А) Нарушение углеводного обмена.
Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.
Это осуществляется двусторонним процессом:
1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).
2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.
Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.
На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.
Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.
Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.
При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.
Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.
Б) Нарушение белкового обмена.
В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.
Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).
При поражении печени:
1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;
2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;
3) снижается активность различных ферментов;
|
|
|
4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.
В) Нарушение жирового обмена.
Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.
Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.
При поражении органа возникает:
1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;
2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;
3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.
Г) Нарушение обмена витаминов.
Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.
При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.
Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.
Д) Нарушение минерального обмена.
Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.
|
|
|
Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.
Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.
При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.
Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.
При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".
Д) Нарушение водного обмена.
Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.
При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.
Жировая дистрофия печени как универсальная реакция печени на повреждение. Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки. Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. Причины заболевания
|
|
|
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.
|
|
|
2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).
3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.
4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
7. Применение некоторых лекарственных препаратов.
В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.
Гепатит, гепатоз, цирроз.
Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных.
Гепатиты возникают:
при вирусных заболеваниях (у лошадей, собак)
при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз)
паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз)
при вторичных интоксикациях
Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний:
поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля
отравление ядами минерального происхождения
Клинические признаки гепатита:
вялость
понижение аппетита
ослабление сердечной деятельности
частый пульс малого наполнение
затруднённое дыхание
прогрессирующее исхудание
Гепатозы – это группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ.
По преобладанию нарушенного обмена различают:
- белковый
- амилоидный
- углеводный
- жировой
- токсическую гепатодистрофию
Наиболее частыми причинами гепатоза являются:
- неполноценное кормление животных
- интоксикации
- расстройства кровообращения
- инфекционные и инвазионные болезни
- наследственные ферментопатии
- патология желез внутренней секреции
В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Цирроз (от греч. kirrоs - лимонно-жёлтый, рыжий) - уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается цирроз печени.
Различают 3 основных вида цирроза печени:
атрофический
гипертрофический
билиарный
Атрофический и гипертрофический цирроз у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов.
Атрофический цирроз характеризуется:
уменьшением и уплотнением печени
печень приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени
При гипертрофическом циррозе:
печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их
печень прощупывается при пальпации
у животного наблюдаются истощение, анемия
Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.
Билиарный цирроз:
начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз ) или кишечной инфекцией.
при этом виде цирроз на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.
Клинические признаки
Цирроз печени развивается постепенно.
у животных отмечают гастроэнтериты
у лошадей — приступы колик
у крупного рогатого скота - тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит
Желтуха.
Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.
В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.
Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.
Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.
Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.
Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.
Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.
Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.
Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.
Гемолитическая желтуха.
Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.
Почечный отек и гипертрофия.
Почечные отеки – чаще появляются при нефрозе. В отличие от др. отеков быстро развивается, появляются прежде всего в области головы, подгрудка, низа живота, очень заметны на венчиках и путовых суставах.
Почечные отеки наблюдаются при заболевании почек, когда нарушается мочеотделение и изменяется состав крови. В тканях увеличивается содержание хлористого натрия, продуктов обмена, повышается способность тканей притягивать и удерживать воду. Гипертрофия - увеличение массы органа при одновременном усилении его функции. Это наиболее частое явление приспособительного характера. Гипертрофии подразделяют на истинные и ложные. Истинная гипертрофия - увеличение массы специфических клеток, определяющих усиление функций органа. Ложная-гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения массы межуточной ткани, например жировой в скелетной мускулатуре. При этом функция органа в большинстве случаев понижена.
В зависимости от механизма возникновения и их значения для организма различают следующие виды гипертрофии: рабочую, викарную, вакатную. Рабочая гипертрофия развивается в связи с усилением функциональной нагрузки на орган. Например, при пороке сердца развивается гипертрофия миокарда. Викарная (заместительная) гипертрофия характеризуется увеличением одного из парных органов в результате гибели другого. Например, гипертрофия одной почки при выключении другой. Вакатная гипертрофия развивается тогда, когда орган или ткань уменьшается в объеме вследствие какой-либо причины и при этом происходит замещение соединительной (жировой) тканью, например разрастание жировой ткани при атрофии скелетной мускулатуры.
В ряде случаев увеличение органа в объеме происходит за счет увеличения количества клеток - гиперплазии.
Ложная гипертрофия сопровождается снижением функции органа. Истинная гипертрофия имеет приспособительный, компенсаторный характер, однако в дальнейшем она нередко приводит к декомпенсации
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 369; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!