АТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВІІЕШІІЕГО ДЫХАІІИЯ. 5 страница
Считается, что величина PH жидкости, омывающей клетки организма, имеет решающее значение для обеспечения оптимального уровня активности ферментных систем организма, т.е. для обеспечения нормального протекания всех происходящих в нем обменных процессов. Особенно существенно обеспечение и поддержание оптимальной величины PH для нервных клеток центральной нервной системы, в частности, клеток головного мозга. Понятно, что нарушение деятельности структур центральной нервной системы, регулирующих и (или) управляющих деятельностью всех органов и организма в целом, чревато нарушением их деятельности. Нарушение деятельности головного мозга ослабляет также эффективность поведенческих реакций животных и человека, что угрожало жизни диких животных и первобытного человека.
Известно, что интенсивность функционирования большинства органов и структур организма может меняться. С увеличением их активности в органе увеличивается потребление кислорода и образование углекислого газа, а в случае использования бескислородного (анаэробного) способа получения энергии в органе увеличивается количество молочной кислоты В любом случае при увеличении в органе интенсивности обмена веществ в нем снижается PH. Таким образом, для большинства органов колебания PH окружающей их межклеточной жидкости в большем или меньшем диапазоне - обычное явление и не нарушает функции этих органов. В спинном и головном мозге суммарный уровень обмена веществ всегда постоянен. Это означает, что PH окружающей их межклеточной жидкости - (цереброспинальной жидкости) - также постоянен. Поэтому устойчивость нервных клеток к отклонениям PH цереброспинальной жидкости от постоянной оптимальной для них величины ниже, чем у любых других клетхж орі-анизма. Пределы изменений величины PH цереброспинальной жидкости, еще не вызывающие нарушений ее деятельности, значительно меньше, чем для других органов. В то же время малейшее изменение напряжения углекислого газа в артериальной крови не только изменит ее PH, но и должно изменить PH цереброспинальной жидкости, что крайне нежелательно - уже не только для нервных клеток центральной нервной системы, но и для всего организма в целом, так как масштабы негативных последствий нарушений работы центральной нервной системы, фактически, непредсказуемы. Обеспечивая вентиляцию легких и управляя се интенсивностью, центральная нервная система имеет в качестве центрального регулятора дыхания надежную и очень быстро реагирующую систему, участвующую в создании и поддержании оптимальной для центральной нервной системы PH окружающей ее межклеточной жидкости. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов Н+ в межклеточной жидкости ствола головного мозга, а действие углекислого газа связано с образованием этих ионов. Таким образом, чувствительность центральной нервной системы к двуокиси углерода носит вторичный характер, поскольку повышение напряжения углекислого газа сопряжено, при прочих равных условиях, с ростом концентрации ионов ІГ. Считается, что в стволе головного мозга в составе центрального регулятора дыхания имеются особые структуры - клетки, обладающие повышенной чувствительностью к ионам Н+ по сравнению с другими клетками мозга и всего организма в целом. В отличие от периферических хеморецепторов дуги аорты и сонных артерий их называют центральными хеморецепторами. Они изменяют свою активность при столь минимальных изменениях концентрации ионов Н+ в жидкости, омывающей клетки мозга, которые еще никак не влияют на работу' других его клеток. Снижение PH цереброспинальной жидкости (на 0,01) вызывает рост минутного объема дыхания на 4л/мин. В то же время в 10 раз более интенсивное снижение PH крови на 0,1 в результате накопления в ней нелетучих кислот при метаболическом ацидозе увеличивает вентиляцию на 2л/мин. На основании поступающей от центральных хеморецепторов информации центральный регулятор дыхания так изменяет интенсивность вентиляции, чтобы восстановить исходную оптимальную для всех клеток мозга величину PH, равную 7,4.
