Симптомы и неотложная помощь при апоплектической коме.
Апоплексическая кома (инсульт) развивается в результате расстройств кровообращения в головном мозге на почве кровоизлияния, тромбоза или эмболии мозговых сосудов и реже — длительного спазма сосудов мозга.
Этиология. Гипертоническая болезнь, склероз сосудов мозга, септический эндокардит, пороки сердца. В редких случаях причиной нарушения мозгового кровообращения может быть заболевание почек, токсикоз беременных, опухоли, геморрагические диатезы, лейкозы. Кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт, чаще всего возникает у больных с гипертонической болезнью; тромбоз — у больных склерозом; эмболия — у больных с септическим эндокардитом или пороком сердца.
Симптомы. Кровоизлияние в мозг наступает внезапно среди кажущегося благополучия. Чаше оно происходит после тяжелых эмоциональных переживаний, физического перенапряжения, обильной еды, горячей ванны или пребывания на солнце. Сразу больной падает, теряет сознание. Обращает на себя внимание гиперемия лица. Кожа горячая на ощупь, лицо перекошено, угол рта на стороне поражения свисает, щека на стороне паралича отдувается при дыхании, глаза полуоткрыты, зрачки узкие, на свет не реагируют, пульс напряжен, замедлен, кровяное давление часто повышено, дыхание храпящее, громкое.
Мышцы на стороне паралича расслаблены, сухожильные рефлексы понижены, налицо менингеальные симптомы. Непроизвольное отхождение мочи и кала, рвота. Температура вначале нормальная, а затем, если кома затягивается, она повышается. Паралича при кровоизлиянии может и не быть, если оно произошло в так называемые «немые» зоны. При тромбозе сосудов мозга клинические проявления развиваются постепенно, им предшествует предыисультное состояние, длящееся 2—3 дня и больше. В это время больные отмечают головную боль, чувство «онемения» в конечностях, невнятную речь, сонливость, апатию. В этих случаях не бывает глубокой комы, как при кровоизлиянии.
|
|
|
В клинической картине есть некоторые отличия. Лицо бледно, пульс малый, частый, кровяное давление (при отсутствии в анамнезе гипертонической болезни) не повышено, менингеальные симптомы не выражены, дыхание часто чейн-стоксовское; другие симптомы напоминают кровоизлияние. При эмболии мозговых сосудов начало внезапное: с эпилептиформного припадка, который переходит в кому, длящуюся несколько часов и сменяющуюся сопорозным состоянием. Изменения со стороны центральной нервной системы (параличи или парезы), а также данные со стороны сердца позволяют диагностировать апоплексическую кому на почве эмболии у сердечного больного. Прогноз серьезный. Тяжелее прогноз при кровоизлиянии. Чем апоплексическая кома продолжительнее, тем прогноз хуже. Плохими признаками являются дыхание Чейн-Стокса, расстройство глотания, бульварный паралич и паралич всех четырех конечностей.
|
|
|
Неотложная помощь. Если апоплексическая кома наступает дома, больного необходимо оставить на месте, так как всякое сотрясение для него опасно. Если же кровоизлияние, тромбоз или эмболия произошли на улице, на работе или в каком-либо другом месте, то больного вынужденно транспортируют в больницу. При кровоизлиянии необходимо положить больного так, чтобы голова была выше туловища Лечение: эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно или 2 мл 24% раствора внутримышечно), папаверин (2 мл 2% раствора подкожно), средства, улучшающие мозговой кровоток, уменьшающие отек мозга, антикоагулянты (при высоком содержании протромбина).
Симптомы и неотложная помощь при брадиаритмическом синдроме Морганьи-Адамса-Стокса (полная поперечная блокада).
Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.
|
|
|
Этиология и патогенез. Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой. Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.
|
|
|
Клиническая картина. Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.
Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено. При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.—А.—С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.
Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.
Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 149; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!