Основным патогенетическим механизмом травматического шока является://
нарушение микроциркуляции//
централизация кровообращения//
торможение симпато-адреналовой системы//
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг
***
Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с://
активацией симпато-адреналовой системы//
торможением альфа- и бета-адреноблокаторов//
торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием//
патологическим депонированием крови в органах брюшной полости
***
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся://
спазм пре- и посткапилляров//
ослабление агрегации эритроцитов//
усиление процессов биологического окисления//
подавление образования вазоактивных веществ//
понижение проницаемости сосудов
***
Апоптоз наблюдается при://
омертвлении тканей//
лизисе некротизированных клеток//
разрушении клеток активными формами кислорода//
адаптации клеток к повреждающим факторам//
деструкции поврежденных клеток
***
Апоптоз, в отличие от некроза, является,://
компонентом физиологической регуляции гомеостаза//
механизмом гетеролитического распада клеток//
механизмом аутолиза разрушенных клеток//
вариантом деструкции поврежденных клеток//
вариантом патологической гибели клеток
***
Характерным признаком апоптоза является ://
|
|
|
возникновение под действием агресивных факторов//
независимость развития от содержания АТФ//
гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//
фагоцитоз фрагментов погибших клеток//
развитие воспалительной реакции
***
К п роявлениям апоптоза относится://
увеличение размеров ядра//
конденсация хроматина//
разрыв мембраны лизосом//
набухание цитоплазмы//
гипергидратация клеток
***
При апоптозе фрагментации ядра предшествует://
образование апоптозных телец//
увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//
межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//
разрыв наружной мембраны//
увеличение хроматина
***
Апоптозные тельца представляют собой://
клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//
клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//
остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//
отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //
фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина
***
Конечным результатом апоптоза является://
лизис клетки//
разрыв клетки//
набухание клетки//
омертвление клетки//
фрагментация клетки//
***
Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://
|
|
|
гибель клеток при повреждении//
гибель клеток, выполнивших свою функцию//
гибель клеток в ходе эмбрионального развития//
удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//
избирательная гибель клеток при патологических состояниях
***
К антиапоптозным генам относятся гены://
p53//
Bid //
Bad//
Bax//
Bcl-2
***
Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://
нейродегенеративных заболеваниях//
злокачественных заболеваниях//
аутоиммунных заболеваниях//
вирусных инфекциях//
активации гена р 53
***
Причиной артериальной гиперемии является://
действие тепла и лучей солнечного спектра//
атеросклероз сосудов//
тромбоз сосудов//
эмболия сосудов//
ангиоспазм
***
Артериальная гиперемия возникает под действием://
допамина//
вазопрессина//
альдостерона//
ацетилхолина//
норадреналина
***
Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://
снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//
снижение тонуса сосудосуживающих нервов//
низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//
высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//
повышение тонуса сосудосуживающих нервов
***
Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://
|
|
|
сужение венул//
расширение вен//
сужение артериол//
расширение артериол//
расширение капилляров
***
При артериальной гиперемии наблюдается://
покраснение участка ткани//
уменьшение тургора ткани//
замедление скорости кровотока//
понижение температуры участка ткани//
уменьшение кровенаполнения участка ткани
***
Признаком артериальной гиперемии является://
повышение температуры ткани//
замедление скорости кровотока//
понижение тургора ткани//
побледнение ткани//
цианоз
***
Последствием патологической артериальной гиперемии может быть://
отек ткани//
некроз ткани//
ишемия ткани//
разрыв сосуда//
тромбоэмболия сосудов
***
К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:
сладж-феномен//
гипоксия тканей//
гипотрофия органа//
генерализация инфекции//
разрастание соединительной ткани
***
Причиной развития венозной гиперемии может быть://
ангиоспазм//
сдавление вен опухолью//
обтурация тромбом артерий//
действие ацетилхолина на сосуды//
повышенная потребность ткани в питательных веществах
***
Венозная гиперемия развивается при://
активации симпатоадреналовой системы//
увеличении потребности ткани в кислороде//
возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//
|
|
|
накоплении в тканях аденозина//
недостаточности клапанов вен
***
Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://
увеличение объемной скорости кровотока//
увеличение притока крови к органу//
открытие артерио-венозных шунтов//
затруднение оттока крови//
ангиоспазм
***
Отёк тканей обычно развивается при://
стазе//
ишемии//
эмболии//
венозной гиперемии//
артериальной гиперемии
***
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!