ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА

 

Под этим общим названием имеются ввиду следующие нозологические формы: МИОКАРДИТЫ, КАРДИОМИОПАТИИ И ДИСТРОФИИ МИОКАРДА.

 

МИОКАРДИТЫ

 

Термин "Миокардит" был впервые предложен Sobernheim в 1837г. В настоящее время под данным термином понимают воспалительные заболевания сердечной мышцы, вызываемые прямым действием инфекционного агента или опосредованным его действием через механизм предварительной аллергизации или аутоиммунизации.

О частоте миокардитов можно судить лишь относительно, т.к. эти заболевания встречаются намного чаще, чем диагностируются.

 

ЭТИОЛОГИЯ. По современным данным миокардит может быть связан с любой инфекцией. Практически все инфекционные заболевания могут сопровождаться миокардитами. Выделяют:

- инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф);

- вызванные вирусной инфекцией (наиболее часто вирусами гриппа, Коксаки, полимиелита, аденовирусами);

- спирохитозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

- паразитарные (токсоплазмоз, трихинелез);

- грибковые (актиномикозные, кандидозные). Помимо инфекционных агентов причиной миокардита могут стать факторы неинфекционной природы:

- некоторые лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики);

- лечебные сыворотки и вакцины.

Физические агенты также играют определенную роль в развитиимиокардитов. Наиболее распространенными являются термический, радиохимический, способные вызвать ожоги, тканевой распад и образование в организме чуждого ему белка. В последние годы стала актуальной проблема трансплантационных миокардитов, возникающих в пересаженном сердце.

Следует выделить миокардиты при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани.

Часто этиологию миокардитов выявить не удается.

 

ПАТОГЕНЕЗ. Существует, по крайней мере, три патогенетических звена в развитии воспалительного процесса в сердечной мышце:

1. Миокардиты могут возникнуть в результате непосредственной инвазии в мышечную оболочку сердца одного из вышеперечисленных факторов, которые на ранних этапах развития заболевания (на протяжении 7-10 дней) приводят к развитию в сердечной мышцевоспалительных изменений (такой механизм характерен для "чистых" инфекционных миокардитов).

Помимо этого достаточно часто заболевание протекает в виде инфекционно-аллергического миокардита с формированием аллергических и аутоиммунных реакций, связанных с повреждением мио

 

 

Аллергические реакции развиваются, как правило, спустя 2-3 недели после начала заболевания. Однако они возможны и на ранних этапах при условии сенсибилизации организма. Первичная сенсибилизация может быть связана с наличием очагов хронической инфекции, повторно возникающими простуд­ными заболеваниями, ангинами, синуситами, отитами и пр. На таком фоне воздействие любой неспецифической инфекции или неинфекционной интокси­кации может носить характер разрешающего фактора, запускающего аллер­гичес­кий компонент патогенеза миокардитов.

В ряде случаев в патогенезе миокардита играет роль аутоиммунный механизм, особенно при системных заболеваниях соединительной ткани, когда в результате извращенной реакции иммунной системы вырабатываются антитела к собственным миокардиальным белкам, и образовавшиеся комплексы "антиген-антитело" в присутствии комплемента вызывают повреждение миокардиоцитов. Такой механизм характерен, для тяжелых и рецидивирующих миокардитов.

В итоге следует сказать, что существует, по крайней мере, три патоге­нетических звена в развитии миокардита:

1. Воспаление (вследствие прямой инвазии возбудителя в миокардиальные структуры), вызывающее инфекционный миокардит.

2. Инфекционно-аллергический, при котором роль пускового механизма принадлежит бактериальной инфекции с последующим определяющим участием аллергии.

3. Аутоиммунный механизм.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По этиологии и патогенезу:

1. Ревматические миокардиты:

а) собственно ревматические;

б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.

2. Неревматические миокардиты.

 

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ:

а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.;

б) постинфекционные ( постгрипозные и др.) инфекционно-аллергически.

 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ:

а) инфекционно-аллергические ( после перенесенных неспецифических заболеваний - респираторных и пр.);

б) аллергические (лекарственные, при бронхиальной астме);

в) идиопатические.

 

II. По распространенности:

1. Очаговые.

2. Диффузные.

 

III. По течению:

1. Острые (до 3 месяцев).

2. Подострые ( от 3 до 6 месяцев).

3. Затяжные ( более 6 месяцев):

а) рецидивирующие (при обострениях с перерывом до года);

б) повторные (при обострениях с перерывом более года);

в) латентные (скрыто текущие).

