Стадия экссудации, эмиграции лейкоцитов
Экссудация
66. Экссудация при воспалении возникает из-за повышения: 1) проницаемости сосудистой стенки; 2) лимфоотока из очага воспаления; 3) гидростатического давления в очаге воспаления; 4) онкотического давления крови; 5) осмотического давления крови.
67. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) увеличением гидростатического давления в капиллярах; 2) сокращением эндотелиальных клеток под действием медиаторов воспаления; 3) сдавлением венул клеточным инфильтратом; 4) повышением тонуса вазоконстрикторов; 5) образованием микротромбов.
68. При воспалении повышение проницаемости сосудистой стенки связано с: 1) разрушением межэндотелиальных связей венул под влиянием интерлейкина-I; 2) разрушением соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночным стоянием лейкоцитов; 4) торможением ультрапиноцитоза; 5) уменьшением электролитов и белка в тканях.
69. При воспалении ранняя транзиторная фаза повышения проницаемости сосудов вызвана действием продуктов, выделяемых при: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) активации гранулоцитов; 3) контакте нейтрофилов и эндотелиальных клеток; 4) контакте мононуклеарных клеток и эндотелиальных клеток; 5) повреждении лейкоцитов.
70. При воспалении поздняя фаза повышения проницаемости сосудов вызвана: 1) плазменными медиаторами; 2) активацией и повреждением лейкоцитов; 3) продуктами дегрануляции тучных клеток; 4) лейкотриенами; 5) катехоламинами.
|
|
|
71. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) понижения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) понижения проницаемости капилляров; 3) повышения гидростатического давления в капиллярах; 4) повышения тканевого сопротивления; 5) ускорения лимфооттока.
72. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено: 1) ишемией; 2) артериальной гиперемией; 3) венозной гиперемией; 4) сокращением эндотелиальных клеток венул; 5) прямым повреждением стенок сосудов.
73. Экссудация при воспалении возникает из-за: 1) повышения коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани; 2) повышения онкотического давления крови; 3) повышения тканевого сопротивления; 4) понижения проницаемости капилляров; 5) понижения гидростатического давления в капиллярах.
74. Содержание белка в экссудате: 1) выше 0,3 г/л; 2) 0,1 - 0,3 г/л; 3) меньше 0,1 г/л; 4) меньше 0, 3 г/л; 5) 0,0 -0,1 г/л.
75. Удельный вес экссудата: 1) 1, 000; 2) 1,000 – 1,006; 3) 1,006 – 1,013; 4) 1,015-1,018; 5) 1,018 и выше.
76. Содержание клеток в 1 мм экссудата: 1) 3000 и более; 2) 2000 - 3000; 3) 1500-2000; 4) менее 300; 5) менее 100.
77. Виды экссудатов: 1) серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный; 2) гнилостный, фибринозный, геморрагический, хилезный; 3) гнойный, геморрагический; 4) катаральный, некротический; 5) катаральный, гнойный, гнилостный, смешанный.
|
|
|
78. Небольшое количество лейкоцитов, 2-3% белка, прозрачный. Это характеристика экссудата: 1) серозного; 2) фибринозного; 3) гнойного; 4) геморрагического; 5) хилёзного.
79. Серозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) дизентерии; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.
80. Фибринозный экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) сибирской язвы.
81. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) гнойный; 4) геморрагический; 5) хилёзный.
82. Геморрагический экссудат характерен для: 1) дифтерии; 2) ожогов 2 степени; 3) аллергического воспаления; 4) гриппозной пневмонии; 5) вирусного воспаления.
83. Для гнойного экссудата характерно большое содержание: 1) фибрина; 2) белка; 3) клеток; 4) липидов; 5) эритроцитов.
84. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают: 1) эозинофилы; 2) нейтрофилы; 3) лимфоциты; 4) моноциты; 5) базофилы.
85. Клетки гноя представлены: 1) лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада; 2) разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани; 3) разрушенными форменными элементами крови; 4) погибшими макрофагами; 5) погибшими микроорганизмами и их токсинами.
|
|
|
86. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают: 1) нейтрофилы; 2) эозинофилы; 3) моноциты; 4) лимфоциты; 5) эритроциты.
87. При воспалении, вызванном микобактериями туберкулеза, в экссудате преобладают: 1) нейтрофилы; 2) базофилы; 3) лимфоциты; 4) эозинофилы; 5) макрофаги.
88. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) изменение вирулентности микроорганизмов; 3) разведение бактериальных токсинов; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.
