирус проникает в цитоплазму клетки, под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНКПревращается в ДНК, фермент интеграза встраивает вирусную ДНК в клеточную ДНК, образуется провирус. Затем после активации провируса формируются новые вирусные частицы, которые поражают новые иммунокомпетентные клетки. Это приводит к снижению активности лимфоцитов, что приводит к иммунодефициту. Также к иммунодефициту приводит гибель лимфоцитов и других иммунных клеток под цитолитическим действием ВИЧ.Клиническая классификация ВИЧ‑инфекции I. Стадия инкубации.II. Стадия первичных проявлений:А – острая лихорадочная фаза;Б – бессимптомная фаза;В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.III. Стадия вторичных заболеваний:А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;Б –прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.IV. Терминальная стадия.В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ‑инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2–3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПНР.II стадия (первичных проявлений): стадия IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ‑инфекция. У части зараженных спустя 2–5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре– или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже – в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции (беспокоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2–3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2–3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2‑й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1–2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).Длительность фазы IIБ от 1–2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ , нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы. Они болезненны при пальпации, что иногда симулирует картину «острого» живота. Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД‑ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма‑глобулинов (до 20–27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.В фазе IIIБ ВИЧ‑инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ‑инфекцию.Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4‑лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно‑кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.Желудочно‑кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно‑кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В‑клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция – единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются тремор и замедленность движений, которые затем прогрессируют, – до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей. Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализованных суперинфекций.Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения. Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 42; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!