Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
ИМЕНИ В.Г.КОРПАЧЁВА
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ЧАСТЬ 2
«ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ»
Астана -2019
Нарушения ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
| «В системе кровообращения периферическому отделу принадлежит уникальная роль. Подобно тому, как бюджет государства со здоровой экономикой не выдумывается законодателем, а складывается из налоговых взносов отдельных налогоплательщиков, сердце и центральные механизмы регуляции не могут оперировать любыми величинами минутного объема и артериального давления, а располагают в виде общего ресурса тем объёмом крови, который определён суммой местных сосудистых реакций» А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов |
1. Периферическое кровообращение – это циркуляция крови в: 1) магистральных сосудах; 2) резистивных сосудах; 3) сосудах компенсирующего типа; 4) мелких артериях, капиллярах, венах, артериовенозных анастомозах; 5) сосудах большого и среднего диаметра.
2. Периферическое кровообращение тем интенсивнее, чем: 1) больше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 2) больше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 3) меньше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 4) меньше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 5) меньше артериовенозная разность давлений и отсутствует сопротивление сосудов.
|
|
|
3. Объемная скорость кровотока через каждый орган определяется: 1) центральным венозным давлением; 2) реологическими свойствами крови;3) артериовенозной разностью давлений и сопротивлением сосудов; 4) только артериовенозной разностью давлений; 5) только сопротивлением сосудов.
4. Зависимость объемной скорости кровотока (Q) от линейной скорости (V) и площади поперечного сечения капиллярного русла (S) выражается формулой: 1) Q = V х S; 2) Q = V/S; 3) Q = V - S; 4) Q = V + S; 5) Q = S - V.
Артериальная гиперемия
5. Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа при: 1) избыточном поступлении крови по расширенным артериолам; 2) избыточном поступлении крови по расширенные сосудам обмена; 3) увеличении системного артериального давления; 4) затруднении оттока крови из него; 5) затруднении притока крови к нему.
6. Артериальная гиперемия возникает при действии: 1) ацетилхолина и гистамина; 2) адреналина и норадреналина; 3) ренина и ангиотензина; 4) окситоцина и вазопрессина; 5) глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
|
|
|
7. При артериальной гиперемии: а) увеличивается скорость кровотока; б) сужаются вены; в) расширяются артерии; г) повышается внутрикапиллярное давление; д) растет количество функционирующих капилляров; е) понижается тургор тканей: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.
8. Лимфатический отток увеличивается при: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) тромбозе.
9. Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии: 1) зависит от скорости кровотока; 2) зависит от количества вазоконстрикторных веществ; 3) усиливается; 4) уменьшается; 5) не изменяется.
10. Красный цвет органа при артериальной гиперемии объясняется: 1) уменьшением кислородной ёмкости крови; 2) уменьшением метгемоглобина в крови; 3) замедлением кровотока; 4) увеличением оксигемоглобина; 5) увеличением дезоксигемоглобина.
11. Увеличение температуры ткани при артериальной гиперемии происходит за счет: 1) усиления окислительных процессов; 2) увеличения количества восстановленного гемоглобина; 3) усиления анаэробного гликолиза; 4) уменьшения количества оксигемоглобина; 5) уменьшения притока артериальной крови.
|
|
|
12. К физиологической артериальной гиперемии относятся: а) нейротоническая артериальная гиперемия; б) нейропаралитическая артериальная гиперемия; в) метаболическая артериальная гиперемия; г) рабочая гиперемия; д) реактивная гиперемия: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) а, г, д; 4) б, в; 5) а, д.
13. Увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функций, возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.
14. Пример рабочей артериальной гиперемии: 1) инфекционная сыпь; 2) аллергическая сыпь; 3) покраснение при раздражении тройничного нерва; 4) гиперемия поджелудочной железы при пищеварении; 5) гиперемия при перерезке симпатических нервов.
15. Увеличение кровотока после его кратковременного ограничения возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.