89. Защитно-приспособительное значение экссудации: 1) повышение неспецифической резистентности организма; 2) разрушение токсинов и микробов антителами и ферментами, поступающими из крови; 3) генерализация процесса; 4) нарушение функции органа; 5) ишемическое повреждение тканей.
90. Отрицательное значение экссудации: 1) разведение бактериальных токсинов; 2) разрушение токсинов и микробов; 3) локализация процесса; 4) нарушение микроциркуляции органа; 5) повышение местного иммунитета.
|
|
|
Эмиграция лейкоцитов
91. Эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения в основном вызывают медиаторы: 1) ранней фазы повышения проницаемости сосудов; 2) поздней фазы повышения проницаемости сосудов; 3) пролиферации; 4) адренергической нервной системы; 5) холинергической системы.
92. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию: 1) артериальной гиперемии; 2) стаза; 3) венозной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоэмболии.
93. Эмиграция лейкоцитов начинается со стадии: 1) выхода лейкоцитов через стенку сосудов; 2) краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов; 3) движения лейкоцитов в очаге воспаления; 4) хемотаксиса; 5) хемокинеза.
94. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение) связаны с: 1) замедлением кровотока; 2) образованием псевдоподий; 3) лизисом базальной мембраны протеазами; 4) хемотаксисом; 5) сокращением сократительных элементов лейкоцитов.
95. В патогенезе краевого стояния лейкоцитов у внутренней стенки сосудов в начале происходит активация и экспрессия: 1) Е- и Р-селектинов на поверхности эндотелия; 2) L-селектинов лейкоцитов; 3) интегринов на поверхности лейкоцитов; 4) адгезивных молекул на эндотелии ICAM, VCAM; 5) катионных белков.
96. Адгезивные свойства фагоцитов зависят от: 1) поверхностных рецепторов -
селектинов, интегринов; 2) иммуноглобулиновых рецепторов; 3) кейлонов; 4) ноцицепторов; 5) циклических нуклеотидов.
97. Рецепторное взаимодействие Е- и Р-селектинов эндотелия происходит с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) L-селектинами лейкоцитов; 4) ионами кальция; 5) лейкотриенами.
98. Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов сопровождается их взаимодействием с: 1) катионными белками; 2) молекулами фибриногена; 3) Е- селектинами эндотелия; 4) Р-селектинами эндотелия; 5) адгезивными молекулами ICAM, VCAM на эндотелии.
99. К факторам, удерживающим лейкоциты у внутренней поверхности эндотелия, относятся: 1) ионы хлора; 2) ионы калия; 3) электростатические силы; 4) фактор Джонсона; 5) катионные белки.
100. Цемент-фибрин состоит из: 1) фибрина, фибрината-кальция, продуктов фибринолиза; 2) фибрина-полимера, продуктов фибринолиза, агрегированных тромбоцитов; 3) фибриногена, альбуминов, фибрината-кальция; 4) фибрин-мономера, фибриноген, продукты фибринолиза; 5) фибриногена, фибрина, альбумина.
101. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов; 2) образования псевдоподий; 3) цитопемпсиса; 4) хемотаксиса; 5) фагоцитоза.
102. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём: 1) экспрессии Е-селектинов на поверхности эндотелия; 2) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 3) лизиса базальной мембраны протеазами лейкоцитов; 4) цитопемпсиса; 5) хемотаксиса.
103. Первыми в очаг воспаления выходят: 1) лимфоциты; 2) моноциты; 3) плазмоциты; 4) нейтрофилы; 5) эозинофилы.
104. Последовательность выхода клеток в очаг воспаления: 1) нейтрофилы - моноциты - лимфоциты; 2) лимфоциты - моноциты - нейтрофилы - базофилы; 3) нейтрофилы - лимфоциты - моноциты; 4) моноциты - лимфоциты – нейтрофилы; 5) нейтрофилы – эозинофилы - моноциты.
105. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря: 1) рецепторному взаимодействию Е-селектинов эндотелия с L-селектинами лейкоцитов; 2) хемотаксису; 3) фагоцитозу; 4) экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов; 5) ионам калия.
106. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) продукты бактерий; 3) простагландин Е; 4) тромбоксан А2; 5) ацетилхолин.
107. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) лейкотриены В4; 3) простагландин Е; 4) серотонин; 5) лимфокины.
108. Хемотаксис вызывают: 1) катехоламины; 2) компонент комплемента С5а; 3) простациклин; 4) серотонин; 5) лимфокины.
