Влияние возраста, пола, породы на реактивность.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 23Следующая ⇒

Реактивность в разные периоды жизни ж-го орг-ма существенно меняется: она относительно понижена у молодняка(объясняется неполным развитием барьерных структур, нервной, эндокринной и иммунной систем), характ-ся оптимальной стабильностью у половозрелых жив-х, а в старческом возрасте реактивность прогрессивно снижается (т.к. р-ции нервной, иммунной и т.д. систем и целостного организма на адекватные раздражители и патогенны значительно ослаблены.)

Половые различия в восприятии внешних раздражителей определяются физиологическими особенностями. Обмен в-в у муж. особей более интенсивней, чем у женских. Поэтому жен.орг-м легче переносит гипоксию, кровопотери, алиментарную недостаточность.

Специфика породной реактивности обусловлена длительным контактом жив-х определенных регионов с конкретными условиями среды обитания. Напр лошади вывезенные из северных областей в среднеазиатские районы нередко погибают от тепловых и солнеч ударов. Поскольку индивид. реактивность может наследоваться, то селекционеры выводят линии жив-х к самым различным стесс-факторам.

Аллергия, ее виды и механизм развития. Анафилаксия.

Аллергия -это качественно измененная реакция орг-ма на действие веществ антигенной природы, которая может приводить к воспалениям, спазмам, некрозу, шоку и пр. Основной причиной появления аллергии у животных является нарушение барьерной функции кожи, а к этому могут привести: наследственный фактор, породные особенности, длительная сенсибилизация каким-либо аллергеном.

Виды:

1. Блохи или укусы других насекомых. 2. Пищевая аллергия. Данный вид аллергии встречается реже. Пищевая аллергия развивается на длительно поедаемый белок или углевод ,необходимо длительное скармливание какого то продукта, для развития этой аллергии.

3. Аллергия атопическая на пыль, плесень, пыльцу растений, и др. Одним из самых безопасных методов борьбы с атопической аллергией является вакцинация. Клиническими признаками атопической аллергии, как и пищевой являются покраснения и зуд в ушах, на морде, в межпальцевых пространствах, в области подмышек и паха.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.

Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.

Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, крапивницей, дерматитами.

Артериальная и венозная гиперемия.

Венозная гиперемия. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затруднение оттока. Причины: сдавливание вен опухолями, рубцами, отеком, закупорка вены тромбом, врожденные нарушения строения вен. Признаки: цианоз, синюшность, накопление СО2в крови, увеличение органа в объеме, понижение температуры, гипоксия, ацидоз (накопление кислот),увеличение теплоотдачи, понижение теплопроизводства, нарушение функций.

Артериальная гиперемия. Увеличение органа или ткани вследствие притока артериальной крови. Причины: механические ушибы, раны, растяжения, переломы, контузия (кровоизлияние) физические- электроток, повышенное давление, радиация. Химические- воздействие кислот, щелочей, солей тяжелых металлов. Биологические- бактерии, вирусы, гельминты, простейшие Эндогенный фактор- аллергии. Признаки: увеличение органа, покраснение, артериальная кровь насыщена кислородом, венозная нет, повышение температуры ткани с усилением обмена веществ, усиление лимфообразования. расширение артериол, повышение давления в каппилярах. Виды: миопаралитеская (мышцы)- толщина мышечного волокна в артериях больше чем в венах, физиологическая - увеличение при физической нагрузке, нейропаралитическая- возникает при раздражении сосудорасширяющего нерва.

Ишемия и стаз.

Стаз — прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами могут быть: патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови; ишемия; венозная гиперемия.

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ограничение или полное прекращение притока крови к тканям. Синоним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

– побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

– уменьшение органа в объеме; снижение температуры поверхностно расположенного ишемизированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием; извращение чувствительности — парестезия (чувство «онемения», «бегания мурашек»); болевой синдром;

– нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной закупоркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результатом перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда.

Кровотечение.

Кровотечение – процесс выходы крови из сосудов или сердца.. Внутреннее (в органы и полости тела) и наружное(изливается во внешн. среду). Артериальное хар-ся алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струёй в такт сокращениям сердца. Самопроизвольно не остановл. Венозное – равномерный медленный выход крови темно-красного цвета. Паренхиматозное – наблюд при разрывах внутр органов( селезенки печени), мышц. Причины: разрыв сосудистых стенок; изъявления сосудистых стенок; диапедез – выход эритроцитов через стенки стенки артериол, капилляров при резком повышении проницаемости. Кровотечение мб первичным – возникающим вслед за ранением, вторичным – развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. (обусловлено инфицированием раны, преждевремен снятием кровоостановл повязки и т.п)

Кровоизлияние – одна из форм кровотечения, представл собой выход крови за пределы сосуда и скопление его в тканях.

