Тактика оказания медицинской помощи.
Цель: стабилизация жизненно важных функций организма.
Неосложнённый гипертензивный криз:
1. Положение больного - лежа с приподнятым головным концом.
2. Контроль ЧСС, АД каждые 15 минут.
3. Снижение АД постепенное на 15-25% от исходного или ≤160\110 мм рт.ст. в
течение 12-24 часов.
4. Применяют пероральные гипотензивные лекарственные средства (начинают с
одного препарата): нифедипин 10-20 мг внутрь разжевать, каптоприл 25-50 мг под язык, эналаприлат 1,25 мг в/в в теч 3 минут , пропранолол 40 -80 мг, анаприлин 10 -40 мг, бисопролол, метопролол).
5. При судорожном синдроме диазепам в/в 10 мг.
При сочетании повышенного систолического артериального давления и
тахикардии:
Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) - внутрь10-40 мг;
Клонидин (препарат центрального действия) – под язык 0,075-0,150 мг..
Осложненный гипертензивный криз:
1.Санация дыхательных путей.
2.Оксигенотерапия.
3.Венозный доступ.
4.Лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору
гипотензивных препаратов.
5.Антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами.
6.Снижение АД быстрое (на15-20% от исходного в течение часа, затем за 2-6 часов
до 160 и 100 мм рт.ст.(возможен переход на пероральные лекарственные средства).
Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым
коронарным синдромом:
Цель: купирование болевого приступа, улучшение питания миокарда, снижение
|
|
|
артериального давления:
Нитроглицерин 0,5мг сублингвально, аэрозоле или спрее (0,4 мг, или 1 доза), при
необходимости повторяют каждые 5-10 минут, или внутривенно 10 мл 0,1% раствора на
100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно (2-4 капли в минуту) под контролем АД и
ЧСС;
Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно струйно медленно
вводят 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5 минут до
достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая доза 10 мг;
В случае сохранения высоких цифр АД: эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-
1,250 мг внутривенно медленно в течение 5 минут, предварительно развести в 20 мл 0,9%
раствора натрия хлорида;
Морфин (наркотический анальгетик) 1 мл 1% раствора развести 20 мл 0,9%
раствора натрия хлорида и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5мг) каждые 5-
15 минут до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных
эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты);
Варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота – разжевать 160-325 мг с
целью улучшения прогноза.
Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой
|
|
|
недостаточностью:
Цель: купирование отека легких, снижение артериального давления:
Эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,250 мг внутривенно медленно в течение 5
минут, предварительно развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
Фуросемид внутривенно 20-100 мг.
Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом
аневризмы аорты:
Цель: быстрое снижение артериального давления до 100-120 и 80 мм рт.ст. (или на
25% от исходного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр), уменьшение
сократимости миокарда:
Пропранолол (неселективный β-адреноблокатор) – внутривенно медленно вводят
в начальной дозе 1 мл 0,1% раствора (1мг), возможно повторить туже дозу через 3-5
минут до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ; максимальная общая
доза 10 мг;
Нитроглицерин внутривенно 10 мл 0,1% раствора на 100 мл 0,9% раствора натрия
хлорида капельно (2-4 капли в минуту) и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (1-2
капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в
зависимости от реакции больного;
Показания к экстренной госпитализации:
· Неосложненный гипертензивный криз, не купирующийся на этапе скорой
медицинской помощи, - госпитализация в терапевтическое или кардиологическое
|
|
|
отделение.
· Осложненный гипертензивный криз – экстренная госпитализация с учетом
развившегося осложнения, транспортировка больного в положении лежа.
Перечень основных медикаментов:
1. *Нифедипин 10 мг, табл
2. *Эналаприл 1,25 мг 1 мл, амп
3. *Варфарин 2,5 мг, табл
4. *Натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл, фл
5. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп
6. Каптоприл 12,5 мг, табл
7. *Пропранол 0,1% - 10 мл, амп
8. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл
9. *Нитроглицерин 0,1% 10 мл, амп
10. *Фуросемид 40 мг, амп
11. *Верапамил гидрохлорида 80 мг – 2,0 мл, амп
12. *Диазепам 10 мг 2,0 мл, амп
13. *Магния сульфат 25% 5,0 мл, амп
Билет № 23
· Пусковой механизм развития отека мозга.
· Понятие о лекарственной аллергии и анафилаксии. Неотложная помощь.
· Типы гипертонических кризов. Неотложная помощь.
1)Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.
|
|
|
Этиология.
Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.
Патогенез.
В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:
1) Цитотоксический. Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки — развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.
2) Вазогенный. Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.
3) Гидростатический. Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.
4)Осмотический. Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).
2) Анафилаксия (АФ) (прежний термин «анафилактический шок» более не рекомендуют использовать) — это тяжелая аллергическая реакция, которая развивается быстро и может привести к летальному исходу.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!