109. Вставьте звено в патогенезе хемотаксиса: хемоаттрактанты ® взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов ® увеличение поступления кальция в цитоплазму ® ? ® активное движение лейкоцита: 1) активация микротубулярной системы лейкоцита; 2) активация Е-селектинов на поверхности эндотелия; 3) лизис базальной мембраны сосудов протеазами; 4) опсонизация лейкоцитов; 5) «кислородный взрыв» в лейкоцитах.
110. Ингибиторы хемотаксиса: 1) гидрокортизон; 2) адениновые нуклеотиды; 3) фактор Фитцжеральда; 4) фактор Касла; 5) адреналин.
111. К микрофагам относятся: 1) моноциты; 2) лимфоциты; 3) нейтрофилы; 4) тучные клетки; 5) тканевые базофилы.
112. К макрофагам относятся: 1) моноциты; 2) сегментоядерные нейтрофилы; 3) эозинофилы; 4) палочкоядерные нейтрофилы; 5) базофилы.
113. В первую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) адгезия; 5) переваривание.
114. Во вторую стадию фагоцитоза происходит: 1) прилипание; 2) узнавание; 3) приближение; 4) хемотаксис; 5) переваривание.
115. В стадию прилипания фагоцитоза рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами происходит при участии: 1) протеаз лейкоцитов; 2) селектинов; 3) интегринов; 4) молекул адгезии ICAM, VCAM; 5) опсонинов.
116. Фагоциты при воспалении более интенсивно поглощают: 1) опсонизированные частицы; 2) неопсонизированные частицы; 3) форменные элементы крови; 4) инородные частицы; 5) вирусы.
117. Опсонины сыворотки крови: 1) С-реактивный белок; 2) альбумин; 3) лизоцим; 4) пропердин; 5) фибриноген.
118. Опсонины сыворотки крови: 1) иммуноглобулины класса G; 2) иммуноглобулины класса E; 3) фибрин; 4) фибриноген; 5) лизосомальные ферменты.
119. В третью стадию фагоцитоза происходит: 1) дивергенция; 2) поглощение; 3) активный лизис; 4) хемотаксис; 5) переваривание.
120. В стадию поглощения (погружения) фагоцитоза происходит: 1) рецепторное взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами; 2) лизис базальной мембраны протеазами; 3) сокращение сократительных элементов лейкоцитов; 4) формирование фагосомы; 5) формирование фаголизосомы.
121. В четвертую стадию фагоцитоза происходит: 1) эмиграция лейкоцитов; 2) прилипание фагоцитов к микроорганизмам; 3) переваривание; 4) поглощение микроорганизмов лейкоцитами; 5) адгезия.
122. Киллинг микроорганизмов при фагоцитозе происходит в: 1) кислой среде фаголизосомы; 2) щелочной среде фаголизосомы; 3) нейтральной среде фаголизосомы; 4) щелочной среде фагосомы; 5) кислой среды фагосомы.
123. Кислороднезависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода; 3) перекисных соединений; 4) свободно-радикальных соединений; 5) антиоксидантов.
124. Бактерицидными веществами гранул лейкоцитов являются: 1) активные формы кислорода; 2) оксид азота; 3) ионы водорода; 4) лизоцим; 5) компоненты комплемента С5а.
125. Кислородзависимый путь киллинга микроорганизмов при фагоцитозе связан с действием: 1) гидролитических ферментов; 2) активных форм кислорода и перекиси водорода; 3) катионных белков; 4) лизосомальных ферментов; 5) антиоксидантов.
Стадия пролиферации
126. В стадию пролиферации происходит: 1) повреждение клеток; 2) эмиграция лейкоцитов; 3) образование медиаторов и модуляторов воспаления; 4) размножение клеточных элементов; 5) фагоцитоз.
127. Ведущая роль в пролиферации принадлежит: 1) нейтрофилам; 2) лимфоцитам; 3) макрофагам; 4) тучным клеткам; 5) тканевым базофилам.
128. Зрелые фибробласты синтезируют: 1) соматомедин; 2) кортизол; 3) коллаген; 4) протеогликаны; 5) кейлоны.
129. Главным составным элементом рубцовой ткани является: 1) фибрин; 2) коллаген; 3) эластин; 4) миозин; 5) актин.
130. В стадию пролиферации воспаления неоангиогенез (образование новых кровеносных и лимфатических сосудов) зависит от миграции в очаг воспаления: 1) фибробластов; 2) эндотелиоцитов; 3) кейлонов; 4) кортизола; 5) альдостерона.
131. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) эпидермальный фактор роста; 5) интерферон-γ.
