Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 8 страница
46. Вирусный гепатит Ε: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы леченияГепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – антропонозное вирусное заболевание с фекально‑оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.Этиология. Возбудитель – вирус ГЕ (ВГЕ) сходен с калицивирусами, содержит РНК. Размер вируса 27–30 нм.Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.Механизм заражения фекально‑оральный. водный путь Восприимчивость к ВГЕ всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15–29 лет, Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Отличительной особенностью вспышек ГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.После перенесенного заболевания формируется напряженный типоспецифический иммунитет.Патогенез и патологоанатомическая картина. Попадает через рот в жкт, затем в печень, где оказывает цитолитическое действие на гепатоциты, с развитием воспаления и некрозаКлиническая картина. Инкубационный период продолжается 14–50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, на– растает в первые 2–3 дня, иногда в течение 10 дней и сохраняется 1–3 нед. Спустя 2–4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство.Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Как правило, происходит антенатальная смерть плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение 1‑й недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно‑почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов.Прогноз. В большинстве случаев ГЕ благоприятный. Исключение составляют беременные во второй половине беременности (летальность достигает 9–44 %).Диагностика. Специфическая диагностика основана на выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии.Лечение. Патогенетическая терапия сходна с таковой при ГА, отмечен положительный эффект от применения аденин‑арабинозида и рибавирина.
|
|
|
|
|
|
Профилактика, как при ГА.
47. Вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез.Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико‑патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.Этиология. относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3 и ДНК‑зависимую ДНК‑полимеразу; 1) поверхностный антиген, НВsАg, находящийся в составе липопротеидной оболочки обнаруживается за 1,5–2 мес до первичных проявлений заболевания, на протяжении всего продромального и первых 2–3 нед периода разгара. Персистирование НВsАg в крови более 7–8 нед периода клинической манифестации ГВ указывает на вероятность хронизации процесса;2) сердцевидный (соrе), НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;3) НВеАg, связанный с НВсАg отражает активность ДНК‑полимеразы ВГВ. Его обнаружение в крови указывает на репликативную активность вируса, в связи с чем НВеАg‑позитивные лица наиболее опасны в качестве источника инфекции. Персистирование НВеАg более 3–4 нед от начала болезни может свидетельствовать о развитии хронической формы инфекции;4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона; в высоком титре обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа.Эпидемиология. Вирусный гепатит В – антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения.Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами ГВ.Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вирусареализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.Наряду с естественными путями ВГВ распространяется искусственными путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно‑диагностических Восприимчивость людей к ВГВ высокая. У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.Последующая репликация вируса в гепатоцитах обусловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно‑функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клинико‑патогенетическими вариантами болезни. Адекватный иммунный ответ на экспрессию вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов сопровождается специфической сенсибилизацией Т‑лимфоцитов, формированием клона киллерных клеток, синтезом антигеноспецифических иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов, повышением макрофагальной активности и другими эффектами, обеспечивающими в конечном итоге элиминацию возбудителя и развитие стойкого иммунитета. При этом наблюдается циклическое течение заболевания с различной степенью выраженности цитолитического, мезенхимально‑воспалительного и холестатического синдрома, маркеры которых аналогичны таковым при ГА.В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль отводится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенсибилизированных к липопротеиду печеночных мембран, митохондриальным и иным аутоантигенам, а также суперинфицированию другими гепатотропными вирусами (ВГА, ВГД, ВГС и др.) или иными фенотипами ВГВ.