|
|
|
|
|
|
При уменьшении PH, т.е. при увеличении концентрации иоиов Н+ в цереброспинальной жидкости, одновременно возникают два процесса. Центральный регулятор дыхания увеличивает интенсивность дыхания, обеспечивая усиленное выведение углекислого газа из поступающей в легкие венозной крови. Одновременно в цереброспинальной жидкости в соответствии с законом действующих масс при повышении содержания ионов Н+ для сохранения равновесия в формуле 1 должна увеличиваться концентрация недиссоциированной угольной кислоты, т.е. в формуле:
|
|
|
С02 + Н20=Н2С0з=НС0з +Н+ равновесие смещается влево с образованием свободного углекислого газа. В результате, количество углекислою газа в цереброспинальной жидкости увеличиваемся, а количество ионов ІГ уменьшается. Углекислый газ по концентрационному градиенту' диффундирует в кровь и выводится из организма в результате выросшей вентиляции легких. Такая регуляция вентиляции легких, используемая центральным регулятором дыхания, называется регуляцией но отклонению. При данном способе регуляции регулятор воспринимает отклонение регулируемого параметра (в данном случае PH цереброспинальной жидкости) от заданной величины («уставки») и осуществляет управляющее воздействие на регулируемую им систему1 (вентиляцию легких), стремясь восстановить через изменение интенсивности работы этой системы исходную величин)' регулируемого параметра. Очевидно, что при регуляции по отклонению регулятор не может полностью восстановить величину регулируемого параметра, пока продолжает действовать вызывающий отклонение «возмущающий» фактор. В самом деле, если с помощью усиления легочной вентиляции центральный регулятор дыхания восстановил бы PH цереброспинальной жидкости и содержание углекислого газа крови, то усиление легочной вентиляции должно было бы прекратиться. Но ведь причина уменьшения PH цереброспинальной жидкости не исчезла. Следовательно, при регуляции по отклонению регулятор только уменьшает степень отклонения в какой-то пропорции к силе отклоняющего воздействия. Такая ситуация может возникнуть при остановке дыхания, например, при нырянии, когда в период прекращения дыхания в крови и в цереброспинальной жидкости накапливается углекислый газ и уменьшается PH. После прекращения действия отклоняющего фактора (накопление углекислого газа и уменьшение PH) именно регуляция по отклонению восстанавливает нормальные величины регулируемого параметра. Регуляция по отклонению обеспечивает возрастание легочной вентиляции при нахождении человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. По мере повышения содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе повышается напряжение углекислого газа в артериальной крови и растет легочная вентиляция. Максимальное увеличение минутного объема дыхания при регуляции по отклонению достигает 70 л/мин от исходных 7 л/мин, т.е. увеличивается в 10 раз при возрастании напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. При дальнейшем увеличении напряжения углекислот іаза в артериальной крови минутный объем дыхания не только не увеличивается, а наоборот, уменьшается. В то же время при подъеме легочной вентиляции адекватным физиологическим путем, а именно, физической нагрузкой, минутный объем дыхания может возрастать до 120 л/мин.,т.е. почти в 2 раза больше.
|
|
|
Таким образом, способ регуляции по отклонению регулируемого параметра от заданной величины имеет существенный недостаток. Для его осуществления должен нарушаться гомеостазис артериальной крови. В ней должно повышаться содержание углекислого газа и уменьшаться PH. Чем на более значительную величину требуется организму повысить легочную вентиляцию, тем более значительные нарушения гомеостазиса должны были бы произойти, чтобы сильнее активировать центральные и периферические хеморецепторы. В результате, к клеткам организма и, в частности, к усиленно образующим углекислый газ
работающим скелетным мышцам по мере усиления их работы стала бы поступать кровь с возрастающим количеством углекислого газа и все более низким PH. Повышение в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации ионов Н* затрудняло бы выход этих веществ из работающих мышц и нарушало бы их работу. Кроме того, чем сильнее была бы активность скелетных мышц, выше уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и ниже ее PH, тем значительнее понижалось бы PH цереброспинальной жидкости, в результате чего и возникало бы прогрессирующее усиление вентиляции легких. Однако, это означает, что происходило бы прогрессирующее отклонение от оптимальных условий функционирования всех нервных клеток центральной нервной системы в самые критические моменты жизни животного и первобытного человека.