Последствия зависят от размера кровопотери, локализации, продолжит-ти, вида жив-го и др.

Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Эмболией называется закупорка просвета кровеносных и лимфатических сосудов инородными частицами. В зависимости от материала, из которого состоят эмболы, различают следующие:

I ) Эндогенные:а) тромбоэмболия — отрыв кусочков тромба (при его распаде) и занос в другое место. Наиболее часто встречается при образовании тромба на клапанах сердца; б) тканевая или клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови. II. Экзогенные: а) воздушная эмболия – закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха при ранении крупных вен, близко расположенных к сердцу. б) эмболии бактериального и паразитарного происхождения могут возникнуть при попадании бактерий или паразитов в кровеносный сосуд; в) эмболии, вызванные инородными телами встречаются при ранениях, когда в сосуды попадают осколки, частицы почвы,.

Тромбоз — это прижизненная закупорка просвета кровеносных сосудов сгустками свернувшейся крови. Условия тромбообразования: 1) повреждение сосудистой стенки, 2) замедление тока крови, 3) изменение качества крови (повышение ее свертываемости. Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется красным или эритроцитарным, из лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина — белым. При образовании в тромбе белых и красных участков его называют смешанным. По характеру расположения в сосудах тромбы бывают: пристеночный (тромб находится у стенки сосуда и не вызывающий полную закупорку просвета сосуда); обтурирующий (закупоривающий) — полностью закрывает просвет сосуда; центральный — соединяет противоположные стенки сосуда, но при этом сохраняется проход для тока крови.

Возможные изменения тромба: расплавление (рассасывание) асептическое, септическое; организация (прорастание соединительной тканью); петрификация (отложение солей кальция); васкуляризация (прорастание в тромб сосудов), канализация - появление каналов в тромбе, через которые может восстанавливаться частично движение крови.

Инфаркт- некроз тканей в результате острого нарушения кровообращения- неблагоприятный исход ишемии. Причины: ишемия, полная закупорка сосудов, кровотечение. Виды: белый (ишемический)- в почках, селезенке, органы с центральным током кровоснабжения. Возникает по окончаниям кровеносных сосудов, побледнение участка, коллатералей недостаточно, по периферии зона ограничена воспалительной линий. Красный (гемморагический) в органах с коллатералями (легкие, кишка) , возникает в условиях венозного застоя, зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок приобретает красный цвет.

Гипотермия и гипертермия

Гипотермия – стойкое снижение температуры тела. Причинами мб внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражения ЦНС, шоковые состояния. Противостояние организма холоду – активизация симпатической н.с. усиливается теплопродукция, уменьшается теплоотдача. Знач устойчивость к низким темп-рам в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные жив. однако новорожденные телята или ягнята до начала функционир рубца весьма чувствительны к низкой темп. Свиньи тоже малочувствительны к холоду, кроме поросят- сосунов, у которых не накопились еще запасы подкожного жира.

Гипертермия – пассивное повышение темп-ры тела вследствие внешнего перегревания, этому способствует: недостаточность движения воздуха, его высокая влажность, скученность жив-х, ограничение приема воды. Повышение темп внешней среды рефлекторно стимулир у жив-х теплоотдачу и огранич теплопродукцию. У жив-х, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка.

Лихорадка. Типы лихоадок.

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

Виды лихорадки. По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);

2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);

3. высокую (39°—41°С);

4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Постоянная лих ( febris continua) хар-тся тем, что температура тела постоянно увеличена,суточные колебания в 1°С. Крупозная пневмония.

Послабляющая лих (febris remittens) отличается суточными колебаниями температуры тела свыше 1 °С. При катаральной бронхопневмонии.

Перемежающаяся лих (febris intermittes) проявляется сменой высокой и норм температуры тела с сут колеб в 3—4°С . наблюд при кровопаразитарных инвазиях.

Возвратная лих (recurrens) хар-ся сменой нес дней повышен , потом нес дней пониж. Хар-на для инфекц анемии лошадей.

Истощающая лих — (hectic) длит лих с очень большими суточными колебаниями в 3—5°С. Туберкулез.

Кратковременная – при введении инъекции, вакцинация.

Атипичная – закономерности нет. Наблюд при сепсисе.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1) ст подъема температуры - теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей. Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения.

2) ст стояния температуры на высоком уровне - при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается. Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе.

3) ст сниж температуры - преобладание теплоотдачи над теплопродукцией. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке губительно для патогенной микрофлоры. Репродукция вируса в клетках значительно тормозится под влиянием повышенной температуры тела. Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность лейкоцитов.

Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, что создает условия для эффективного лечения.

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 565; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!