16. Исход физиологической артериальной гиперемии: 1) развитие коллатерального кровообращения; 2) усиление обмена веществ; 3) стаз; 4) некроз; 5) отёк.
|
|
|
17. Пример патологической артериальной гиперемии: 1) прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке; 2) усиление притока крови к органу при его повреждении; 3) гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения; 4) увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца; 5) увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.
18. Аксон-рефлексы участвуют в развитии: 1) патологической гиперемии; 2) физиологической гиперемии; 3) рабочей гиперемии; 4) реактивной гиперемии; 5) постишемической гиперемии.
19. Примеры патологической артериальной гиперемии - а) инфекционная сыпь; б) аллергическая сыпь; в) покраснение лица при невралгии; г) покраснение лица при волнении; д) гиперемия при увеличении нагрузки на орган: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) а, г.
20. По патогенезу артериальную гиперемию различают: 1) тепловую; 2) воспалительную; 3) нейрогенную; 4) ультрафиолетовую; 5) механическую.
21. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа обусловлена влиянием: 1) тромбоксана А2; 2) серотонина; 3) триптофана; 4) ацетилхолина; 5) эндотелина-1.
22. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.
23. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) перерезке шейного узла симпатического ствола; 2) периартериальной симпатэктомии; 3) введении ганглиоблокаторов; 4) введении a-адреноблокаторов; 5) раздражении парасимпатических волокон.
24. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при уменьшении: 1) простагландина Е; 2) простациклина; 3) аденозина; 4) брадикинина; 5) норадреналина.
25. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО2; 5) избытке молочной кислоты.
26. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) накладывании горчичников; 2) смазывании скипидаром; 3) раздражении chorda tympani; 4) введении ганглиоблокаторов; 5) недостатке кислорода.
27. Артериальная гиперемия, обусловленная метаболическими факторами, возникает под действием – а) молочной кислоты; б) аденозина; в) тромбоксана А2; г) ионов калия; д) брадикинина; е) эндотелина, ж) гистамина: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, в, д; 3) а, б, г, д, ж; 4) б, в, е; 5) в, г, ж.
28. Исход патологической артериальной гиперемии: 1) разрыв сосуда и кровоизлияние; 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) разрастание соединительной ткани; 4) инфаркт; 5) склероз.
Венозная гиперемия
29. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие: 1) затруднения оттока крови из него; 2) усиления притока крови к нему; 3) местной остановки кровотока в нём; 4) повышения давления в воротной вене; 5) увеличения дезоксигемоглобина.
30. Венозная гиперемия развивается при: 1) недостаточности коллатералей; 2) ишемии органа; 3) спазме приносящих артерий; 4) тромбозе артерий; 5) сдавлении артерий.
31. Причины венозной гиперемии – а) сдавление приводящего сосуда лигатурой; б) закупорка вен тромбом; в) введение ганглиблокаторов; г) сдавление вен опухолью; д) ослабление функции правого желудочка сердца; е) усиление присасывающего действия грудной клетки: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, г, е; 4) б, г, д; 5) а, в, е.
32. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии: 1) уменьшается; 2) не изменяется; 3) увеличивается; 4) зависит от кровотока в малом круге кровообращения; 5) зависит от уровня восстановленного гемоглобина.
33. Внутрисосудистое давление и площадь поперечного сечения при венозной гиперемии: 1) уменьшаются; 2) не изменяются; 3) увеличиваются; 4) зависят от кислородной ёмкости крови; 5) зависят от количества плазматических капилляров.
34. Отек тканей обычно развивается при: 1) венозном застое; 2) ишемии; 3) артериальной гиперемии; 4) малокровии; 5) истинном стазе.
35. Проявления венозной гиперемии – а) увеличение объема органа; б) покраснение; в) цианоз; г) повышение температуры; д) понижение обмена веществ; е) снижение артериовенозной разницы по кислороду: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, д, г; 3) а, в, д, е; 4) в, г, е; 5) б, г, д.
36. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением: 1) дезоксигемоглобина; 2) оксигемоглобина; 3) метгемоглобиа; 4) карбоксигемоглобина; 5) карбгемоглобина.
37. Маятникообразный ток крови наблюдается при: 1) длительной венозной гиперемии; 2) артериальной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) эмболии.
38. Кровоток называется маятникообразным, если кровь течёт: 1) во время систолы ортоградно, а во время диастолы - ретроградно; 2) только во время систолы; 3) только во время диастолы; 4) ортоградно; 5) от артерий к венам.
39. Маятникообразный кровоток возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) превышает диастолическое давление в артериях; 2) достигает диастолического давления в артериях; 3) меньше диастолического давления в артериях; 4) равно диастолическому давлению в артериях; 5) меньше систолического давления в артериях.
40. Толчкообразное течение крови по сосудам возникает, если давление в вене перед препятствием: 1) достигает диастолического давления в артериях, и кровь течет только во время систолы 2) меньше диастолического в артериях; 3) достигает систолического давления в артериях; 4) достигает систолического, и кровь течёт только во время диастолы; 5) меньше систолического, но больше диастолического давления в артериях.
41. Вены при длительном венозном застое: 1) постепенно расширяются; 2) не изменяются в диаметре; 3) суживаются; 4) облитерируются; 5) подвергаются метаплазии.
42. Исход длительного венозного застоя: 1) разрастание соединительной ткани; 2) усиление обмена веществ; 3) активация местного иммунитета; 4) ишемия; 5) артериальная гиперемия.
43. Исход длительного венозного застоя: 1) увеличение диаметра артерий; 2) инфаркт; 3) улучшение питания ткани; 4) повышение функции органа; 5) атрофия органа.
44. Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является: 1) гиперкапния; 2) гипероксемия; 3) гипертензия; 4) гипоксия; 5) алкалоз.
Ишемия
45. Ишемия - это: 1) уменьшение притока артериальной крови к органу; 2) уменьшение оттока венозной крови от органа; 3) остановка кровотока; 4) увеличение кровенаполнения органа; 5) увеличение оттока крови из органа.
46. Признаки ишемии - а) уменьшение линейной скорости кровотока; б) увеличение объемной скорости кровотока; в) увеличение внутрисосудистого давления; г) уменьшение образования межтканевой жидкости; д) понижение температуры; е) понижение тургора ткани: 1) а, б, в, д, е; 2) а, г, д; 3) а, г, д, е; 4) б, г, е; 5) в, д.
47. При ишемии число функционирующих капилляров и лимфоотток: 1) увеличиваются; 2) не изменяются; 3) уменьшаются; 4) зависит от выраженности вазодилятации; 5) зависит от функционального состояния органа.
48. Цвет ишемизированного органа: 1) бледный; 2) ярко красный; 3) синюшный; 4) цианотичный; 5) тёмно-вишнёвый.
49. Компрессионная ишемия возникает при: 1) сдавлении артерии опухолью; 2) закрытии артерии тромбом; 3) сужении просвета артерии эмболом; 4) ангиоспазме; 5) воспалительных изменениях стенок артерий.
50. Обтурационная ишемия возникает при – а) сдавлении артерий лигатурой; б) сдавлении артерии рубцом; в) закрытии артерии тромбом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) воспалительных изменениях стенок артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, д; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.
51. Ангиоспазм: 1) вазоконстрикция патологического характера; 2) вазодилятация патологического характера; 3) расширение вен; 4) усиление кровотока; 5) обтурация артерий.
52. Ангиоспастическая ишемия возникает при - а) сдавлении артерий инородным телом; б) раздражении сосудодвигательного центра; в) закрытии артерии эмболом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) рефлекторного спазма артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, е; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.
53. Ангиоспастическим действием обладает: 1) простациклин; 2) простагландин Е; 3) тромбоксан А2; 4) оксид азота; 5) калликреин.
