Вопрос. Анаэробная инфекция: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.



Этиология: Возбудители анаэробной инфекции:

- Грам (–) палочки: Bakteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus) Fusobakterium.

- Грам (+) палочки: Actinomices, Propionibacterium, Arachnia, Eubacterium, Bifidobakterium, Clostridium (C.perfringens,C.septicum, C.oedematiens,C.histoliticum,C.tetani).

- Грам (–) кокки: Veilonella.

 - Грам (+) кокки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

 Анаэробы – УП м/о, сапрофиты, главное место обитания – толстый кишечник. Классификация: - Спорообразующие (клостридиальные) анаэробы (5% всех анаэробов). - Не спорообразующие (неклостридиальные). Патогенез: - Появление анаэробов в несвойственных для них местах обитания: при травмах, оперативных вмешательствах, распаде опухоли др.

- Условия для развития: кровопотеря, шок, ослабление иммунитета. - Вызывают деструкцию тканей за счёт выработки ферментов (коллагеназа, гиалуронидаза). - Вырабатывают эндотоксин. - Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин: a-токсин (лецитиназа) – оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин) – кардиотоксическое действие; k-токсин (коллагеназа) – лизирует белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза) – способствует распространению раневой инфекции; m-токсин – поражает генетический аппарат клеток макроорганизма.

 Классификация Петровского и Лыскина – для определения тактики лечебных действий:

 - По темпам развития – молниеносная, острая и подострая формы течения.

 - По глубине поражения тканей – целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Клиника анаэробной инфекции:

1. Чаще развивается у лиц с вторичным иммунодефицитами: длительный приём АБ, цитостатиков, иммунодепрессантов; СД, злокачественные опухоли, СПИД.

2. Вызывают различные заболевания: - поверхностные флегмоны; - обширные некрозы мягких тканей; - абсцессы легких; - перитонит и сепсис. 3. Признаки анаэробной инфекции:

- Общие симптомы интоксикации: слабость, головная боль, возбуждение или заторможенность, нарушение сна, температура до 38–39о С. - Первично гнилостный характер поражения тканей: грязно-серый или серо-зеленый цвет. - Границы очага поражения без четких контуров, скорость распространения некрозов до 15-20 см в диаметре за сутки. - Гнилостный запах раневого экссудата. - Интенсивная боль в ране, отёк, ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. - Разбухание мышц (отёк), врезание швов. - Кожа коричневатой окраски (из-за гемолиза и некротизированных тканей). - Газообразование: при пальпации очага «крепитация» или «похрустывание»; при вскрытии гнойной полости из неё с шумом выходит газ. - Во время рассечения тканей п/к клетчатка серого или грязно-серого цвета с участками кровоизлияний, с неприятным зловонным запахом. - При миозите: мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. - Часто сочетание целлюлита, фасциита и миозита – смешанное поражение.

 Диагностика: - Клиника. - Микроскопия. - Изучение патологического материала в УФ-свете: окраска пропитанного экссудатом тампона меняется на красную. - Методика парафазового анализа – изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования: выделение пропионовой, валериановой, капроновой кислот.

Лечение: 1. Хирургическое: - Иссечение всех нежизнеспособных тканей (ПХО) с дренированием; при некротическом фасциите – контрольные насечки 1,5-2 см по периферии раны; можно дополнить лазерным облучением раны, УЗ кавитацией. - Окислители (перекись водорода), адсорбенты местно. 2. Общемедикаментозная терапия: метранидазол (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в в течение 5-8 суток), 1% р-р диоксидина 120,0 в/в. 3. Детоксикация, АБ-терапия, иммунотерапия, коррекция органных нарушений: клиндамицин с аминогликозидом, эритромицин.

 


Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 47; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!