Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://
метгемоглобина//
оксигемоглобина//
карбгемоглобина//
дезоксигемоглобина//
карбоксигемоглобина
***
Исходом длительного венозного застоя является://
ишемия//
атеросклероз//
усиление обмена веществ//
активация местного иммунитета//
разрастание соединительной ткани
***
Ишемия - это://
остановка кровотока//
увеличение оттока крови из органа//
увеличение кровенаполнения органа//
уменьшение оттока венозной крови от органа//
уменьшение притока артериальной крови к органу
***
Компрессионная ишемия возникает при://
ангиоспазме//
атеросклерозе//
жировой эмболии артерии//
закупорке артерий тромбом//
сдавлении артерии инородным телом
***
Ангиоспастическим действием обладает://
оксид азота//
калликреин//
простациклин//
тромбоксан А2//
простагландин Е
***
Ангиоспастическая ишемия возникает при://
атеросклерозе артерий//
тромбоэмболии артерий//
закрытии артерии эмболом//
сдавлении артерий инородным телом//
раздражении сосудосуживающих нервов
***
К ишемии более чувствительны://
кости//
почки//
сердце//
легкие//
селезенка
***
Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://
артериовенозных анастомозов//
коллатерального кровообращения//
подавления анаэробного гликолиза//
потери клетками инозина и аденозина//
ингибирования сарколеммной Са2-АТФазы
***
Неблагоприятным исходом ишемии является://
|
|
|
инфаркт//
реперфузия//
артериальная гиперемия//
венозный застой в органе//
подавление интенсивности гликолиза
***
Ишемический стаз может возникнуть при://
сдавлении вен//
спазме артерий//
закупорке вен тромбом//
действии сильных кислот на ткани//
нарушениях реологических свойств крови
***
Механизм развития истинного стаза заключается в://
повышении эффективности цикла Кребса//
повышении интенсивности аэробного гликолиза//
подавлении процессов перекисного окисления липидов//
понижении интенсивности пентозного цикла//
внутрикапиллярной агрегации эритроцитов
***
Исходом длительного стаза может быть://
некроз ткани//
артериальная гиперемия//
усиление функции органа//
усиление кровотока в органе//
понижение проницаемости сосудистой стенки
***
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии://
адреналина//
серотонина//
тромбоксана А2//
простациклина//
фактора агрегации тромбоцитов
***
Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в://
активации тканевого тромбопластина//
превращении фибриногена в фибрин//
адгезии и агрегации тромбоцитов//
образовании активного тромбина//
|
|
|
ретракция сгустка
***
Исходом тромба является://
некроз//
инфаркт//
гангрена//
застой крови//
септическое расплавление
***
Эмболия - это://
констрикция сосудов//
остановка крови в капиллярах//
замедление скорости кровотока//
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда//
закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови
***
Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в://
венах большого круга//
правом предсердии//
правом желудочке//
левом желудочке//
капиллярах
***
При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть://
парадоксальная эмболия//
антероградная эмболия//
ретроградная эмболия//
экзогенная эмболия//
эндогенная эмболия
***
Воспаление – это://
предболезнь//
нозологическая единица//
патологическая реакция//
патологическое состояние//
типовой патологический процесс
***
Наиболее частой причиной воспаления являются://
биологические факторы//
механические факторы//
физические факторы//
химические факторы//
психогенные факторы
***
Фактор, вызывающий воспаление, называется://
мутагеном//
пирогеном//
аллергеном//
флогогеном//
канцерогеном
***
К экзогенным флогогенным факторам относятся://
|
|
|
тромбы//
вирусы//
свободные радикалы//
токсические метаболиты//
продукты тканевого распада
***
К эндогенным флогогенным факторам относятся://
кислоты //
риккетсии//
электрический ток//
соли тяжелых металлов//
комплексы антиген-антитело
***
Причинами развития септического воспаления могут быть://
некроз ткани//
пиогенные бактерии//
кровоизлияние в ткань//
тромбоз венозных сосудов//
введение стерильного чужеродного белка
***
Первой стадией воспаления является://
стаз//
экссудация//
альтерация//
пролиферация//
нарушение кровообращения
***
Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань://
флогогенных факторов//
медиаторов воспаления//
тканевых факторов роста//
измененных белков//
алкалоза
***
Клеточным медиатором воспаления является://
плазмин//
гистамин//
калликреин//
брадикинин//
комплемент
***
Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования://
кининов//
лимфокинов//
протеогликанов//
простагландинов//
биогенных аминов
***
К гуморальным медиаторам воспаления относятся://
серотонин//
лейкотриены//
простациклин//
свободные радикалы//
компоненты комплемента
|
|
|
***
Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение://
проницаемости сосудов//
артериального давления//
титра специфических антител//
обмена веществ в очаге воспаления//
патогенности флогогенного фактора
***
Гиперонкия в очаге воспаления связана с увеличением количества://
воды//
натрия//
полипептидов//
ионов водорода//
недоокисленных продуктов
***
Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является://
рефлекторное сужение сосуда//
активация симпатических влияний//
затруднение оттока крови из очага воспаления//
вазодилатация под действием медиаторов воспаления//
вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов
***
Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является://
артериальная гиперемия//
венозная гиперемия//
ишемия//
тромбоз//
стаз
***
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 135; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!