 

КЛИНИКА.

Клиническая картина миокардитов весьма вариабельна, отличается большим разнообразием и зависит от причины, вызвавшей миокардит, распростра­ненности и локализации изменений в миокарде. Она практически может отсутствовать при легких и субклинических формах и сопровождаться выраженными проявлениями, приводящими к смерти при тяжелом течении.

Характерной является связь с инфекцией, которая прослеживается в 90% случаев. У половины больных миокардит возникает непосредственно в остром периоде

Почти при каждом инфекционном заболевании при тщательном электрокардиографическом обследовании могут быть выявлены изменения в сердечной мышце. Иногда проявляются и клинические признаки при воспалении в форме экстрасистол, кардиалгий, утомляемости. В таких случаях имеет место, по-видимому, легкий миокардит, бесследно исчезающий и переносимый на ногах.

В более редких случаях поражение миокарда приобретает уже четкие клинические очертания: к перечисленным жалобам добавляется одышка, тахикардия; изменения на ЭКГ становятся более выраженными, появляется частичная нетрудоспособность, возможен субфибриллитет.

В еще более редких случаях миокардит приобретает тяжелое течение, появляются признаки сердечной недостаточности, кардиомегалии, серьезные, часто фатальные, нарушения ритма.

 

Внешний вид больного миокардитом может быть неизменен или он выглядит бледнее обычного.

Наиболее характерны жалобы на боли в области сердца, ноющие, с локализацией в области верхушки или у левого края грудины. Болевой синдром длительный, практически постоянный, длящийся многие часы или сутки, не связанный с физической нагрузкой. При миокардитах, вызванных вирусом Коксаки, болевой синдром обусловлен плевритом или сухим пери­кардитом. Беспокоит одышка, особенно при нагрузке, сердцебиение, пе­ре­бои в работе сердца. Характерна общая слабость, утомляемость, астенизация.

Артериальное давление или в норме, или несколько снижено. Пульс обычно учащен, слабого наполнения в связи с сосудистой недостаточностью. Однако в отдельных случаях при поражении проводящей системы сердца, возможна брадикардия. При тяжелом течении может быть альтернирующим.

При осмотре грудная клетка обычной формы. Границы сердца при легких случаях, как правило, не изменены. Лишь при тяжелом течении миокардита наблюдается увеличение сердца. Иногда кардиомегалия выражена настолько, что возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с эксудативным перикардитом.

При аускультации ритм может быть правильным, однако часто регист­рируются нарушения ритма.

Звучность I тона над верхушкой ослаблена, что является одним из самых ранних признаков миокардита.

Характерным является усиление II тона над легочной артерией, иногда его расщепление как следствие повышения давления в малом круге. Иногда выслушиваются дополнительные III и IV тоны как проявление снижения тонуса сердечной мышцы.

Частым симптомом миокардита является систолический "мышечный" тихий шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана вследствие кардиомегалии или пролабированием передней створки митрального клапана, которое вызвано снижением тонуса папиллярных мышц. При тяжелом течении на первый план выступают симптомы хронической недостаточности кровообращения: появляются периферические отеки, застой в малом круге кровообращения, увеличение печени, асцит.

Существуют очень простые и удобные, хотя и относительные, критерии для определения степени тяжести миокардитов:

I. Легкая степень тяжести - клиника миокардита, но без расширения сердца.

II. Средняя степень тяжести - то же, но с кардиомегалией.

III. Тяжелое течение - сопровождается увеличением сердца и признаками недостаточности кровообращения.

 

Необходимо несколько слов сказать о так называемом идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера, существование которого вызывает споры до сих пор. Дело в том, что Фидлер описал тяжелый прогрессирующий воспалительный процесс мышцы сердца, очевидно инфекционного проис­хождения, вполне соответствующий понятию миокардита.

Заболевание, описанное Абрамовым, больше соответствует современному представлению о диллятационной кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Абрамова-Фидлера методически не верный, так как подразумевает две различные нозологические формы. А то заболевание, которое подра­зумевалось под ним, есть ни что иное, как тяжелый инфекционно-аллер­ги­ческий миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной сердечной недостаточностью, сопровождающийся тяжелыми нарушениями ритма и тромбоэмболическими осложнениями.

 

Дополнительные методы исследования играют важную роль в диагностике миокардитов.