Как известно, автоматическое без участия сознания дыхание осуществляется не только в условиях физического покоя, но также при физической нагрузке. Казалось бы, что, по крайней мере, в начале физической нагрузки, когда в венозную кровь от работающих мышц поступило большее количество углекислого газа, минутный объем дыхания еще остается прежним и обмен газами между альвеолами и кровью капилляров также прежний, в артерии должна поступить кровь с повышенным содержанием углекислого газа, с пониженным PH и с уменьшенным содержанием кислорода. Однако оказалось, что при мышечной работе ни парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, ни напряжение углекислого газа в артериальной крови не повышаются. Не понижается в артериальной крови также напряжение кислорода и не уменьшается ее PH, Эти данные позволили заключить, что усиление дыхания при мышечной работе не определяется изменениями углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови. Усиление дыхания связываю*!' в настоящее время не с гуморальными воздействиями (повышение углекислого газа, уменьшение PH и т.п.), а с нервными сигналами от рецепторов скелетных мышц (проприорецепторов). От проприорецепторов скелетных мышц с самого начала возникновения их сокращений в центральную нервную систему поступают сигналы (импульсы) по чувствительным (афферентным) нервам, причем частота сигналов и их общее количество в единицу времени прямо пропорциональны силе сокращений мышц. На основании этой информации центральный регулятор дыхания может еще до повышения углекислого газа в оттекающей от сокращающихся мышц венозной крови усилить вентиляцию легких ровно настолько, чтобы не допустить изменения газового состава артериальной крови, ее PH и, соответственно, PH цереброспинальной жидкости. Такая регуляция дыхания называется регуляцией по возмущению. В ней центральный регулятор дыхания ориентируется на параметры воздействия, которое должно нарушить гомеостазис крови. Зная соотношение между силой нарушающего (возмущающего) воздействия (физической нагрузки) и интенсивностью последствий, центральный регулятор дыхания может увеличить вентиляцию легких в такой степени, чтобы предупредить и не допустить возникновения изменений PI1 цереброспинальной жидкости, вызываемых возмущающим воздействием. Но для этого центральный регулятор дыхания должен постоянно получать обратную афферентацию об эффективности изменения вентиляции еще до того, как произойдет изменение PH цереброспинальной жидкости и центральные хеморецепторы сообщат об этом изменении. Изменение PH цереброспинальной жидкости сможет произойти только в ответ на изменения газового состава и (или) PH артериальной крови. Однако, скорость реакции:
СО, +Н,0 = ІЬСОз
в цереброспинальной жидкости очень низкая. В крови скорость этой же реакции возрастает в 15-20 тысяч раз. Дело в том, что углекислый газ из плазмы крови свободно проходит в эритроциты. В них находится фермент карбоангидраза, которого нет ни в плазме крови, ни в цереброспинальной жидкости и который обеспечивает это огромное ускорение реакции.
Таким образом, информация об изменении газового состава артериальной крови от артериальных хеморецепторов является опережающей по отношению к изменению PH цереброспинальной жидкости и может позволить центральному регулятору дыхания произвести «тонкую» подстройку интенсивности вентиляции, исключающую изменения PH цереброспинальной жидкости. I Іоскольку периферические артериальные хеморецепторы должны обеспечивать центральный регулятор дыхания опережающей информацией об изменениях газового состава и PH крови еще до того, как возникнут изменения в содержании углекислого газа и в PH цереброспинальной жидкости, а также об адекватности соответствующих изменений легочной вентиляции, то становится понятным смысл постоянной сигнализации от артериальных хеморецепторов в центральный регулятор дыхания даже при нормальном газовом составе артериальной крови и ее PH. В результате, по-видимому, именно совокупность информации от мышечных проириорецепторов о характере возмущающего воздействия и от артериальных хеморецепторов о степени адекватности изменений вентиляции в ответ на возмущающее воздействие позволяет центральному регулятору дыхания сохранить на постоянном оптимальном для клеток центральной нервной системы уровне PH цереброспинальной жидкости, что возможно сделать только путем сохранения газового состава и PH артериальной крови. Исходя из изложенного, вполне вероятно, что главной целью центрального регулятора дыхания является удержание на постоянном оптимальном для клеток головного мозга уровне концентрации ионов Н+, PH цереброспинальной жидкости, омывающей эти клетки. Поскольку центральный регулятор дыхания получает информацию о напряжении в артериальной крови кислорода и о ее PH, то он может на основании этой информации участвовать в поддержании нормальной величины напряжения кислорода и PH артериальной крови, изменяя интенсивность вентиляции легких. Таким образом, наряду' с достижением главной цели центральный регулятор дыхания может участвовать в достижении еще 2-х целей, используя один и тот же общий конечный путь, а именно изменение интенсивности вентиляции легких. В результате, в борьбе за общий конечный путь иногда достижение этих целей противодействует друг другу. Так, уже при минимальном снижении от 100 мм рт.