132. Стимуляторы пролиферации: 1) фактор некроза опухолей; 2) адгезивные молекулы кадгерины; 3) фактор роста фибробластов; 5) интерферон-γ.
133. Ингибиторы пролиферации: 1) эпидермальный фактор роста; 2) трансформированный фактор роста-a; 3) фактор некроза опухолей; 4) фактор роста фибробластов; 5) интерлейкин-I.
134. Ингибиторы пролиферации: 1) адреналин; 2) компонент комплемента С5а; 3) кейлоны; 4) интегрины; 5) селектины.
135. В стадию пролиферации устранение свободных радикалов внутри клеток происходит под влиянием: 1) церуллоплазмина; 2) супероксиддисмутазы; 3) перекиси водорода; 4) моноаминооксидазы; 5) компонента комплемента С3в.
136. Избыточная пролиферация опасна: 1) образованием воспалительного отека; 2) формированием рубца в жизненно важных органах; 3) незавершенным фагоцитозом; 4) усиленной эмиграцией лейкоцитов; 5) интернализацией медиаторов воспаления.
Признаки воспаления
137. Местные признаки воспаления: 1) лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; 2) боль, краснота, опухоль, жар, нарушение функции; 3) симптомы интоксикации; 4) понижение аппетита и потеря сна; 5) синтез белков острой фазы, миалгии, оссалгии.
138. Краснота при воспалении связана с: 1) явлениями экссудации; 2) развитием артериальной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
139. Жар при воспалении связан с: 1) усилением обмена веществ; 2) развитием венозной гиперемии; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
140. Припухлость при воспалении связана с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) экссудацией; 3) раздражением нервных окончаний брадикинином; 4) накоплением ионов водорода в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
141. Боль при воспалении связана с: 1) нарушением кровообращения; 2) повышением обмена веществ; 3) раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и продуктами нарушенного обмена; 4) повышением проницаемости сосудистой стенки; 5) действием белков острой фазы.
142. Ощущение боли в очаге воспаления вызывает: 1) брадикинин; 2) адреналин; 3) лейкокинины; 4) лимфокины; 5) лейкотриены.
143. Нарушение функции органа при воспалении связано с: 1) усилением обмена веществ в очаге воспаления; 2) развитием артериальной гиперемии; 3)повреждением клеток; 4) накоплением ионов водорода и калия в очаге воспаления; 5) синтезом белков острой фазы.
144. Общие признаки воспаления: 1) боль, краснота; 2) ответ острой фазы; 3) отёк; 4) повышение температуры в области воспаления; 5) нарушение функции.
145. Ответ острой фазы при воспалении проявляется: 1) симптомами интоксикации, ускорением СОЭ, лейкоцитозом, лихорадкой; 2) отёчностью воспалённой ткани; 3) краснотой и припухлостью в очаге воспаления; 4) локальным повышением температуры; 5) болью.
146. Общие признаки воспаления связаны с действием: 1) гистамина; 2) брадикинина; 3) лейкотриенов; 4) цитокинов; 5) простагландинов.
Принципы лечения воспаления
147. Применение антибиотиков при воспалении, вызванном бактериями, относится к: 1) этиологическому принципу терапии; 2) патогенетическому принципу терапии; 3) симптоматическому принципу терапии; 4) заместительному принципу терапии; 5) саногенетическому принципу терапии.
148. Удаление желчных камней при воспалении желчного пузыря относится к: 1) патогенетическому лечению; 2) этиологическому лечению; 3) заместительной терапии; 4) консервативной терапии; 5) паллиативной терапии.
149. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером: 1) этиологического принципа терапии; 2) патогенетического принципа терапии; 3) симптоматического принципа терапии; 4) заместительного принципа терапии; 5) саногенетического принципа терапии.
150. Противовоспалительным действием обладают: 1) минералокортикоиды; 2) глюкокортикоиды; 3) антиоксиданты; 4) блокаторы кальциевых каналов; 5) антибиотики.
151. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с – а) уменьшением числа тканевых базофилов; б) уменьшением гистамина; в) стабилизацией мембран лизосом; г) активацией фагоцитоза; д) увеличением синтеза лейкотриенов: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) в, д; 4) б, в, г; 5) г, д.
152. Провоспалительное действие минералокортикоидов связано с: 1) снижением образования серотонина; 2) снижением образования гистамина; 3) ограничением деления клеток; 4) повышением проницаемости стенки сосудов; 5) инактивацией лизосомальных ферментов.
153. При воспалении применение обезболивающих средств относится к: 1) этиологическому лечению; 2) патогенетическому лечению; 3) симптоматическому лечению; 4) радикальному лечению; 5) саногенетическому лечению.
