Виды механической непроходимости ЖКТ и их последствия.
Механическая непроходимость кишечника возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. По характеру препятствий различают три формы механической непроходимости.
1. Обтурационную или стенозирующую непроходимость наблюлают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемлении брыжейки. Она развивается при застое содержимого киш-ка (химокопростаз), метеоризме (газостаз), наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвeнных и рубцовых поражений в кишечной стенке.
2. Странгуляционная форма непроходимости связана с перешнуровыванием (осеповоротами, узлообразованиями) и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.
3. Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитониальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника.
Патоморфологические изменения. Все фoрмы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамические расстройствами в различных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гипepeмиeй головного мозга, плохoй свepтывaeмocтью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияниями в сеpoзные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, a также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании c альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.
|
|
|
Язвы желудка и кишечника.
Хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого яв–ся образование дефекта (язвы) в стенке ЖКТ.
Заболевание осложнено вовлечением в процесс других органов пищеварения, с развитием осложнений, угрожающих жизни.
Часто болеют поросят-отъемышы, лошади, плотоядные.
Этиология:
- длительная и часто повторяющаяся психо-эмоцианальное напряжение
- стойкое повышение кислотности желудочного сока (панкреотит, холицистит)
- наличие хронических гастритов или дуаденитов
- комплекс неблагоприятных факторов.
К местным факторам относят снижение защитного слизистого барьера, в результате воспаления слизистой, нарушение муцинообразования и регенерации покровного эпителия. нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами
|
|
|
Возможно участие бактерии – хеликобактер пилорум (НР). Роль НР – в процессе жизнедеятельности производит аммиак, следовательно, усиление выработки соляной кислоты. Вырабатывает вещества повреждающие слизистые оболочки и вызывающие воспаления.
Макро: в зависимости от локализации различают:
- Язвы желудочные – развиваются в фундальной области желудка, образуются оп малой его кривизне. Поверхностная язва наз-ся эрозией.
- дуоднальные – возникают в начальном отделе 12-перстной кишки.
Язва имеет возвышающиеся неровные зубчатые края, дно – черно-коричневое (соединение гемоглобина и соляной кислоты). Стенка язвы образована поврежденными слоями желудка. Вокруг на слизистой существует специфический валик или демаркационная зона. В 10-15% случаев язвенная болезнь сопровождается кровотечениями, которое проявляется рвотой с примесью алой крови или в виде кофейной гущи. Возможны фекалии черного цвета.
Язва желудка прорастать в другие прилегающие органы. У 6-20% больных происходит осложнение перфорацией, то есть образуется отверстие в брюшную полость – прободная язва.
|
|
|
Исходы:
- благоприятный – рубцевания язвы,
- неблагоприятный – развитие плоскоклеточного рака с метастазами.
Токсическая дистрофия печени
это своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь может принимать массовый характер.
Этиология: повторяющиеся экзо- и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, инфекционно-токсические воздействия.
Патогенез: многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.
Патологоанатомические изменения: если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок её пёстрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.
|
|
|
Диагноз: ставят комплексно с учетом симптомов болезни и патоморфологических изменений. Исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени – один из признаков заболевания.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!