ст. напряжения кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты сигналов. Однако, если уменьшение кислорода не сопровождается одновременным увеличением в крови углекислого газа, то противодействующего снижению кислорода увеличения вентиляции, практически, не происходит. Дело в том, что с увеличением вентиляции наряду с повышением кислорода в крови, оттекающей от легких, в ней уменьшается напряжение углекислого газа. Из цереброспинальной жидкости в кровь поступает по концентрационному градиенту углекислый газ. Равновесие в формуле 1 смешается влево, концентрация ионов Н+ в цереброспинальной жидкости понижается (PH увеличивается). Чтобы удержать PH цереброспинальной жидкости, центральный регулятор дыхания уменьшает вентиляцию, устраняя понижение углекислою газа в артериальной крови. Тем самым в центральном регуляторе дыхания блокируется повышение вентиляции, вызванное воздействием дефицита кислорода на периферические хеморецепторы, т.е. в борьбе за общий конечный путь побеждают центральные хеморецепторы, Однако, при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. интенсивность импульсации от воспринимающих его хеморецепторов резко возрастает и начинает увеличивать вентиляцию легких, т.е. информация от периферических артериальных хеморецепторов о понижении кислорода приобретает более существенное значение в регуляции вентиляции, чем информация, посту'пающая в центральный регулятор дыхания от центральных хеморецепторов о PH цереброспинальной жидкости.. И это биологически оправдано, так как столь значительное понижение кислорода становится основной угрозой нормальному функционированию центральной нервной системы и организму в целом.
Таким образом, при выполнении центральным регулятором дыхания главной задачи - обеспечение оптимальной PH среды, окружающей клетки центральной нервной системы, в нем блокирован механизм, направленный на поддержание нормального напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм начинает усиливать вентиляцию только при выраженном снижении кислорода в артериальной крови.
При подъеме человека в горы в центральный регулятор дыхания от артериальных хеморецепторов поступает сигнализация о снижении в артериальной крови напряжения кислорода. Эта сигнализация усиливается но мере подъема пропорционально нарастающему уменьшению напряжения кислорода. При быстром подъеме человека на высоту' артериальные хеморецепторы рефлекторно в ответ на быстрое снижение кислорода значительно усиливают вентиляцию. В результате гипервентиляции в артериальной крови уменьшается углекислый газ, повышается PH цереброспинальной жидкости. Чтобы восстановить PH, центральный регулятор дыхания резко уменьшает вентиляцию до величин ниже исходных, вызывая резкое уменьшение уже пониженного напряжения кислорода в артериальной крови, гипоксию мозга и развитие, так называемой, горной болезни. Известно, что суммарная интенсивность обмена веществ головного мозга остается неизменной, независимо от характера текущей деятельности человека. Соответственно, и PH цереброспинальной жидкости также должна оставаться постоянной и при этом оптимальной для клеток центральной нервной системы. Это означает, что центральный регулятор дыхания должен удерживать посредством регуляции вентиляции легких постоянные величины напряжения углекислого газа в артериальной крови, отодвигая заботу о насыщении ее кислородом на второй план. В результате, напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом практически не меняется или даже слегка увеличивается. В то же время напряжение кислорода в артериальной крови, составляющее у здоровых молодых людей в среднем около 95 мм рт.ст., к 40 годам уменьшается примерно до 80 мм рт.ст., а к 70 годам - до 70 мм рт.ст. В соответствии с главной целью центрального регулятора дыхания минутный объем дыхания, а точнее альвеолярная вентиляция не должна меняться и, действительно, почти не меняется и при метаболическом изменении концентрации ионов І-Г в артериальной крови. Метаболический ацидоз, т.е. увеличение концентрации ионов Н* в результате изменения обменных процессов и накопления в крови нелетучих кислот, смещает влево равновесие в формуле 1, увеличивает концентрацию свободного углекислого газа в артериальной крови, усиливает поступление углекислого газа в цереброспинальную жидкость и смещение в ней равновесия в формуле 1 вправо. В результате в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация ионов Н+. возрастает минутный объем дыхания, удаляется избыточное количество углекислого газа из артериальной крови и, соответственно, из цереброспинальной жидкости, восстанавливается ее PH. и на этом борьба центрального регулятора дыхания с метаболическим ацидозом заканчивается.
