Нарушение концентрационной способности почек. Уремия.
Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений).
Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги).
По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь) - это отравление организма, возникающее при почечной недостаточности.
Различают уремию:
- истинную (азотемическую)
- ложную (почечная эклампсия)
Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений.
Эта уремия возникает в результате:
- поражения кровеносных сосудов почек (при отравлениях, травме почек, гломерулонефрите, сепсисе)
- вследствие нарушения выведения мочи при двусторонней закупорке мочеточников камнями или сдавливании мочеиспускательного канала опухолью
Уремия приводит к:
- ацидозу
- нарушению осмотического равновесия организма, вызывающих отравление
Клинические признаки уремии:
|
|
|
- расстройство функции центральной нервной системы (судороги, параличи)
- нарушение работы органов дыхания и кровообращения
- кожный зуд
- рвота
- диарея
Уремия обычно заканчивается смертью.
При вскрытии трупа кожа, внутренние органы и кровь издают запах мочи. Ложная уремия связана со спазмом сосудов головного мозга в результате действия токсин, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах.
Мочекаменная болезнь.
Заболевание характ-ся образованием в почках и мочевых путях мочевых камней.
Жив-ые худеют, отстают в росте, пониж-ся аппетит, болезненность при мочеиспускании и приступы колик при прохождении моч камней по мочеточнику. Моча выделяется каплями. При полной закупорке мочеиспускательн канала в теч 3-4 дней прогрессир увелич обьеме живота растянутым мочевым пузырем, разв-ся уремия
Нефрит.
Нефрит – воспаление почек.
Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические.
Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.
|
|
|
Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.
Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.
Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.
Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.
Нефрозы и нефросклероз.
Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.
|
|
|
Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As).
Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.
Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.
Нарушение функций гипофиза.
Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов.
При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.
А) Гиперфункция гипофиза.
Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.
Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.
|
|
|
Избыток соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом.
Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ.
Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности.
Б) Гипофункция гипофиза. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.
Нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез.
Специфический компонент щитовидной железы – йод – содержится в ней в виде органических и неорганических соединений. Гормоны щитовидной железы (дийодтиронин, трийодтиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, состояние нервной системы.
А) Гипофункция щитовидной железы.
Как физиологическое явление – в период зимней спячки, при высокой температуре окружающей среды.
Патологически – при недостатке йода в кормах, при поражении железы опухолью, ее воспалении, при патологии гипофиза, при избытке антитиреоидных веществ (фтор, сульфаниламиды).
При гипотиреозе снижается обмен веществ, нарушается электролитный обмен, замедляется регенерация, снижается иммунитет. У молодняка часто развивается микседема. Это тяжелое заболевание, характеризуется отеками подкожной клетчатки, нарушением обмена и снижением умственных способностей. У взрослых животных образуются так называемый эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Гормоны при этом практически не выделяются.
Эндемический зоб распространен в так называемых биогеохимпровинциях. Чаще это горные районы. Наиболее часто – у собак, овец и коз. Признаки: низкорослость, снижение продуктивности, частые аборты, приплод маложизнеспособен.
У детей гипотиреоз сопровождается кретинизмом.
Б) Гиперфункция щитовидной железы.
Причины: нарушение ее нервной регуляции, гиперфункция гипофиза, инфекции и интоксикации, опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и др. органов.
Наиболее типичная форма гипертиреоза – базедова болезнь. Чаще возникает у собак.
Заболеванию свойственны три характерных проявления:
1. Зоб – увеличение объема щитовидной железы;
2. Тахикардия;
3. Экзофтальм (пучеглазие).
Увеличение объема железы происходит от гиперемии железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Поступление в кровь избытка гормонов вызывает тиреотоксикоз. Тахикардия возникает из – за возбуждения гормонами симпатических нервов, иннервирующих сердце. Экзофтальм обусловлен перераздражением симпатического нерва глазного яблока. Это вызывает резкое повышение тонуса гладкой мышцы позади глазного яблока.
Нарушение паращитовидных желез А) Гиперпаратиреоз.
Причины: аденома (опухоли паращитовидных желез), снижение уровня кальция.
Усиление функции сопровождается гиперплазией желез.
Патогенез: под воздействием паратгормона повышается активность остеокластов под сравнению с остеобластами. Это ведет к развитию фиброзной остеодистрофии. Кальций при этом уходит из костной ткани в кровь и далее в мочу.
Б) Гипопаратиреоз можно вызвать искусственно путем удаления околощитовидных желез. Возникают судороги и нарушение деятельности вех систем.
Нарушение функций надпочечников.
В надпочечниках различают два слоя: корковый и мозговой.
Мозговой слой вырабатывает два гормона: адреналин и норадреналин. Эти гормоны влияют на организм аналогично симпатической нервной системе. Корковое вещество вырабатывает кортикоиды и кортикостероиды. Эти гормоны регулируют водно – солевой обмен, воспаление, аллергические реакции и влияют на половую сферу.
Гиперфункция надпочечников сопровождается синдромом Иценко – Кушинга (нарушение белкового, жирового, водно – солевого обменов и функции сердечно – сосудистой системы). При гиперпродукции половых гормонов возникает два типа нарушений:
1Избыточное образование гормонов своего пола;
2Избыток гормонов противоположного пола.
Нарушение функций поджелудочной железы.
В поджелудочной железе функционально выделяют две части: пищеварительную и гормональную. Гормональная представлена островковым аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа.
При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). При этом нарушаются все виды обмена, особенно углеводный и жировой. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена.Функция поджелудочной железы снижается также при гиперфункции других эндокринных желез.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 172; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!