54. Более тяжёлые ишемические изменения возникают при – а) компрессии артерий; б) спазме артерий; в) внезапной обтурации артерий; г) медленном развитии ишемии; д) быстром развитии ишемии; е) длительной ишемии: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) а, в, д, е; 4) б, г; 5) в, д.
55. К ишемии более чувствительны: 1) лёгкие; 2) селезёнка; 3) почки; 4) сердце; 5) кости.
56. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: ограничение притока артериальной крови ® дефицит О2 ® снижение эффективности цикла Кребса ® повышение интенсивности гликолиза ® понижение ? : 1) активности пентозного цикла;2) интенсивности энергетического обмена; 3) проницаемости мембран; 4) концентрации кальция в клетке; 5) перекисного окисления липидов.
57. Ионный дисбаланс при ишемии проявляется: 1) увеличением калия в клетке; 2) увеличением кальция в клетке; 3) уменьшением натрия в клетке; 4) уменьшением калия вне клетки; 5) уменьшением кальция вне клетки.
58. Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: повышение кальция в цитозоле ® активация Са2+-чувствительных фосфолипаз ® ? ® потеря адениннуклеотидов: 1) подавление поступления кальция в клетку; 2) уменьшение содержания натрия в клетке; 3) повреждение мембраны клетки; 4) накопление макроэргических соединений; 5) накопление антиоксидантов.
59. При реперфузии предупреждение постишемических повреждение проводят с помощью: 1) больших концентраций кислорода; 2) препаратов железа; 3) прооксидантов; 4) активаторов ксантиноксидазы; 5) блокаторов кальциевых каналов.
60. В заключительной стадии патогенеза ишемии при благоприятном исходе происходит: 1) активация медленных кальциевых каналов; 2) активация фосфолипаз; 3) активация процессов перекисного окисления липидов; 4) усиление синтеза соединительной ткани; 5) прирост тканевого содержания натрия.
61. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт: 1) подавления анаэробного гликолиза; 2) ингибирования сарколеммной Са2+-АТФазы; 3) коллатерального кровообращения; 4) артериовенозных анастомозов; 5) потери клетками инозина и аденозина.
62. Неблагоприятный исход ишемии: 1) инфаркт; 2) венозный застой в органе; 3) реперфузия; 4) артериальная гиперемия; 5) подавление интенсивности гликолиза.
Стаз
63. Ста - это: 1) местная остановка кровотока; 2) местное малокровие; 3) венозный застой крови; 4) уменьшении притока артериальной крови; 5) местное полнокровие.
64. Ишемический стаз может возникнуть при: 1) спазме артерий; 2) сдавлении вен; 3) действии сильных кислот на ткани; 4) нарушениях реологических свойств крови; 5) закупорке вен тромбом.
65. Венозный стаз может возникнуть при: 1) полном прекращении оттока крови по капиллярам; 2) полном прекращении притока крови в капиллярную сеть; 3) действии на ткань щелочи; 4) действии токсинов на сосуды; 5) закупорки артерий эмболом.
66. Истинный стаз может возникнуть при: 1) сдавлении вен рубцом; 2) ослаблении функции правых отделов сердца; 3) увеличении присасывающего действия грудной клетки; 4) воспалительных изменениях стенки артерий; 5) действии токсинов микроорганизмов на капилляры.
67. Механизм развития истинного стаза заключается в: 1) повышении эффективности цикла Кребса; 2) повышении интенсивности аэробного гликолиза; 3) понижении интенсивности пентозного цикла; 4) подавлении процессов перекисного окисления липидов; 5) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов.
68. Усилению агрегации эритроцитов при стазе способствует: 1) увеличение концентрации крупнодисперсных белков в крови; 2) увеличение в крови концентрации мелкодисперсных белков; 3) увеличение поверхностного заряда эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение проницаемости стенки капилляров.
