Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления
34. Обмен веществ в очаге воспаления: 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.
35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов: 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.
36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.
37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий ® снижение АТФ ® снижение анаболических процессов ® ? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО2 и О2.
38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.
39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.
|
|
|
40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО2; 5) зависит от выделения О2.
41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.
42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.
43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.
44. Онкотическое давление в очаге воспаления: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.
45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.
Сосудистые изменения при воспалении
46. Цель опыта Конгейма - изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; 3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.
|
|
|
47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; 3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.
48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: 1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул – артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол – стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.
49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; 3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.
50. Ожог кислотой может сразу привести к: 1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.
51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.
|
|
|
52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; 4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.
53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; 4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.
54. Механизм расширения артериол при воспалении: 1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.
55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; 2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.
56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.
57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.
|
|
|
58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.
59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.
60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.
61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.
62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.
63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.
64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.
65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; 2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.
Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 295; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!