 

РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Позволяет выявить увеличение границ сердца (чаще левого желудочка), изменение конфигурации и нарушение его сокращений (поверхностные, вялые, аритмичные). В легких обнаруживается застойный рисунок, который характерен для сердечной декомпенсации при тяжелых миокардитах.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

при миокардитах имеет важное диагностическое значение. Уже при легких формах заболевания ЭКГ меняется и может быть единственным показателем поражения сердечной мышцы. Сначала изменения носят неспецифический характер:

- снижение вольтажа;

- инверсия зубца T, снижение сегмента ST;

- могут появиться инфарктоподобные изменения зубца Q и деформация комплекса QRS (по мере нарастания тяжести миокардита).

Однако наиболее характерными признаками миокардита являются нарушения проводимости: появление атриовентрикулярной блокады I или II степени, полной блокады левой ножки пучка Гисса. Если блокада возникает остро, то она исчезает самостоятельно или после лечения стероидами. Стойкая блокада является признаком, свидетельствующим о развитии миокар­ди­тического кардиосклероза.

При миокардитах часто наблюдаются различные нарушения ритма, желу­доч­ковая и наджелудочковая экстрасистолии, мерцание предсердий.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

- дает возможность на ранних этапах распознать ранние, скрытые формы сердечной недостаточности, свойственной миокардитам;

- выявить гипокинезию задней стенки левого желудочка;

- верифицировать диллятацию полостей сердца;

- определить дисфункцию сосочковых мышц и пролапс митрального клапана.

 

Лабораторные данные.

При миокардитах не отличаются специфичностью. В порядке убы-

вающей частоты выявляемости лабораторные показатели выглядят следующим образом:

- увеличение в сыворотке крови содержания a₂ - и g-глобулинов;

- увеличение показателей сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ и ЛДГ₁;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

 

ДИАГНОСТИКА.

Для облегчения постановки диагноза миокардита на основе детального изучения клинической картины, дополнительных методов исследования и лабораторных данных разработано огромное множество критериев.

Наиболее известны критерии диагностики миокардита Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, представляющие собой перечень характерных проявлений заболевания:

1. Синусовая тахикардия.

2. Ослабление или расщепление I тона.

3. Нарушения ритма или ритм галопа.

4. Изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма, проводимости).

5. Кардиомегалия.

6. Застойная сердечная недостаточность.

7. Повышение активности АСТ.

8. Клинические или лабораторные признаки основного заболевания (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и др.).

 

Более подробные диагностические критерии были разработаны Максимовой, которая их разделила на:

I ОСНОВНЫЕ:

1) Связь с инфекцией.

2) Признаки изолированного поражения миокарда,

а) субъективные и объективные ( боли в области сердца, одышка, ослабление I тона, мышечный систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца, артериальная гипотония, недостаточность кровообращения);

б) инструментальные (изменения зубца T, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости, фазовые показатели гемодинамики миокарда, снижение амплитуды и расщепление I тона, патологический III тон).

 

II ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:

- повышение температуры тела, слабость, адинамия, быстрая утомляемость).

 

III ЛАБОРАТОРНЫЕ:

- увеличение в сыворотке крови содержания a₂ и g-глобулинов;

- увеличение уровня сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Мы подробно останавливались на дифференциальной диагностике миокардитов и ИБС при изучении стенокардии. Сейчас мы остановимся только на ключевых моментах. Для обоих заболеваний характерны боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение, нарушения ритма, изменение фермен­тов в плазме крови.

- Однако боли при миокардитах носят характер ноющих, длительных, почти постоянных, не связанных с физической нагрузкой и некупирующихся нитратами.

- В 90% случаев миокардиты связаны с инфекционным заболеванием.

- Средний возраст больных миокардитами - 33 года, а при ИБС он превышает 56 лет.

- Следует отметить, что при миокардитах расширение границ сердца происходит в обе стороны, а при ИБС преимущественно влево.

- Аускультативно для ИБС характерно наличие акцента II тона и сис­толического шума над аортой, а для миокардитов - снижение звучности I тона и систоликус над верхушкой, акцент II тона над артерией пульмоналис.

- Аритмии более упорные при миокардитах.

- Сердечная недостаточность при миокардитах - тотальная или правожелудочковая, при ИБС - левожелудочковая.

- Повышению активности ферментов в крови при миокардитах не предшествует ангинозный статус.

 

Иногда возникают трудности при дифференцировании миокардита и тиреотоксического сердца.

- Болевой синдром при миокардитах встречается значительно чаще, чем при тиреотокикозе, а раздражительность и исхудание более характерны для тиреотоксикоза.