Удержание на оптимальном для клеток головного мозга уровне PH цереброспинальной жидкости как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке центральный регулятор дыхания осуществляет, обеспечивая соответствующую величину минутного объема дыхания. Однако одна и та же концентрация ионов Н+ и, соответственно, одно и то же напряжение углекислого газа в артериальной крови могут быть обеспечены как редким, но глубоким дыханием, так и частым поверхностным. Центральный регулятор дыхания может обеспечивать постоянство концентраций, используя любой из вариантов дыхания. Но центральный регулятор дыхания стремится восстановить и удерживать гомеостазис углекислого газа и PH артериальной крови минимальными энергетическими затратами со стороны дыхательных мышц. И это вторая главная цель работы центрального регулятора дыхания. Достигается она также на основе принципов организации автоматических систем управления с помощью многочисленных каналов отрицательной и положительной обратной связи в виде сигналов от рецепторов всех структур, участвующих в обеспечении вентиляции легких. Соответствующая информация постоянно поступает в центральный регулятор дыхания от многочисленных рецепторов, расположенных в самих легких, в бронхах, в дыхательных мышцах, в связках и сухожилиях дыхательных мышц, в связках и сухожилиях суставов грудной клетки. Эти многочисленные чувствительные нервные окончания приспособлены для восприятия определенных изменений (растяжений, смешений и т.д.) тех структур, в которых они расположены. На основании информации, полученной от хеморецепторов, центральный регулятор дыхания может принять решение о том, увеличить или уменьшить минутный объем дыхания. На основании всей совокупности информации от различных рецепторов всех участников дыхательного процесса центральный регулятор дыхания может выбрать вариант дыхания, обеспечивающий газовый гомеостазис крови при минимальных энергетических затратах со стороны дыхательных мышц, и вносить коррективы в работу исполнительных структур. Таковыми являются те нервные клетки, находящиеся в спинном мозге, от которых отходят нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, а также сами дыхательные мышцы. Дело в том, что каждая скелетная мышца, включая дыхательные, состоит из отдельных клеток. К каждой мышечной клетке подходит нервное волокно от нервной клетки, расположенной в передних рогах спинного мозга. Такая нервная клетка называется мотонейроном. Мышечная клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы может сократиться только при получении соответствующего сигнала, импульса, от иннервирующего ее мотонейрона. Один мотонейрон может иннервировать от одной до сотен мышечных клеток в зависимости от специфики функции той или иной скелетной мышцы. Мотонейрон вместе со всеми клетками скелетной мышцы, которые он иннервирует, образует одну, так называемую, нейромоторную единицу. Сигнал (импульс), посылаемый могонейроном, вызывает сокращение одновременно всех мышечных клеток, которые мотонейрон иннервирует. Как клетка скелетной мышцы не может сократиться без соответствующего сигнала (импульса) от иннервирующего ее мотонейрона, так и сам мотонейрон не может прийти в возбужденное состояние и послать импульс к иннервируемой им скелетной мышце без соответствующего сигнала от совершенно определенных нейронов головного мозга. Возбуждая те или иные мотонейроны дыхательных мышц, центральный регулятор дыхания может вызывать различные по силе сокращения соответствующих дыхательных мышц. При этом сразу же и непрерывно в центральный регулятор дыхания будет поступать информация о результатах воздействия его как на структуры, осуществляющие внешнее дыхание, так и на гомеостазис крови (обратная афферентация). При дыхании в автоматическом режиме весь этот огромный поток сигналов, поступающий в центральную нервную систему, не воспринимается сознанием, но именно на его основе центральный регулятор дыхания конкретного человека формирует и удерживает вариант дыхания, наиболее энергетически выгодный именно для данного человека с учетом его морфологических и функциональных особенностей.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 75; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!