154. При воспалении применение жаропонижающих средств относится к: 1) этиологическому лечению; 2) патогенетическому лечению; 3) симптоматическому лечению; 4) радикальному лечению; 5) саногенетическому лечению.
155. Пролиферация подавляется при использовании: 1) минералокортикоидов; 2) глюкокортикоидов; 3) антиоксидантов; 4) блокаторов кальциевых каналов; 5) антибиотиков.
ЛИХОРАДКА
| «Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма, сопровождающейся перестройкой функции терморегуляторного центра. Повышение температуры тела при лихорадке не зависит от температуры окружающей среды» П.Н.Весёлкин | «Есть три самые страшные вещи на свете: война, голод, лихорадка». Р.Уотс |
1. Лихорадка является: 1) патологической реакцией; 2) патологическим процессом; 3) патологическим состоянием; 4) нозологической единицей; 5) заболеванием.
2. У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах: 1) 0, 5-0,70С; 2) 0, 2-0,50С; 3) 0, 2 – 1,00 С; 4) 0,3 -0,50 С; 5) 0,1-0,20С.
3. Центр терморегуляции располагается в: 1) гипофизе; 2) гипоталамусе; 3) лимбических структурах; 4) эпифизе; 5) задних корешках спинного мозга.
4. Термочувствительная область: 1) холодо- и теплочувствительные нейроны гипаталамуса; 2) установочная точка; 3) эффекторная зона гипоталамуса; 4) эффекторная зона гипофиза; 5) центр теплопродукции.
5. Установочная область: 1) холодо- и теплочувствительные нейроны гипоталамуса; 2) зона гипоталамуса, определяющая необходимую в данный момент температуру тела; 3) эффекторная зона гипоталамуса; 4) эффекторная зона гипофиза; 5) центр теплоотдачи.
6. Эффекторная зона гипоталамуса в центрах терморегуляции: 1) изменяет активность центров теплопродукции и теплоотдачи при изменении температуры установочной точки; 2) определяет необходимую в данный момент температуру тела; 3) получает информацию от периферических органов о температуре в данный момент; 4) определяет установочную точку; 5) определяет температурную константу.
7. Термочувствительная область (термостат): 1) определяет необходимую в данный момент температуру тела; 2) изменяет активность центров теплоотдачи; 3) изменяет активность центров теплопродукции; 4) определяет температурную константу; 5) измеряет температуру крови, протекающей через мозг или получает информацию от термочувствительных нейронов периферических органов.
8. Среднюю температуру тела непрерывно определяет: 1) термочувствительная область или термостат; 2) установочная точка; 3) эффекторная зона; 4) афферентная зона; 5) центр теплопродукции.
9. Постоянная температура у теплокровных поддерживается в: 1) оболочках тела; 2) слизистых оболочках; 3) эпителии кожи; 4) подкожно-жировой клетчатке; 5) ядре тела.
10. К ядру тела относятся: 1) печень; 2) скелетные мышцы; 3) роговица глаза; 4) кожа; 5) слизистые оболочки.
11. Колебания температуры характерны для: 1) оболочки тела; 2) ядра тела; 3) центра терморегуляции; 4) гипоталамуса; 5) внутренних органов.
12. Температура в подмышечной впадине отражает температуру: 1) оболочки тела; 2) кожных покровов; 3) ядра тела; 4) слизистых оболочек; 5) кожи.
13. Температура в прямой кишке отражает температуру: 1) оболочки тела; 2) ядра тела; 3) поверхности тела; 4) кожи; 5) слизистых оболочек.
14. У детей до 1 года: 1) не совершенна химическая терморегуляция; 2) не совершенна физическая терморегуляция; 3) не совершенны физическая и химическая терморегуляция; 4) физическая и химическая терморегуляция находятся в состоянии баланса; 5) не совершенны процессы теплопродукции.
15. Для старческого возраста характерен: 1) менее выраженный подъем температуры тела; 2) более выраженный подъем температуры тела; 3) такой же подъем температуры тела, как и в зрелом возрасте; 4) такой же подъём температуры тела, как и в детском возрасте; 5) пойкилотермия.
16. При повреждении спинного мозга: 1) повышается чувствительность периферических терморецепторов; 2) выпадают эфферентные механизмы поддержания температурного гомеостаза; 3) нарушается химическая терморегуляция; 4) снижается чувствительность периферических терморецепторов; 5) повышается уровень «установочной точки».