- Тахикардия при тиреотоксикозе практически постоянная, резистентная к противовоспалительной терапии и чувствительная к антитериоидным препаратам. Существует длительно и может быть единственным проявлением болезни. Миокардиты, как правило,

сопровождаются одышкой, признаками недостаточности кровообращения.

- Артериальная гипертензия-частый спутник тиреотоксикоза, для миокардита более характерна гипотония.

- Нейтропения, лимфоцитоз, снижение уровня холестерина характерны для тиреотоксикоза, а эозинофилия, моноцитоз, повышение уровня сиаловых кислот, a₂- и g-глобулинов - для миокардитов.

- Радиоиммуннологическое определение гормонов щитовидной железы позволяет поставить правильный диагноз.

 

Дифференциальную диагностику миокардитов с кардиомиопатиями и дистрофиями миокарда мы рассмотрим при изучении этих нозологических форм.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

- Режим - ограничение физических нагрузок. Постельный режим должен составлять от 2 до 4 недель. Строгий постельный режим показан при кардиомегалии и недостаточности кровообращения, после исчезновения этих проявлений - режим палатный.

- Диета, богатая белками (особенно при назначении кортикостероидов, обладающих катаболическим действием) и витаминами с ограничением соли.

 

Основные принципы лечения миокардитов:

1. Этиотропное лечение: антибиотики (пенициллиновый ряд и сульфаниламиды, с учетом чувствительности возбудителя).

2. Противовоспалительная терапия (салицилаты, бруфен, индометацин, амидопирин, вольтарен, в тяжелых случаях кортикостероиды.)

3. Иммунодепрессивная терапия (делагил, резорхин, плаквенил)

4. Гипосенсибилизация (димедрол, супрастин, диазолин, гистаглобулин в/м³ -3 раза в неделю на курс 5-8 инъекций.)

5. Улучшение метаболического миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза, анаблические стероиды (ретаболил, нерабол), препараты калия, витамины группы В, фолиевая кислота).

6. Санация очагов инфекции.

7. Симптоматическая терапия (Гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты).

 

Необходимо указать, что осуществлять прием указанных лекарственных средств необходимо в строгой последовательности:

- в остром периоде болезни, когда еще не стихли проявления инфекции, показаны антибиотики и другие антибактериальные средства;

- во второй "Аллергической" фазе болезни после угасания воспалительного процесса антибиотики необходимо отменять, так как они могут играть роль дополнительного аллергизирующего фактора. На первый план должны выходить противовоспалительные и гипосенсибилизирующие препараты или слабые иммуннодепрессанты. При тяжелых миокардитах показаны кортикостероиды в дозе 15-20 мг в сутки с постепенной отменой. Не рекомендуется, чтобы суммарная доза гормонов на курс лечения превысила 300 мг. Стероиды противопоказаны при вирусном миокардите.

Схема лечения сердечной недостаточности и нарушений ритма при миокардитах стандартная. Однако необходимо помнить что эффективность сердечных гликозидов в остром периоде незначительна, а токсическое действие выражено больше. Так что упор необходимо делать на мочегонные и периферические вазодилятаторы.

- При купировании признаков декомпенсации и кардиомегалии назначают средства, улучшающие метаболизм миокарда.

- В последнее время большое внимание уделяется лечению иммунномодулятором Т-активином, так как он способствует регрессии клинических проявлений и препятствует его переходу в застойную КМП.

Прогноз при правильной тактике лечения благоприятный.

КАРДИОМИОПАТИИ.

 

В последние годы кардиомиопатии привлекают к себе все большее внимание кардиологов в связи с тем, что они стали чаще диагностироваться и, по-видимому, значительно увеличилась их истинная частота.

По заключению ВОЗ название "кардиомиопатии" обозначает узкую группу поражений миокарда неизвестной этиологии, важнейшими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Впервые термин кардиомиопатии был предложен В. БРИГДЕНОМ, который в 1957 году опубликовал лекцию о необычных заболеваниях миокарда некоронарогенной природы, которые не связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом, пороками сердца, ведущими к увеличению сердца и недостаточности кровообращения с плохим прогнозом. Иными словами, если у больного без видимых причин возникает прогрессирующая сердечная недостаточность, то перед вами, скорее всего, одна из форм кардиомиопатий. Если недостаточность кровообращения возникает на фоне ИБС, повышенных цифр давления, воспалительного процесса в миокарде, то подобный диагноз ставить нельзя.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кардиомиопатий, согласно которой были выделены три формы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.