69. Увеличение проницаемости стенки капиллярных сосудов приводит к: 1) увеличению в крови крупнодисперсных белков; 2) увеличению концентрации в крови мелкодисперсных белков; 3) увеличению поверхностного потенциала эритроцитов; 5) ускорению кровотока; 5) уменьшению вязкости крови.
70. Уменьшение поверхностного потенциала эритроцитов при стазе наблюдается при преобладании в крови: 1) мелкодисперсных белков; 2) крупнодисперсных белков; 3) альбуминов над глобулинами; 4) низкомолекулярных белков; 5) трансферрина.
71. При стазе происходит: 1) усиление фильтрации жидкости и альбуминов в ткань; 2) усиление фильтрации крупнодисперсных белков в ткань; 3) увеличение поверхностного потенциала эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) разжижение крови.
72. В патогенезе истинного стаза имеет значение: 1) понижение периферического сопротивления в капиллярах; 2) понижение системного артериального давления; 3) понижение проницаемости стенки капилляров; 4) сужение капилляров; 5) замедление кровотока.
73. Вставьте недостающее звено в патогенезе истинного стаза: ацидоз ® повышение проницаемости сосудов ® ? ® замедление кровотока ® агрегация эритроцитов ® стаз: 1) повышение отрицательного заряда эритроцитов; 2) ускорение линейной скорости кровотока; 3) сгущение крови; 4) гемодилюция; 5) тромбоз.
74. Исход длительного стаза: 1) усиление функции органа; 2) усиление кровотока в органе; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) некроз ткани; 5) артериальная гиперемия.
Тромбоз
75. Тромбоз:1) посмертное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 2) прижизненное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 3) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов; 4) образование клеточных конгломератов в просвете сосуда; 5) склеивание форменных элементов крови в просвете сосуда.
76. Пристеночные тромбы чаще возникают в: 1) капиллярах; 2) мелких артериях; 3) венулах; 4) венах; 5) сердце.
77. Закупоривающие тромбы чаще возникают в: 1) крупных магистральных сосудах; 2) сердце; 3) аорте; 4) венах; 5) артериовенозных анастомозах.
78. Факторы тромбообразования – а) повреждение сосудистой стенки; б) уменьшение синтеза тромбоксана А2; в) повышение активности свертывающей системы крови; г) повышение активности противосвертывающей системы крови; д) замедление кровтока; е) уменьшение вязкости крови: 1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д, е.
79. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) тромбоксана А2; 4) адреналина; 5) серотонина.
80. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с увеличением образования в эндотелии: 1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) оксида азота; 4) гепарина; 5) фибринолизина.
81. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: 1) активации тканевого тромбопластина; 2) образовании активного тромбина; 3) превращении фибриногена в фибрин; 4) адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) ретракция сгустка.
82. Агрегация тромбоцитов происходит под влиянием: 1) простациклина; 2) оксида азота; 3) тромбоксана А2; 4) антитромбина-III; 5) плазминогена.
83. Плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции) заключается в: 1) изменении электрического потенциала стенки сосудов; 2) изменении заряда тромбоцитов; 3) повышении адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 4) превращении прокоагулянтов в коагулянты; 5) лизировании тромба.
84. На первом этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
85. На втором этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
86. На третьем этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) изменения электрического потенциала сосудистой стенки.
87. Ретракция и уплотнение сгустка происходит под действием: 1) фибринолизина; 2) фибринстабилизирующего фактора; 3) тромбастенина; 4) тромбопластина; 5) тромбина.
88. Последствия тромбоза: 1) некроз; 2) артериальная гиперемия; 3) реканализация тромба; 4) септическое расплавление тромба; 5) кальцификация тромба.
89. Исход тромба: 1) некроз; 2) инфаркт; 3) гангрена; 4) септическое расплавление тромба; 5) застой крови.
90. Исход тромба: 1) ишемия; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз; 5) организация тромба.
