Флебит лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса. Этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, прогноз.
Патогенез.
В развитии данного осложнения основное значение имеет
· Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области
· Отсутствие клапанов на венах лица
Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угловая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,
Клиника.
Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характерные для воспаления.
Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.
Местно отмечаются:
· Отек и гиперемия кожи век и лба
· Инфильтрация мягких тканей орбиты
· Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна
· Может отмечаться ригидность затылочных мышц
Лечение.
При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофлебите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямого действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбоза пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка
|
|
|
угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.
Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эффекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной терапии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это небезопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).
|
|
|
Принципы хирургического лечения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области . Выбор метода обезболивания. Уход за послеоперационной раной.
См. учебник
Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез. Острый неэпидемический паротит. Этиология, патогенез, клиническая картина. Лечение.
Воспалительные заболевания слюнных желез носят названия сиаладенитов. Сиаладениты по течению бывают
· острые
· хронические.
Этиология и патогенез.
Острые сиаладениты вызываются
· вирусами (фильтрующийся вирус при эпидемическом паротите - "свинке": вирусы гриппа, герпеса)
· бактериальной флорой (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.).
Распространение возбудителей может происходить
· гематогенно,
· лимфогенно,
· контактным путем при флегмонах околоушно-жевательной, подчелюстной и подъязычной областей),
· восходящим путем через проток. Острый воспалительный процесс в слюнной железе может развиваться при попадании в выводной проток инородного тела.
|
|
|
Бактериальные сиаладениты (чаще паротиты) обычно развиваются как постоперационные и постинфекционные (при любом тяжелом заболевании, чаще при тифах)
Классификация.
Острые сиаладениты классифицируются:
I. По этиологии:
· Вирусные
· Неспецифические (бактериальные)
II. По локализации:
· Паротит (околоушная слюнная железа)
· Субмандибулит (подчелюстная)
· Сублингвит (подъязычная)
III. По характеру воспалительного процесса:
· Серозные (вирусные)
· Гнойные (бактериальные)
· Гнойно-некротические (бактериальные)
Паротитная инфекция, или эпидемический паротит, свинка, заушница, - это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже - других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.
Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, которая окружена оболочкой, состоящей из матриксного белка (М), двойного слоя липидов и наружного гликопротеидного слоя. В состав оболочки входят гемагглютинины, гемолизин и нейраминидаза. У вируса эпидемического паротита антигенная структура стабильна, поэтому он не имеет антигенных вариантов.
|
|
|
Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны. При введении в
проток слюнной железы вируссодержащего материала у обезьян развивается клиническая картина с типичными проявлениями паротитной инфекции: интоксикация и увеличение слюнных желез, при этом вирус обнаруживается в слюнной железе и слюне в первые дни болезни, а в крови появляются специфические антитела. При заражении самок хомяков вирусом эпидемического паротита возникает инфекция у плода, протекающая по типу энцефалита с гидроцефалией и пневмонией.
Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора формалина. При температуре 18-20°С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре - до6-8мес.
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельныйпуть передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.
Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.
При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода – от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта,
болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3дня у подавляющего большинства больных – с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.
Один из ранних признаков заболевания – симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.
Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.
При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7день болезни развивается паротитный орхит .
Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.
Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.
Лечение. Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита. Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на5-7дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше10-12лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.
При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно расширяется, но сохраняется ограничение жиров и углеводов. Через 1012 дней больного переводят на диету № 5. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол). Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин,но-шпа).Для улучшения пищеварения рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).
Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны из расчета (по преднизолону) 2-3мг/ (кг • сут) в3-4приема в течение3-4дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более7-10дней.
Специфические противовирусные препараты (специфический гаммаглобулин, нуклеаза) не дают ожидаемого положительного эффекта.
Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен для детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.
При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, витамины группы В, полиоксидоний).
Профилактика. Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с11-гопо21-йдень инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.
За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия).
Вакцинопрофилактика. Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 183; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!