 

ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.

По статистическим данным она встречается 10-12 случаях на 100 000 населения, развивается в относительно молодом возрасте от 20 до 50 лет.

 

ЭТИОЛОГИЯ ДКМП неизвестна, многие авторы придерживаются полиэтиологической теории происхождения этого заболевания.

Широко известна гипотеза о вирусно иммунологическом возникновении диллятационной кардиомиопатии и важной роли снижения гуморального и клеточного иммунитета, вызванных перенесенной инфекцией. В качестве инициирующего агента наиболее часто выступает вирус КОКСАКИ В серотипа 3, обладающий высокой кардиотропностью, который, возможно, запускает цепь иммунопатологических реакций. После поражения сердца вирус исчезает, вызвав патологический процесс, приводящий к ДКМП.

Существует не всеми признанная теория трансформации и эволюции миокардитов в ДКМП. При этом исключается аутоиммунный процесс. Считается, что при миокардите происходит повреждение значительного числа кардиомиоцитов; оставшиеся подвергаются большей нагрузке, происходит их гипертрофия или дегенерация с развитием замещающего фиброза, что приводит к прогрессирующему снижению сократительной функции миокарда и объясняет механизм галопирующей сердечной недостаточности. На вскрытии больных с ДКМП наряду с дилятированными мышечными волнами обнаруживают выраженный интерстициальный фиброз, хотя проследить переход вирусного миокардита в ДКМП пока не удалось.

У данной категории лиц обнаружено значительное угнетение синтеза эндогенного интерферона.

Наследственная предрасположенность, безусловно, имеет место. Хорошо известны семейные формы заболевания, но - тип наследования окончательно не установлен. Вполне вероятно, что наследование связано с Х-хромосомой. Необходимо отметить, что до сих пор неизвестны случаи передачи ДКМП от мужчины к мужчине.

Сердечная недостаточность, развивающаяся на последнем месяце беременности или в течение 6 месяцев после родов, классифицируется как ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ кардиомиопатия. Среди причин ее развития отмечают неудовлетворительное питание, роды после 30, токсикоз, несовместимость иммунной системы матери и плода.

Алкоголь и его продукт ацетальдегид являются непосредственными токсинами для кардиомиоцитов. Алкогольное поражение зависит не столько от дозы или экспозиции, сколько от активности алкогольдегидрогеназы и, соответственно, кумуляции алкоголя. В подавляющем большинстве случаев под воздействием алкоголя возникает дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соответствует диагностическим критериям ДКМП.

Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве.

Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауно­мицин, адриамицин) повышает риск развития ДКМП.

Значительное увеличение заболеваемости в последнее время связывают с более частым применением пестецидов в сельском хозяйстве (медный купорос, хлорофос, метафос). Эти соединения обладают выраженным кардиотоксическим действием и в небольших дозах, но при длительном применении могут рассматриваться как факторы риска ДКМП.

 

ПАТОГЕНЕЗ

с учетом вышеизложенного выглядит следующим образом:

Под воздействием неизвестного фактора (возможно одного из перечисленных) нарушается сократимость миокарда, уменьшается процент миофибрилл, развивается интерстициальный фиброз и дилятация камер сердца. Масса миокарда желудочков увеличивается вследствие увеличения их общего размера, а не толщины стенки. Снижается сердечный выброс, повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, активируется симпатико-адреналовая система, повышается концентрация катехоламинов в плазме и истощаются запасы норадреналина в сердечной мышце, что еще больше снижает сократимость миокарда и увеличивает потребление им кислорода. Повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возрастает преди постнагрузка на миокард. Все это ведет к нарушению кровоснабжения миокарда. Повторные эпизоды ишемии способствуют еще большей редукции миофибрил (замкнутый круг).

 

 

КЛИНИКА

диллятационной кардиомиопатии обусловлена, в первую очередь, развитием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями и нарушениями ритма.

Из факторов, предшествующих появлению первых симптомов заболевания, наиболее часто встречаются перенесенная инфекция, алкогольный эксцесс, пароксизмальная тахикардия.

Одной из наиболее ранних и характерных жалоб больных является одышка, сперва при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Беспокоят быстрая утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Большинство больных жалуются на боли в области сердца, которые, как правило, носят характер кардиалгий, однако встречаются боли, напоминающие стенокардические, что необходимо иметь ввиду при дифференциальной диагностике с ИБС.