17. Для лихорадки характерно: 1) усиление механизмов терморегуляции; 2) нормальная работа механизмов терморегуляции; 3) ослабление механизмов терморегуляции; 4) повышение продукции тепла вопреки потребностям организма; 5) снижение активности процессов химической теплорегуляции.
18. Чаще встречаются: 1) инфекционные лихорадки; 2) неинфекционные лихорадки; 3) лихорадки аллергической природы; 4) лихорадки неизвестной этиологии; 5) асептические лихорадки.
19. Инфекционная лихорадка возникает при: 1) травмах; 2) ожогах; 3) инфарктах; 4) бактериальных поражениях; 5) опухолях.
20. Инфекционная лихорадка возникает при: 1) гельминтозах; 2) некрозах; 3) кровоизлияниях; 4) аллергических реакциях; 5) асептическом воспалении.
21. Неинфекционная лихорадка возникает при: а) травмах; б) ожогах; в) инфарктах; д) бактериальных поражениях; е) опухолях; ж) грибковых заболеваниях: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д, ж; 3) а, б, в, е; 4) в, г, ж; 5) в, д, е.
22. Лихорадка возникает под действием: 1) аллергенов; 2) флогогенов; 3) пирогенов; 4) канцерогенов; 5) мутагенов.
23. К экзогенным (первичным) пирогенам относятся: 1) пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности; 2) лейкоцитарный пироген; 3) пирогенные вещества, образующиеся при иммунологических реакциях; 4) пирогенные вещества, образующиеся в макрофагах; 5) пирогенные вещества, образующиеся в гранулоцитах.
24. Экзогенные (первичные) инфекционные пирогены: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) интерлейкин-1; 3) фактор некроза опухолей; 4) γ-интерферон; 5) стероидные вещества.
25. Экзогенные (первичные) неинфекционные пирогены: 1) эндо- и экзотоксины микробов, выступающие в роли суперантигенов; 2) интерлейкин-1; 3) фактор некроза опухолей; 4) γ-интерферон; 5) стероидные вещества.
26. Свойства экзогенных пирогенов: а) непатогенны; б) влияют на нейроны центра терморегуляции; в) термостабильны; г) термолабильны; д) токсичны; е) вызывают толерантность при повторном введении: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, е; 5) г, д, е.
27. К вторичным (эндогенным) пирогенам относятся: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) эндо-, экзотоксины микробов; 3) белки; 4) нуклеиновые кислоты; 5) фактор некроза опухолей.
28. К вторичным (эндогенным) пирогенам относятся: 1) липополисахариды мембран микробов; 2) интерлейкин-1; 3) нуклеопротеиды; 4) липотейхоевая кислота; 5) стероидные вещества.
29. Роль интерлейкина-1 в патогенезе лихорадки: а) снижает активность лимфоцитов; б) вызывает сонливость; в) увеличивает синтез С-реактивного белка; г) подавляет лейкопоэз в костном мозге; д) вызывает протеолиз в мышцах; е) понижает проницаемость сосудов: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, в, д; 4) б, г, е; 5) а, г, д, е.
30. Эндогенные пирогены относятся к классу: 1) биогенных аминов; 2) стероидных веществ; 3) гликозамингликанов; 4) цитокинов; 5) протеогликанов.
31. Эндогенные пирогены образуются в: 1) мембранах бактерий; 2) мембранах простейших; 3) лейкоцитах; 4) тромбоцитах; 5) тучных клетках.
32. Свойства эндогенных пирогенов: а) патогенны; б) влияют на нейроны центра терморегуляции; в) термостабильны; г) термолабильны; д) не обладают видовой специфичностью; е) не вызывают толерантности при повторном образовании: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д; 3) б, г, д, е; 4) в, е; 5) г, д, е.
33. Пусковым механизмом образования эндогенных пирогенов является: 1) фагоцитоз; 2) тиксотропия; 3) хемотаксис; 4) гемолиз; 5) цитолиз.
Механизмы развития лихорадки
34. В s t adium incrementi происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.
35. Для 1 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплоотдачи; 5) ослабление процессов теплопродукции.
36. В 1 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.
37. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: экзопирогены ® фагоцитоз ® активация лейкоцитов ® экспрессия генов синтеза цитокинов в лейкоцитах ® синтез эндопирогенов ® ? : 1) синтез простагландинов Е2; 2) снижение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 3) смещение установочной точки; 4) активация механизмов физической терморегуляции; 5) торможение механизмов химической терморегуляции.
