АТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВІІЕШІІЕГО ДЫХАІІИЯ. 4 страница
Человек может взять управление дыханием на себя и по своему желанию дышать животом или грудью, менять частот)' и глубину дыхания, продолжительность вдоха и выдоха и т.п. Однако, как бы он не менял свое дыхание, в состоянии физического покоя количество атмосферного воздуха, попадающего в альвеолы за 1 минут)', должно оставаться примерно одним и тем же, а именно, 5600 мл, чтобы обеспечить нормальный газовый состав крови,
потребности клеток и тканей в кислороде и в удалении избытка углекислого газа. При отклонении от этой величины в любую сторону газовый состав артериальной крови меняется. Сразу же срабатывают гомеостатические механизмы его поддержания. Они вступают в противоречие с сознательно формируемой завышенной или заниженной величиной альвеолярной вентиляции. При этом исчезает ощущение комфортности дыхания, возникает либо ощущение недостатка воздуха, либо чувство мышечного напряжения. Таким образом, сохранить нормальный газовый состав крови при углублении дыхания, т.е. при увеличении дыхательного объема, можно только уменьшая частоту' дыхательных циклов, и, наоборот, при увеличении частоты дыхания сохранение газового гомеостазиса возможно только при одновременном уменьшении дыхательного объема.
Кроме минутного объема дыхания, существует еще понятие максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который может пройти через легкие за 1 минуту при максимальной вентиляции. У нетренированного взрослого мужчины максимальная вентиляция легких при физической нагрузке может превышать минутный объем дыхания в состоянии покоя в 5 раз. У тренированных людей максимальная вентиляция легких может достигать 120 л, т.е. минутный объем дыхания может увеличиться в 15 раз. При максимальной вентиляции легких также существенное значение имеет соотношение дыхательного объема и частоты дыханий. При одной и той же величине максимальной вентиляции легких альвеолярная вентиляция будет выше при меньшей частоте дыхания и, соответственно, при большем дыхательном объеме В результате, в артериальную кровь может поступить за то же время больше кислорода и из нее выйти больше углекислого газа.
|
|
|
2.16. ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.
Итак, 1-й этап дыхания человека - вентиляция легких, осуществляется сложным комплексом элементов. В него включено большое число скелетных поперечно-полосатых мышц как предназначенных исключительно для обеспечения вентиляции (дыхательные мышцы), так и мышц, имеющих, кроме дыхательной, и другие функции (вспомогательные дыхательные мышцы). Все изменения объема грудной полости, а вслед за ними все изменения объема легких достигаются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц. В зависимости оттого, какие из них сокращаются, происходит вдох или выдох, причем сокращения дыхательных мышц могут происходить как в автоматическом режиме без участия сознания, так и в режиме, когда человек может точно управлять силой и скоростью сокращения той или иной дыхательной мышцы и удерживать ее некоторое время в любой степени сокращения, т.е. управлять дыхательными мышцами так же, как, например, мышцами, сгибающими руку или ногу. Чтобы дыхательные мышцы сокращались, обеспечивая вентиляцию легких, существует еще один элемент системы внешнего дыхания - это сложнейшая система управления работой дыхательных мышц, расположенная в центральной нервной системе (ЦНС), в спинном и головном мозге.
|
|
|
2.17. КАК ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА УПРАВЛЯЕТ РАБОТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.
Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом. Обычно вентиляция легких, сопровождающаяся дыхательным комфортом, происходит в автоматическом, автономном режиме, те. без участия сознания. Осуществляющие его процессы не включены в сферу сознания человека. При комфортном дыхании у человека не возникает ощущения недостатка воздуха и желания усилить или, наоборот, ослабить дыхание, т.е. сознательно «подправить»
|
|
|
Комфортное дыхание наблюдается у человека как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке до определенного уровня ее интенсивности, разного у разных людей в зависимости от уровня их устойчивости к физическим нагрузкам. Интенсивность обмена веществ по мере увеличения физический нагрузки возрастает и может превышать уровень покоя в несколько раз. Эго означает, что при интенсивной нагрузке организм расходует в несколько раз больше кислорода и в нем почти во столько же раз увеличивается продукция углекислого газа.. Тем не менее концентрация кислорода и углекислого газа в артериальной крови, оттекающей от легких, при физической нагрузке остается той же самой, что и в состоянии физического покоя. Поскольку работающие мышцы потребляют больше кислорода и выделяют больше углекислого газа, очевидно, что при сохранении легочной вентиляции на уровне, характерном для физического покоя, от легких должна была бы
|
|
|
оттекать кровь с уменьшенным содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислого газа. Сохранение неизменным напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови вне зависимости от интенсивности нагрузки возможно лишь при условии, что величина легочной вентиляции, т.е. минутный объем дыхания, увеличивается ровно настолько, чтобы обеспечить выросшие потребности работающих мышц в кислороде и полностью удалить увеличенное количество углекислого газа, но не сверх этого.
