Современные теории происхождения опухолей.



В настоящее время существуют две основных теории возникновения новообразований - это теория моноклонального происхождения и теория “опухолевого поля”.

Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент (фактор вызывающий опухоль) вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Теория “опухолевого поля”: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Во многих случаях в результате возникает несколько обособленных новообразований, каждое из которых происходит от отдельного клонального предшественника. Образование опухолевого поля может быть расценено как первый из двух или более последовательных этапов, которые ведут к развитию опухоли.

Расстройства основного обмена.

Обмен веществ складывается из 2х процессов:

1. Катаболизм – ферментативное расщепление пищевых молекул за счет реакции окисления с освобождением энергии.

2. Анаболизм – ферментативный синтез клеточных компонентов, проходящий с потреблением энергии фосфатных связей АТФ.

Эти процессы идут во всех клетках одновременно. Ускорение их, т.е. повышение основного обмена, наблюдается при лихорадке пониженной окружающей температуре, повышении функции щитовидной железы, передней доли гипофиза. Понижение основного обмена наблюдается при угнетении ЦНС, наркозе, гипофункции щитовидной железы, надпочечников и половых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голодании.

 

Нарушение углеводного обмена. Гипо - и гипергликемии. Сахарный диабет.

 

Причины нарушения углеводного обмена:

1. Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях.

2. Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников, щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах.

3. Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

 

Показатели нарушения углеводного обмена.

1. Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови.

- алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами;

- эмоциональная – при повышенной выработке адреналина;

панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

2. Гипогликемия – снижение содержания сахара в крови.

- алиментарная – при недостатке углеводов в кормах, при поражении ЖКТ (нарушение всасывания);

- гипертрофия инсулинового аппарата поджелудочной железы (при опухолях гипоталамуса);

- гипофункция надпочечников и передней доли гипофиза;

- усиленная мышечная работа;

- поражение печени (не синтезируется гликоген).

Признаки гипогликемии (гипогликемический синдром): астения, беспокойство, потливость, дрожь, судороги, повышенная саливация, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, повышенное давление, учащенное дыхание, расширенные зрачки, колики.

В результате гипогликемии происходит обеднение печени гликогеном, большое поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей приводит к развитию кетоза, в крови повышается содержание ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетононемия), они выделяются с мочой (кетонурия), возникает интоксикация.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением, а так же нарушением углеводного, белкового и жирового обменов. Встречается чаще у собак, реже у лошадей и КРС.

Причины:

- наследственное нарушение секреции инсулина

- воспаление (некроз) поджелудочной железы

- наличие антагонистов инсулина (СТГ)

- избыток углеводов в кормах приводит к истощению поджелудочной железы

- устойчивость к инсулину периферической ткани

В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жир, затрудняется использование глюкозы тканями и использование для энергетических целей жир. Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой


Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 462; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!