38. Вставьте звено в патогенезе 1 стадии лихорадки: взаимодействие лейкоцитарных пирогенов с рецепторами нейронов переднего гипоталамуса ® активация фосфолипазы А2 ® метаболический каскад арахидоновой кислоты ® ? ® увеличение в нейронах простагландинов Е2: 1)образование цАМФ; 2) образование интерлейкина-1; 3) активация цАМФ-зависимых ферментов; 4) активация циклооксигеназы; 5) активация каталазы.
39. Увеличение синтеза простагландинов Е2 в нейронах центра терморегуляции сопровождается: 1) торможением сократительного термогенеза; 2) торможением аденилатциклазы нейронов гипоталамуса; 3) торможением активности цАМФ-зависимых протеинкиназ в нейронах гипоталамуса; 4) увеличением цАМФ в нейронах гипоталамуса; 5) увеличением токсичности липополисахаридов.
40. Увеличение цАМФ в нейронах центра терморегуляции приводит к повышению: 1) чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса; 2) чувствительности тепловых рецепторов гипоталамуса; 3) возбудимости холодовых рецепторов гипоталамуса; 4) возбудимости холодовых и тепловых рецепторов гипоталамуса; 5) экзотермических реакций метаболизма.
41. Центральным звеном механизма развития 1 стадии лихорадки является: 1) мышечная дрожь; 2) повышение напряжения мышц; 3) повышение уровня установочной точки; 4) активация экзотермических реакций метаболизма; 5) уменьшение потоотделения.
42. Активация механизмов теплопродукции проявляется в виде: а) стимуляции сократительного термогенеза; б) стимуляции несократительного термогенеза; в) уменьшения потоотделения; г) сужения просвета артериол кожи; д) снижения уровня установочной точки:1) а, б, в, д; 2) а, б; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, д.
43. Увеличение теплопродукции в мышцах называется: 1) сократительным термогенезом; 2) несократительным термогенезом; 3) физической теплопродукцией; 4) химической теплопродукцией за счёт усиления окислительно-восстановительных процессов; 5) физической теплоотдачей.
44. Стимуляция сократительного термогенеза проявляется в виде: 1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) активации окислительно-восстановительных процессов.
45. Озноб характерен для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.
46. Озноб возникает чаще при: 1) постепенном подъеме температуры; 2) быстром подъеме температуры; 3) критическом падении температуры; 4) литическом падении температуры; 5) медленном падении температуры.
47. Озноб более выражен при: 1) небольшой разнице между температурой кожи и температурой крови; 2) значительной разнице между температурой кожи и температурой крови; 3) нормальной температуре в подмышечной области и пониженной температуре крови; 4) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре крови; 5) нормальной температуре в подмышечной области и повышенной температуре в прямой кишке.
48. Увеличение теплопродукции во внутренних органах называется: 1) несократительным термогенезом; 2) физической теплопродукцией; 3) сократительным термогенезом; 4) продукцией тепла за счёт работы мышц; 5) физической теплоотдачей.
49. Стимуляция несократительного термогенеза проявляется в виде: 1) мышечной дрожи; 2) усиления обмена веществ; 3) уменьшения потоотделения; 4) сужения артериол; 5) миотонического напряжения.
50. При лихорадке снижение эффективности механизмов теплоотдачи проявляется: а) мышечной дрожью; б) напряжением мышц; в) сужением просвета артериол кожи; г) активацией обмена веществ; д) уменьшением потоотделения: 1) а, б, в, г; 2) б, в, д; 3) в, д; 4) а, г; 5) в, д.
51. Бледность кожных покровов характерна для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии; 4) stadium fastigii; 5) stadium decrementi.
52. В s t adium fastigii происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплоотдачи; 5) торможение механизмов теплопродукции.
53. Для 2 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи и теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление процессов теплоотдачи.
54. Во 2 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) относительная сбалансированность чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.
55. При высокой температуре ощущение жара является характерным для: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stаdium decrementi; 5) stadium incrementi.
56. В s t adium decrementi происходит: 1) подъем температуры тела; 2) стояние температуры на повышенном уровне; 3) снижение температуры до нормы; 4) активация механизмов теплопродукции; 5) торможение механизмов теплоотдачи.
57. Для 3 стадии лихорадки характерно: 1) преобладание теплопродукции над теплоотдачей; 2) равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции; 3) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 4) усиление процессов теплопродукции; 5) ослабление теплоотдачи.
58. В 3 стадию лихорадки происходит: 1) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и повышение чувствительности к холоду; 2) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и снижение к холоду; 3) снижение чувствительности гипоталамических центров к теплу и холоду; 4) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и к холоду; 5) повышение чувствительности гипоталамических центров к теплу и нормальная чувствительность к холоду.
