Этиологические факторы пельвиоперитонита.



Пельвиоперитонит — местный ограниченный перитонит, возникающий вторично вследствие инфицирования брюшины малого таза при серозном или гнойном сальпингите и гнойных тубовариальных образованиях, пиоваре, пиосальпинксе.

 Классификация: первичный - развивается при проникновении инфекционных агентов в полость малого таза, вторичное заболевание, которое стало осложнением другого заболевания; по распространённости: частичный, который чётко ограничен и расположен вблизи непосредственного источника инфекции, и диффузный, который захватывает как париетальную, так и висцеральную брюшину; по преобладающим изменениям в малом тазу: адгезивный пельвиоперитонит, который протекает с образованием спаек, и экссудативный пельвиоперитонит (то есть выпотный).

Этиология: Острый пельвиоперитонит может стать следствием:

- инфицирования брюшной полости микробной флорой, распространившейся из мочеполовой системы в брюшную полость через матку, после чего через маточные трубы;

- криминального аборта или перфорации стенок матки;

- разрыва аппендикса;

- инфицирования матки в ходе хирургических вмешательств;

- разрыва капсулы опухоли, локализующейся в яичниках, некроза опухоли этой локализации, перекрута ножки кисты или опухоли;

- распространения воспалительного процесса на тазовую часть брюшины с придатков, подобное часто случается при тубоовариальных абсцессах.

Патогенез. Воспалительная реакция в острой стадии характеризуется расстройством микроциркуляции, повышением проницаемости сосудов, появлением серозного экссудата, выходом из сосудистого русла альбумина, фибриногена, форменных элементов (лейкодиапедез). В очаге поражения накапливается гистамин, кинины, серотонин, органические кислоты, повышается концентрация водородных и гидроксильных ионов. В эндотелии брюшины возникают дистрофические процессы. По мере стихания острой воспалительной реакции происходит отграничение воспалительного процесса спайками между органами малого таза и сальником, кишечником, мочевым пузырём. При гнойном пельвиоперитоните экссудат накапливается в пря-мокишечно-маточном пространстве с образованием абсцесса дугласова пространства, который может вскрыться в прямую кишку или в брюшную полость с развитием распространённого перитонита.

Симптомы

К основным симптомам столь серьёзного заболевания следует отнести:

- резкое повышение температуры тела до высоких значений (38-40°С);

- озноб;

- учащение пульса – тахикардия (до 100 и выше ударов в минуту);

- сильные боли, локализующиеся внизу живота;

- сухость языка;

- усиление боли во время мочеиспускания или дефекации;

- тошноту и рвоту;

- положительные симптомы раздражение брюшины (к примеру, Щеткина — Блюмберга).

При этом отмечается ослабленная перистальтика кишечника, отсутствие участия живота в акте дыхания, пульс слабого напряжения и наполнения, боли же могут иррадиировать в прямую кишку, в крестей, в обл лона.

Диагностика основывается на анализе факторов, предшествовавших заболеванию (длительный воспалительный процесс, внебольничный аборт, признаки внематочной беременности и другие), характерной клинической картине.

Лечение: Инфузия кристаллоидных растворов; внутривенное введение 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; срочная госпитализация в гинекологическое отделение. До госпитализации введение обезболивающих средств противопоказано из-за опасности изменения клинической картины заболевания. Допустимо лишь применение льда на низ живота (по 20-30 мин со сменой через 30-40 мин).

 

Билет №2.

Симптомы и неотложная помощь при травматической коме.

Травматическая кома - состояние угнетения сознания, связанное с травматическим повреждением головного мозга. Выделяют следующие формы черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга, сдавление мозга на фоне его ушиба и сдавление мозга без сопутствующего ушиба. Кроме того, выделяют закрытые и открытые черепно-мозговые травмы. К закрытым относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы. Переломы костей свода черепа без ранения прилежащих мягких тканей также являются закрытыми повреждениями. К открытым травмам относятся повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы или переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликворотечением (выделение крови или спинномозговой жидкости из носа или уха).

Этиология: два критерия: факт травмы головы и травматические метки.

Патогенез: в развитии комы принимают участи два механизма: 1) гемодинамический удар, с последующим отеком мозга; 2) образование внутричерепных гематом и сдавление структур мозга.

Любая травма, при известной интенсивности воздействия, приводит к так называемому гемодинамическому удару. Здесь имеется в виду, что травма не оказывает непосредственного воздействия на оболочки мозга. Под гемодинамическим ударом, понимается распространение ударной волны по ликвору - внутричерепной жидкости. Это приводит к нарушению нормальной работы нейронов. В результате чего, нарушается трансмембранный переход электролитов и клетка "замирает" в фазе деполяризации. Сразу отключаются многие функции коры головного мозга.

Нередко, удар по голове, может приводить к разрыву сосудов. В результате, кровь изливается в окружающее пространство, что приводит к формированию полости. Это и называется внутричерепной гематомой. Здесь, в клинике, на первое место выходят признаки сдавления структур мозга. Наиболее опасным, является гематома у основания мозга, так как там находятся жизненноважные центры: дыхания и сосудистодвигательный.

Клиника: Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов.

При ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы.

Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез.

При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо.

Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга.

Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.

Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости.

При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей.

 Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Лечение: При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутривенно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салуретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водно-электролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мг дексаметазона каждые 4 ч.


Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!