Эмболия
91. Эмболия: 1) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда; 2) закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови; 3) констрикция сосудов; 4) замедление скорости кровотока; 5) остановка крови в капиллярах.
92. Примеры экзогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) бактериальная эмболия; д) паразитарная эмболия: 1) а, б, в; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, в.
93. Примеры эндогенной эмболии - а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) эмболия околоплодными водами; д) бактериальная эмболия; е) паразитарная эмболия: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, д, е; 5) а, в,г.
94. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.
95. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; 4) левом желудочке; 5) капиллярах.
96. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) аневризме правого желудочка; 5) размозжении тазовой клетчатки.
97. Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: 1) аневризме левого желудочка; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) воспалении клапанов легочного ствола; 5) попадании околоплодных вод в сосуды матки.
98. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.
99. Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в: 1) правом сердце; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.
100. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) наложении пневмоторакса; 4) аневризме левого желудочка; 5) эндокардите.
101. Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) деструктивных процессах легких; 2) отрыве тромба из вен нижних конечностей; 3) взрывной декомпрессии легких; 4) эндокардите; 5) атеросклерозе артерий.
102. При эмболии сосудов малого круга кровообращения возникает: 1) снижение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 2) снижение давления в большом круге и снижение давления в малом круге; 3) повышение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 4) повышение давления в большом круге и понижение давления в малом круге; 5) только снижение давления в малом круге.
103. Гемодинамические изменения при эмболии сосудов малого круга кровообращения приводят к: 1) уменьшению напряжения кислорода в крови; 2) уменьшению нагрузки на правую половину сердца; 3) уменьшению центрального венозного давления; 4) усилению газообмена в легких; 5) вазодилатации легочных сосудов.
104. При замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки в крупных венах может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.
105. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.
Нарушения микроциркуляции
| «Кровообращение в микросо-судах диаметром до 100 мкм, обеспечивающих процессы обмена между кровью и тканями, называется микро-циркуляцией» Б.В.Цвейфах | «Сосуды микроциркуляторного русла представляют собой своего рода каркас или тканевые «водопровод и канализа-цию», встроенные в стены дома, то есть тесно связанны со стромой органов и тканей. На этом стромально-сосудистом каркасе селятся клетки паренхимы органов» В.В.Куприянов, А.М.Чернух |
1. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из: 1) артериол, капилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов; 2) артериол, метартериол, капилляров; 3) капилляров, венула, лимососудов; 4) капилляров; 5) капилляров, венул.
2. Функции микроциркуляторного кровеносного русла состоят в – а) резорбции белков; б) доставке питательных веществ к тканям; в) удалении углекислоты из тканей; г) образовании лимфы; д) поддержании равновесия между притекающей и оттекающей жидкости: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г.
3. Лимфоносное микроциркуляторное русло представлено: 1) начальным отделом лимфатической системы, посткапиллярными венулами; 2) прекапиллярными артериолами, лимфатическими капиллярами; 3) начальным отделом лимфатической системы, лимфатическими капиллярами; 4) грудным лимфатическим протоком, лимфососудами; 5) лимфатическими узлами.
4. Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: 1) резорбция белков и избытка жидкости в лимфоносное русло; 2) создание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях; 3) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 4) доставка питательных веществ к тканям; 5) доставка кислорода к тканям.
5. Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: 1) доставка питательных веществ к тканям; 2) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 3) поддержание равновесия притекающей и оттекающей крови; 4) распространение веществ в периваскулярной соединительной ткани; 5) доставка кислорода к тканям.
6. Методом микроплетизмографии определяют: 1) скорость кровотока; 2) вязкость крови; 3) кровенаполнение капиллярных сосудов; 4) давление крови; 5) сопротивление току крови.
7. Методом вискозиметрии определяют: 1) диаметр сосудов; 2) давление крови; 3) кровенаполнение капилляров; 4) вязкость крови; 5) скорость кровотока.