Перкуторно определяется значительное расширение всех камер сердца, но преимущественно - его левых отделов, обусловленное выраженной дилятацией.

При аускультации характерны:

- упорная резистентная тахикардия;

- ослабление звучности I тона, отражающее степень поражения миокарда;

- акцентирование II тона на легочной артерии как признак легочной гипертензии;

- систолический шум относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца, вслед за I тоном занимающий всю систолу;

- иногда систолический шум недостаточности трехстворки над мечевидным отростком;

- появление высокоамплитудного IV тона относится к важным признакам; он появляется вследствие дилятации предсердий и свидетельствует о плохом расслаблении миокарда левого желудочка;

- стойкий ритм галопа. Необходимо отметить наличие в легких влажных, незвучных, мелкопузырчатых, хрипов, увеличение печени и периферические отеки.

Существенное место в клинике ДКМП занимают тромбозы и тромбоэмболии, которые часто определяют рефрактерность к лечению и неблагоприятный прогноз. Эти осложнения встречаются в 35% случаев, наиболее часто встречаются эмболии легочной артерии, мозговых артерий, почечных, селезеночных, внутрисердечный тромбоз. Одной из причин развития тромбозов является повышение аггрегационной активности тромбоцитов, прогрессирующее по мере развития сердечной недостаточности, и значительное повышение свертывающей активности крови в сочетании с серьезными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Из нарушений ритма наиболее часто отмечается мерцательная аритмия, вызванная растяжением стенок левого предсердия. Трепетание предсердий встречается гораздо реже, возможны желудочковые экстрасистолы, блокада левой ножки пучка Гисса, аритмии, как правило, не носят фатального характера.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, типичных изменений ЭКГ у больных ДКМП не наблюдается, однако имеется ряд электрокардиографических признаков, которые наряду с анализом данных клинического обследования могут быть использованы в диагностике.

Для ранней диагностики ДКМП могут быть использованы следующие критерии:

- снижение вольтажа ЭКГ, упорная тахикардия;

- блокада левой ножки пучка Гисса;

- наличие желудочковых аритмий;

- нарушения предсердно-желудочковой проводимости;

- признаки гипертрофии и перегрузки желудочков и предсердий при отсутствии ИБС, ГБ, пороков сердца.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ имеет важное значение в диагностике, т.к. позволяет выявить один из основных симптомов ДКМП - кардиомегалию. Рентгенологическая тень сердца характеризуется сглаженностью левого контура и отсутствием четкой дифференцировки талии. Чаще всего значительно увеличены левый желудочек и правое предсердие. Значительная дилятация всех сердечных камер приводит к тому, что сердце приобретает шаровидную форму и полностью занимает ретростернальное пространство. Однако рентгенологические исследования не могут однозначно ответить на вопрос, чем вызвана кардиомегалия: гипертрофией сердечных стенок или дилятацией полостей. Для решения этой проблемы применяется метод - эхокардиографии.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ - преимущества этого метода заключаются в неинвазивности, необременительности для больного, возможности многократного повторения исследований. Существуют два режима эхокардиографического обследования: одномерная эхолокация в М-режиме и двухмерное секторальное сканирование.

При локации в М-режиме описаны некоторые типичные признаки:

- аорта не изменена, однако наблюдается снижение скорости открытия аортального клапана;

- передне-задний размер левого предсердия увеличен;

- митральный клапан приобретает форму "рыбьего рта";

- полости желудочков значительно расширены, а стенки истончены;

- резкое снижение пульсации задней стенки левого желудочка и МЖП;

- однонаправленность пульсаций МЖП и ЗСЛЖ, говорящая о выраженной перегрузке сердца;

- наличие внутриполостных тромбов.

 

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общеклинические лабораторные исследования, проводимые у больных ДКМП, не обнаруживают каких-либо типичных сдвигов и, в основном, обусловлены главным проявлением заболевания - сердечной недостаточностью. Необходимо отметить более высокий уровень

альдостерона, увеличение ЛДГ_1-2, уменьшение ЛДГ₃.

 

ТЕЧЕНИЕ.

- быстропрогрессирующая форма, когда прогрессирует сердечная недостаточность и смерть наступает в течение 2 лет;

- средняя степень прогрессирования от 2 до 5 лет;

- относительно доброкачественное течение, при котором продолжительность жизни больных превышает 5 лет.

Основные причины смерти: сердечная декомпенсация, тромбоэмболии, внезапная коронарная смерть.

 

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 65; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!