Железодефицитная анемия, развернутая стадия, средней степени на фоне гиперменореи
a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
b. Сидеропенический синдром:
изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия Пристрастие к необычным запахам.Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
|
|
|
Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
· Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).
Таблица 3 - Лекарственная помощь амбулаторно-поликлиническая
| Фармако- терапевти- ческая группа | Анатомо- терапевти- ческая химическая группа | Международное непатентованное наименование | Частота назна- чения | Ориенти- ровочная дневная доза, мг | Эквива- лентная курсовая доза, мг |
| Средства, влияющие на кровь | 1 | - | - | ||
| - | Противоанемические средства | 1 | - | - | |
| - | Железа сульфат + аскорбиновая кислота | 0,8 | 200 | 4200 | |
| Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс | 0,1 | 200 | 4200 | ||
| Железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс | 0,1 | 300 | 6300 | ||
Характеристики алгоритмов и особенностей применения медикаментов
|
|
|
Заместительную терапию дефицита железа проводят препаратами железа. В настоящее время применяют две группы препаратов железа - содержащие двухвалентное и трехвалентное железо, в подавляющем большинстве случаев применяемые внутрь.
Применяют один из препаратов: железа сульфат (орально), железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (внутривенно), железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс (орально и парентерально).
Железа сульфат: оптимальная суточная доза для препаратов железа должна соответствовать необходимой суточной дозе двухвалентного железа взрослых - 200 мг/сут (по 100 мг 2 раза в день за 1 ч до или через 2 ч после еды). Продолжительность лечения - 3 недели, после чего - поддерживающая терапия (1/2 дозы) не менее 3 недель (уровень убедительности доказательства А).
Железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс - новая группа препаратов железа, содержащая трехвалентное железо в составе полимальтозного комплекса. Они обладают не менее выраженным эффектом с точки зрения быстроты насыщения организма железом, чем двухвалентное железо. Препараты трехвалентного железа практически не имеют побочных эффектов. Используются в виде раствора для внутримышечного введения, раствора и таблеток согласно требованиям формулярных статей на препараты.
|
|
|
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс - при парентеральном введении вводят 2,5 мл в 1-й день, 5 мл - во 2-й и 10 мл в 3-й дни, затем по 10 мл 2 раза в неделю. Дозу препарата рассчитывают с учетом степени анемии, массы тела и запасов железа.
Таблица 6 - Таблетированные формы железосодержащих препаратов
| Коммерческое наименование | Международное непатентованное наименование | Состав, форма выпуска | Содер- жание Fe  , мг
| Особые показания к применению |
| Актиферрин | Железа сульфат + серин | Таблетки | 34,5 | - |
| Гемофер пролонгатум | Железа сульфат | Драже | 105 | - |
| Мальтофер Фол | Железа полимальтозат + фолиевая кислота | Таблетки жевательные, 100 мг/0,35 мг | 100Fe 
| Беременные и кормящие женщины |
| Мальтофер | Железа полимальтозат | Таблетки жевательные, 100 мг | 100Fe
| Беременные и кормящие женщины |
| Сорбифер- Дурулес | Железа сульфат + аскорбиновая кислота | Таблетки, 320/60 мг | 100 | |
| Тардиферон | Железа сульфат + мукопротеоза + аскорбиновая кислота | Таблетки | 80 | |
| Фенюльс | Железа сульфат + аскорбиновая кислота + рибофлавин + никотина-мид + пиридоксин + кальция пантатенат | Таблетки | 45 | Беременные и кормящие женщины |
| Ферретаб | Железа фумарат | Капсулы | 50 | |
| Ферроплекс | Железа сульфат + аскорбиновая кислота | Таблетки, 50 мг/30 мг | 10 | Дети и подростки |
|
|
|
41
В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12. Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм
Причины
Причины В12 -дефицитной анемии.
· Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
· Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
· Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
o образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
o структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
o врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
· Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
· Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
· Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
· Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
· Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
· Анемический (то есть со стороны системы крови):
o слабость, снижение работоспособности;
o головокружение;
o обморочные состояния;
o шум в ушах;
o мелькание « мушек» перед глазами;
o одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
o колющие боли в грудной клетке.
· Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
o снижение массы тела;
o тошнота и рвота;
o запоры;
o снижение аппетита;
o ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
· Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
o Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
o Скованность ног.
o Неустойчивость походки.
o Мышечная слабость.
o При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
§ утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
§ появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
· Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
· Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
· Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
· Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
Лечение
Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания эритроцитов в костном мозге. Количество красных кровяных клеток падает и возникает так называемая мегалобластная анемия.
имптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.
Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.
Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:
· слабость;
· головокружение;
· шум в ушах;
· одышка;
· тахикардия;
· пальпитации;
· бледность кожи с желтушным оттенком;
· ломкость ногтей и сухость кожи.
Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.
Возможными проявлениями желудочно-кишечного синдрома могут быть:
· анорексия;
· ощущение тяжести и боли в животе;
· запоры;
· диарея;
· глоссит.
При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:
· Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
· Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 1012 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
· Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
· Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
· Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
· Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.
Биохимический анализ крови
Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.
Наиболее важными показателями являются:
· мочевина;
· креатинин;
· билирубин (свободный и связанный);
· печеночные трансаминазы;
· амилаза;
· глюкоза;
· белки крови.
Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!