|
|
|
|
|
|
48 Вирусный гепатит В: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Клиническая картина. В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико‑морфологических вариантов и форм ГВ.Острая (циклическая) форма. Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2–4 мес.Продромальный период длится в среднем 4–10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.Продолжительность периода разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2–6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при затяжном течении болезни. Клинические проявления безжелтушной формы совпадают с таковыми в продромальном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени.У большинства больных развивается гепатомегалия, степень которой обычно соответствует тяжести болезни и выраженности холестаза. Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о хроническом течении заболевания.Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.В период реконвалесценции, продолжающийся 2–12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.При легкой форме ГВ явления интоксикации непродолжительны и минимальны, желтуха кратковременна (1–2 нед) и мало выражена (билирубинемия до 85–100 мкмоль/л), активность АлАТ умеренно повышена, диспротеинемия незначительна.Для формы средней тяжести характерны умеренная выраженность признаков интоксикации, яркая и более продолжительная желтуха (билирубинемия до 200–250 мкмоль/л), иногда геморрагии в виде петехий и кровоизлияний в местах инъекций, Тяжелая форма болезни характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации в виде недомогания, адинамии и вялости больных, отсутствия аппетита или полного отвращения к пище и даже к ее запаху. Часто при тяжелой форме ВГ развивается геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно‑кишечное кровотечение, у женщин – метроррагии. Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови.Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома. Стадии прекомы I свойственны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала», повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.Печеночная кома нередко является клиническим признаком молниеносного, фульминантного Г В, который характеризуется бурным развитием ОПЭ, геморрагического синдрома с летальным исходом в первые 2–4 нед болезни у 90 % и чаще.Холестатическая форма Г В преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза Клинически эта форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии. В ряде случаев (15–20 %) ГВ приобретает затяжное течение. Несмотря на длительную желтушную фазу болезни (в течение нескольких месяцев), по клинико‑лабораторным и морфологическим параметрам затяжной гепатит мало отличается от типичной острой, циклической формы болезни (морфологически нередко выявляется «лобулярный гепатит»).ХГВ с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти‑НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно‑асцитический синдром.ХГВ с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ и аутоиммунных процессов. Заболе‑вание чаще наблюдается у женщин, характеризуется неуклонным прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками» («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.), отечно‑асцитическим и геморрагическим синдромами. Характерны полиорганные поражения в виде васкулитов, гломерулонефрита, криоглобулинемии, цитопении, эндокринопатии. В течение 2–5 лет могут развиться признаки цирроза печени с декомпенсированной портальной гипертензией.Диагностика. Клинэпид анамнез. Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти‑НВs, НВеАg и анти‑НВе, авти‑НВс, НВхАg и анти‑НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах.Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных НВsАg, НВеАg и IgМ‑анти‑НВс, в поздней стадии – IgG‑анти– НВс, анти‑НВе, анти‑НВх, а в период поздней реконвалесценции – анти‑НВs.Существенное значение имеет ПЦР, позволяющее установить диагноз ГВ у НВsАg‑негативных пациентов и установить штаммовые отличия возбудителей.В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg, НВеАg, сохранение анти‑НВс и нередко анти‑НВе при отсутствии анти‑НВs.Лечение. диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.Наибольшее внимание требуется при лечении тяжелых форм болезни. В таких случаях больным наряду с базисной терапией назначают глюкокортикостероиды (например, преднизолон по 40–80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.С появлением признаков ОПН лечение проводят в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Больным назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 270–420 мг в сутки), ингибиторов протеолиза, массивную инфузионную и диуретическую терапию, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.). Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, в том числе через гетероселезенку и печень, лимфосорбции, гипербарической оксигенации.В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.).
Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на максимально раннее выявление болезни, контроль за использованием донорской крови и ее препаратов, одноразовых инструментов для парентеральных манипуляций и тщательной стерилизацией препаратов и приборов многократного использования; применение перчаток при проведении любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.Для активной иммунизации, в первую очередь контингентов высокого риска заражения, применяют различные типы вакцин (например, «Heptavax В», «Неvас В» и др.), которые вводят внутрикожно по 2 мкг или внутримышечно по 10–20 мкг с повторным введением через 30 и 180 дней. Протективный иммунитет сохраняется в течение 5–6 лет.Для пассивной иммунизации применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против ГВ по 0,06 мл/кг, оказывающий защитный эффект при использовании не позднее 48 ч после вероятного заражения.
49. Вирусный гепатит С: этиология, эпидемиология, патогенез.Гепатит С (ГС, hepatitis С) – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.Этиология. флавовирус, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).Созданные диагностические тест‑системы основаны на выделении неструктурного белка вируса, а также получении с помощью генно‑инженерных методов рекомбинантных полипептидов, соответствующих внутреннему структурному белку генома вируса. Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.). Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания.Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.Патогенез и патологоанатомическая картина. Отмечена тенденция к частому развитию хронических форм болезни. ВГС обладает чрезвычайно высокими хрониогенными свойствами и способен длительно персистировать в организме инфицированных. Имеются данные о выявлении РНК вируса у больных хроническим гепатитом С в течение 10–14 лет (срок наблюдения). Показана роль ВГС в возникновении гепатомы.Предполагается возможность прямого цитопатического эффекта вируса в поражении гепатоцитов в сочетании с иммунными механизмами поражения печеночной ткани.
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 41; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!