Таким образом, легочная вентиляция постоянно соответствует меняющимся метаболическим потребностям организма в широком диапазоне этих изменений. Более того, увеличение минутного объема дыхания при физической нагрузке наступает сразу же с момента ее начала или даже несколько раньше, как бы минимизируя возможность возникновения в мышцах дефицита кислорода или возможность накопления в крови углекислого газа.. Все эти особенности характерны для автоматического автономного "комфортного" дыхания и обеспечиваются они работой сложнейшего комплекса, в состав которого входят многие структуры организма. Устройство этого комплекса при его работе в автоматическом автономном режиме можно представить как автоматическую систему управления. Она обладает многочисленными отрицательными и положительными обратными связями, использует управление дыханием как по отклонению, так и по возмущению. Управление дыханием по отклонению означает, что с изменением (отклонением) регулируемого параметра (концентрации газов в артериальной крови) от заданной величины в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступает сигнал, пропорциональный величине этого отклонения. На основании этого сигнала регулирующее устройство так изменяет характер дыхания, чтобы максимально уменьшить величину отклонения. Управление дыханием по возмущению означает, что при изменении уровня физической активности (возмущающее воздействие), которое обязательно должно изменить концентрацию газов в артериальной крови, еще до начала этого изменения в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступают сигналы, интенсивность которых пропорциональна величине возмущающего воздействия. На основании этой информации регулирующее устройство так меняет дыхание, чтобы, несмотря на изменение уровня физической активности, изменений величины регулируемого параметра вообще не произошло.
Главные элементы системы управления дыханием расположены в стволе головного мозга. Они представляют собой определенные скопления нервных клеток (нейронов), образующих единый, обеспечивающий внешнее дыхание и управляющий им механизм - центральный регулятор дыхания (ЦРД).
Чтобы регулировать легочную вентиляцию, управлять ею, центральный регулятор дыхания имеет управляемые структуры - дыхательные мышцы и иннервирующие их нервные клетки, мотонейроны, расположенные в спинном мозге. В самих дыхательных мышцах, в их сухожилиях, в суставах и связках грудной клетки, а также в трахее, бронхах и в паренхиме легких находятся многочисленные окончания чувствительных нервных волокон, рецепторы, приспособленные для восприятия растяжения соответствующих структур. От них центральный регулятор дыхания получает информацию о степени напряжения и сокращения дыхательных мышц, об изменении объема грудной клетки, объема легких и т.д., т.е. получает, так называемую, обратную афферентацию и по ней определяет состояние отдельных элементов системы вентиляции легких в каждый момент времени и эффективность своего воздействия через дыхательные мышцы на дыхание. Таким образом, центральный регулятор дыхания может в широком диапазоне менять характер сокращений дыхательных мышц и, соответственно, характер дыхания. Но зачем? Какую задачу решает центральный регулятор дыхания, управляя дыханием?
Различные авторы по разному представляют себе «главную цель» центрального регулятора дыхания. Так, в учебнике «Физиология человека» под ред. Шмидта и Тевса, 2005, стр. 594 утверждается, что «главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма». Иными словами, главная цель центрального регулятора дыхания - обеспечить все клетки организма нужным количеством кислорода и убрать из организма образующийся в процессе метаболизма углекислый газ.
В учебнике «Физиология человека» под ред. Н.А.Агаджаняна и В.И.Цыркпиа, 2001, стр.284 утверждается, что дыхание «направлено на сохранение постоянства газового состава альвеолярного пространства».
Согласно учебнику «Основы физиологии человека» под ред. Б.И.Ткаченко (1994), стр. 362: « Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на...обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма ( крови, интерстициальной жидкости, ликвора».