59. В 3 стадию лихорадки наблюдается: 1) усиленное образование эндогенных пирогенов; 2) постепенное снижение продукции пирогенных цитокинов; 3) увеличение образования простагландинов Е2; 4) увеличение синтеза цАМФ; 5) усиление обмена веществ.
60. Вставьте звено в патогенезе 3 стадии лихорадки: прекращение действия первичного пирогена ® снижение продукции лейкоцитарных пирогенов ® снижение активности ? ® снижение простагландинов Е2 ® снижение цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса: 1)липоксигеназы; 2) моноаминооксидазы; 3) супероксиддисмутазы; 4) сукцинатдегидрогеназы; 5) циклооксигеназы.
61. В 3 стадию лихорадки температура установочной точки: 1) возвращается до нормального уровня; 2) опускается ниже нормы; 3) остается на высоком уровне; 4) поднимается выше нормы; 5) остается на прежнем уровне.
62. Снижение уровня установочной температурной точки происходит в результате: 1) увеличения активности фосфолипазы А2 в нейронах центра терморегуляции; 2) увеличения активности циклооксигеназы в нейронах центра терморегуляции; 3) уменьшения содержания арахидоновой кислоты в нейронах центра терморегуляции; 4) уменьшения цАМФ в нейронах центра терморегуляции; 5) уменьшения интерлейкина-6 в нейронах центра терморегуляции.
63. Усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки связано с: 1) расширением периферических сосудов и уменьшением потоотделения; 2) увеличением потоотделения и спазмом периферических сосудов; 3) расширением периферических сосудов и усилением потоотделения; 4) нормализацией потоотделения и спазмом периферических сосудов; 5) сокращением периферических сосудов и уменьшением потоотделения.
64. Потоотделение наиболее выражено в: 1) первой стадии лихорадки; 2) второй стадии лихорадки; 3) третьей стадии лихорадки; 4) stadium incrementi; 5) stadium fastigii.
Типы лихорадки
65. Субфебрильный (слабый) подъем температуры до: 1) 38,00С; 2) 39,00С; 3) 40,00 С; 4) 41,00С; 5) 42,00 С и выше.
66. Фебрильный (умеренный) подъем температуры от: 1) 370С до 380 С; 2) 380 С до 390 С; 3) 370 С до 390 С; 4) 390 С до 410 С; 5) 400С до 410С.
67. Пиретический (высокий) подъем температуры от: 1) 390 С до 400 С; 2) 380 С до 400 С; 3) 390С до 410 С; 4) 370 С до 380 С; 5) 380 С до 390 С.
68. Гиперпиретический (чрезмерный) подъем температуры: 1) 400 С и более; 2) 410 С и более; 3) 420 С и более; 4) 390 С и более; 5) 370 С и более.
69. При постоянной ( febris continua ) лихорадке суточные колебания температуры: 1) не более 10С; 2) 1,5-2,00С; 3) 2-30С; 4) 3-50С; 5) не закономерны.
70. Постоянная ( febris continua ) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) туберкулёзе.
71. Для послабляющей ( febris remittens ) лихорадки характерны: 1) большие колебания температуры; 2) колебания суточной температуры в 1-20С; 3) незакономерные колебания суточной температуры; 4) колебания суточной температуры в 3-50С; 5) колебания суточной температуры в 10С.
72. Послабляющая ( febris remittens ) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.
73. Для перемежающейся ( febris intermittens ) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры не более 10С; 2) большие размахи температуры со снижением утренних показателей до нормы и ниже; 3) суточные колебания температуры в 3-50С; 4) незакономерные колебания температуры; 5) суточные колебания температуры в 1-20С.
74. Перемежающаяся ( febris intermittens ) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) сепсисе; 5) вирусных и бактериальных инфекциях.
75. Для изнуряющей ( febris hectica ) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры в 3-50C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 10C; 4) суточные колебания температуры в 1-20C; 5) суточные колебания температуры в 2-30C.
76. Изнуряющая ( febris hectica ) лихорадка возникает при: 1) гнойной инфекции; 2) крупозной пневмонии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.
77. Для атипичной ( febris atypica ) лихорадки характерны: 1) суточные колебания температуры в 3-50C; 2) отсутствие закономерных колебаний суточной температуры; 3) суточные колебания температуры не более 10C; 4) суточные колебания температуры в 1-20C; 5) суточные колебания температуры в 2-30C.
78. Атипичная ( febris atypica ) лихорадка возникает при: 1) сепсисе; 2) малярии; 3) брюшном и сыпном тифе; 4) экссудативном плеврите; 5) тонзиллите.
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 333; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!