8. Расстройства микроциркуляции делятся на: 1) внутрисосудистые, сосудистые и нарушения обмена межтканевой жидкости; 2) сосудистые кровеносные, сосудистые лимфатические, внесосудистые; 3) внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые; 4) венозные, артериальные и лимфатические; 5) сосудистые и внесосудистые.
Внутрисосудистые изменения микроциркуляции
9. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; 2) замедление скорости кровотока; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.
10. Замедление кровотока приводит к: 1) увеличению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 2) гипероксии тканей; 3) недостаточности перфузии микрососудов; 4) изменению ангиоархитектоники микрососудов; 5) понижению проницаемости сосудов.
11. Замедление кровотока приводит к: 1) гиперперфузии микрососудов; 2) снижению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 3) гипероксии тканей; 4) повышению метаболизма; 5) ускорению образования лимфы.
12. Замедление кровотока обычно является следствием: 1) изменения реологических свойств крови; 2) изменения ангиоархитектоники; 3) увеличения электрического заряда; 4) увеличения суспензионной стабильности крови; 5) понижения проницаемости сосудистой стенки.
13. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; 2) нарушения коагуляции крови; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.
14. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) нарушения ветвления и углов отхождения микрососудов; 2) нарушения проницаемости микрососудов; 3) нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло; 4) адгезия и агрегация тромбоцитов; 5) реакция тканевых базофилов.
15. Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) расстройства реологических свойств крови; 2) повышение проницаемости сосудов обмена; 3) изменение ангиоархитектоники сосудов; 4) нарушения лимфодинамики; 5) нарушения транспорта интерстициальной жидкости в периваскулярном пространстве.
16. Нарушения реологических свойств крови обычно связаны с изменением: 1) суспензионной стабильности клеток крови; 2) скорости кровотока; 3) транспорта интерстициальной жидкости; 4) системного артериального давления; 5) образования лимфы.
17. Снижение суспензионной стабильности крови происходит при: 1) уменьшении величины отрицательного заряда эритроцитов; 2) уменьшении крупномолекулярных белков в крови; 3) уменьшении вязкости крови; 4) увеличении низкомолекулярных белков в крови; 5) ускорении кровотока.
18. Снижение суспензионной стабильности крови приводит к: 1) агрегации форменных элементов крови; 2) усилению перфузии через микрососуды; 3) разжижению крови; 4) усилению антиадгезивных свойств тромбоцитов; 5) усилению образования лимфы.
19. Особенности сладжированной крови: 1) усиленная агрегация и адгезия форменных элементов крови; 2) увеличение величины отрицательного заряда эритроцитов; 3) ускорение кровотока; 4) понижение вязкости крови; 5) изменение осмотической резистентности форменных элементов.
20. Классический тип сладжа характеризуется: 1) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 2) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) различной величиной агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
21. Декстрановый тип сладжа характеризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 2) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
22. Аморфный тип сладжа характeризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 2) множеством мелких агрегатов в виде гранул, неплотной упаковкой из нескольких эритроцитов; 3) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
23. Механизмы сладжа - а) увеличение вязкости крови; б) ускорение скорости кровотока; в) образование ламинарного кровотока; г) снижение проницаемости сосудистой стенки; д) уменьшение электрического заряда на поверхности эритроцитов и тромбоцитов; е) снижение суспензионной стабильности крови: 1) а, б, в, е; 2) а, д, е; 3) б, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.
24. Механизмы сладжа - а) уменьшение вязкости крови; б) увеличение суспензионной стабильности крови; в) замедление скорости кровотока; г) образование прерывистого, зернистого кровотока; д) понижение проницаемости сосудистой стенки: 1) а, в, г; 2) а, б, д; 3) в, г, д; 4) а, в, д; 5) в, д.
25. Последствия сладжа: 1) снижение содержания брадикинина в крови; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов; 3) обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.
26. Последствия сладжа: 1) повышение содержания АТФ; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов; 3) сепарация плазмы от эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 562; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!