Таким образом, цель работы центрального регулятора дыхания разные авторы представляют себе по-разному. Если центральный регулятор дыхания должен обеспечить соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма, то по каналам связи к нему должна постоянно поступать информация о степени достижения этой цели. Если задача центрального регулятора дыхания - сохранить постоянство газового состава альвеолярного пространства, то в него должны постоянно поступать данные о составе газа альвеол, а не о степени соответствия «метаболическим потребностям организма». Если центральный регулятор дыхания должен обеспечивать постоянство газового состава крови, интерстициальной жидкости и ликвора, то в него должна постоянно поступать информация о напряжении кислорода и углекислого газа в каждой из этих сред и при этом для обеспечения газового гомеостазиса этих жидких сред организма центральному регулятору дыхания нет необходимости получать информацию о содержании газов в альвеолах или о соответствии вентиляции легких уровню метаболизма.1
Достижение любой из указанных целей предполагает наличие в структурах организма специальных рецепторов, воспринимающих параметры именно того показателя, регуляция которого является «целью» работы центрального регулятора дыхания. В организме человека обнаружены рецепторы, воспринимающие из перечисленных параметров изменения напряжения кислорода и углекислого газа, а также PH, так называемые, хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные, в основном, к изменениям напряжения кислорода и в меньшей степени напряжения углекислого газа и PH, расположены в дуге аорты. От этих хеморецепторов центральный регулятор дыхания может получать информацию о том, каково напряжение кислорода, углекислого газа и PH в артериальной крови, поступающей ко всем органам и тканям. Другая часть хеморецепторов к кислород)', углекислому газу и PH крови расположена в сонных артериях. От них центральный регулятор дыхания, по-видимому, должен получать информацию о газовом составе и PH артериальной крови, посіупающей к самому чувствительному к недостатку кислорода органу - к головному мозгу. Указанные хеморецепторы расположены вне пределов центральной нервной системы и называются периферическими артериальными хеморецепторами. Никаких других хеморецепторов, предназначенных для восприятия напряжения кислорода в крови или в органах, включая головной мозг и вообще центральную нервную систему, в организме человека не обнаружено. Это означает, что главной целью регуляции дыхания никак не могут быть ни обеспечение соответствия легочной вентиляции метаболическим потребностям организма.
'Количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально давлению этого газа, находящегося над жидкостью. При атмосферном давлении воздуха 760 мм ртутного столба (рт.ст.) давление входящего в его состав кислорода составляет ту часть от 760, которую занимает кислород в составе воздуха. 13 атмосферном воздухе содержится 20,93% кислорода. Соответственно, его давление составляет 20,93% от 760 мм рт.ст., т.е. 159 мм рт.ст. Это давление называют парциальным давлением кислорода. При этом давлении в жидкости растворяется определенное количество кислорода. Уменьшение давления кислорода над жидкостью вызывает выход из жидкости соответствующей части растворенного кислорода и переход ее в газ. Это стремление растворенного газа выйти из жидкости называется напряжением газа в жидкости и измеряется также в мм рт.ст.
ни обеспечение постоянства газового состава альвеолярного пространства, поскольку информации о состоянии этих параметров центральный регулятор дыхания не получает и, соответственно, управлять на ее основе интенсивностью вентиляции не может. Хорошо известно, что наложение жгута на ногу для остановки кровотечения из питающей ее артерии прекращает доставку кислорода к тканям. Тем не менее никакого усиления дыхания не происходит, несмотря на несоответствие доставки кислорода метаболическим потребностям тканей ноги. Нет усиления дыхания и при возникновении инфаркта миокарда, вызванного недостаточностью поступления кислорода к тому или иному участку сердца. Вместе с тем, смерть человека при остановке дыхания наступает из-за прекращения поступления кислорода. Недостаток кислорода вызывает гибель клеток головного мозга, поскольку они гораздо более чувствительны к дефициту' кислорода по сравнению с остальными клетками организма. Отсюда резонно предположить, что главная цель работы центрального реіулятора дыхания - обеспечение организма таким количеством кислорода, чтобы его было достаточно для клеток головного мозга, а значит, и для всех остальных клеток организма, менее чувствительных к недостатку кислорода Такая цель кажется вполне логичной, поскольку в организме действительно существуют периферические артериальные хеморецепторы, специально приспособленные для восприятия изменений напряжения кислорода. Исходя из этой цели, минимальное снижение напряжения кислорода в артериальной крови должно увеличивать вентиляцию легких, и степень увеличения должна быть такой, чтобы ликвидировать понижение напряжения кислорода и восстановить его исходную величину. Оказалось, что при уменьшении в артериальной крови напряжения кислорода от нормальной величины в 95-100 мм рт.ст. до 60 мм рт.ст., т.е. на 35 мм рт.ст., минутный объем дыхания практически не меняется. Вместе с тем, периферические хеморецепторы постоянно посылают сигналы в центральный регулятор дыхания о
содержании кислорода в артериальной крови даже при нормальном напряжении кислорода в ней, равном 100 мм рт.ст. При этом уже при минимальном от 100 мм рт.ст. снижении напряжения кислорода периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты импульсов. Тем не менее, несмотря на получение информации об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови, центральный регулятор дыхания практически не противодействует этому' снижению, почти не увеличивает интенсивность вентиляции до тех пор, пока напряжение кислорода не упадет примерно до 60 мм рт.ст. С этого уровня более интенсивно нарастает частота импульсов от артериальных хеморецепторов и начинает возрастать вентиляция легких.
Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови происходит всегда при подъеме человека в горы, поскольку по мере увеличения высоты снижается атмосферное давление и, соответственно, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе. На высоте 1 км атмосферное давление составляет уже не 760 мм рт.ст., а 673 мм рт.ст., парциальное давление кислорода не 159 мм рт.ст., а 141 мм рт.ст. На высоте 2000 м давление атмосферного воздуха 596 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в нем 115 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - 76 мм рт.ст., а в артериальной крови - 73 мм рт.ст. вместо 97 мм рг.ст. При этом, несмотря на снижение напряжения кислорода в артериальной крови с 97 до 73 мм рт.ст., величина минутного объема дыхания у человека в состоянии физического покоя остается на высоте 2000 м почти такой же, как на уровне моря, хотя адекватное увеличение вентиляции могло бы увеличить парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, противодействуя снижению напряжения кислорода, а возможно, и устраняя его. Только подъем на высоіу более 2,0 - 2,5 км начинает вызывать увеличение вентиляции легких в состоянии физического покоя. Очевидно, что рефлекс, запускаемый с артериальных хеморецепторов при уменьшении напряжения кислорода, не направлен на поддержание напряжения кислорода на постоянном нормальном уровне в 95-100 мм рт.ст.
Реальное усиливающее влияние недостатка кислорода на дыхание, противодействующее снижению напряжения кислорода в артериальной крови, начинает проявляться лишь при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. Эта величина напряжения кислорода в артериальной крови наблюдается на высоте 4 км. На этой высоте в организме имеется уже значительный недостаток кислорода и в клетках мозга возникает гипоксия. Отсюда многие авторы предполагают, что механизмы функционирования центрального регу лятора дыхания, противодействующие снижению напряжения кислорода в артериальной крови, - это
механизмы «аварийного регулирования».
Почти не изменяется интенсивность вентиляции легких и при изменении в довольно широких пределах от 7,40 до 7,25 величины PH артериальной крови. Уменьшение PH на 0,1 увеличивает вентиляцию легких примерно на 2л/мин. Совершенно иным оказывается взаимоотношение между минутным объемом дыхания и уровнем углекислого газа в артериальной крови. Между ними имеется жесткая линейная зависимость. По мере увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. минутный объем дыхания увеличивается от исходных 7л/мин. до 70 л/мин., т.е. в 10 раз.
Показано, что столь интенсивное увеличение вентиляции легких связано не с воздействием углекислого газа на периферические хеморецепторы, а с проникновением его из крови через, так называемый, гемато-эицефалический барьер (ГЭБ) в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), омывающую нервные клетки головного мозга. Под гемато- энцефалическим барьером понимают совокупность биологических мембран, разделяющих кровь капилляров мозга и цереброспинальную жидкость.
Дело в том, что углекислый газ легко проходит через гемато-эицефалический барьер. В то же время ионы Н+ и ионы НССК через гемато-эицефалический барьер проникают с трудом. В результате, при возникновении разницы в концентрации молекул углекислого газа, находящихся в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, они быстро диффундируют по концентрационном)' градиенту'. I Іри увеличении напряжения углекислого газа в крови, т.е. при увеличении в крови количества молекул углекислого газа, часть из них диффундирует в цереброспинальную жидкость. Часть поступивших в цереброспинальную жидкость молекул углекислого газа соединяется с водой и образует угольную кислоту Н>СОз, часть которой, в свою очередь, диссоциирует на ионы Н+ и НСОѴ. Существующее в цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1:
Н20 + СѲ2 = Н2 СОч = Н' + НСО.я' смещается вправо, т.е. количество ионов Н+ в ней увеличивается. Таким образом, повышение концентрации углекислого газа в крови должно вызывать не только повышение углекислого газа в цереброспинальной жидкости, но и повышение в ней концентрации ионов Н+, т.е. понижение PH цереброспинальной жидкости. И наоборот, понижение углекислого газа в артериальной крови вызывает сразу же выход углекислого газа из цереброспинальной жидкости в кровь. В цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1 смещается влево, количество ионов Н+ уменьшается и PH цереброспинальной жидкости увеличивается.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 83; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!