Функциональные расстройства желудка: определение, этиология, патогенез, классификация,

клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, про­филактика.

ФРЖ - секреторные и (или) моторно-эвакуаторные нарушения при отсутствии видимых органических изменений желудка. Считается, что ФРЖ являются либо начальной стадией хронического гастрита или язвенной болезни, либо отражают полиморфные нарушения центральной регуляции висцеральных функций, т.е.обусловлены синдромом нейро-

циркуляторной дисфункции. Доминирующей формой у детей является гипертоническая дискинезия желудка.

Наиболее значимы нервно-психические перегрузки, насильственное кормление, несоблюдение режима и неадекватный характер питания, физические и вестибулярные перегрузки, а также различные заболевания внутренних органов, пищевая аллергия, очаги инфекции и паразитозы. 

Общим является эпизодичность проявлений, их кратковременность и нестереотипность, отсутствие связи с приемом пищи, зависимость от функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы. Частым фоном для функциональных расстройств желудка служат явления нервно-вегетативной неустойчивости (повышенная эмоциональность, раздражительность, потливость, нарушения сна, лабильность пульса и артериального давления). Один из наиболее постоянных симптомов - боли в животе. Боли чаще приступообразные по типу колики с непостоянной локализацией (преимущественно в области пупка). Диагностически значима эффективность приема спазмолитических средств. Диспептические явления не характерны, однако в одних случаях (при пилороспазме) возможны рвоты, в других (при кардиоспазме) - затруднение при глотании и срыгивание непереваренной пищей. При осмотре больного болезненность при пальпации локализуется преимущественно в эпигастрии, однако вскоре после приступа болей исчезает

О ФР можно говорить в тех случаях, когда изменения функции желудка по своей выраженности и длительности выходят за рамки нормальной .

Лечение строится с учетом возможного устранения этиологически значимых факторов. Наряду с оптимизацией образа жизни и питания необходима коррекция нейровегетативных нарушений, в зависимости от характера которых назначают бензодиазепиновые производные (сибазон,сонапакс) либо антидепрессанты (мелипрамин, азафен). При коррекции нарушенных функций желудка предпочтение отдается неселективным средствам, при ваготонии - препаратам красавки (желудочные капли, беллатаминал, метацин) и миотропным спазмолитикам (папаверин, но-шпа, галидор).В случае рефлюксов применяют ингибиторы дофамина (церукал, мотилиум, а в случае психосоматической природы дисфункций желудка - сульпирид). Обязательными компонентами комплексного лечения являются диета, исключающая раздражающие слизистую оболочку желудка продукты,психотерапия и лечебная

физкультура. Больные нуждаются в последующем диспансерном наблюдении в течение срока не менее 2 лет.

Язвенная болезнь: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика,

Дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

В МКБ-10 рассматривается: К.25 - язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пептическую язву пилори-ческого и других отделов желудка; К26 - язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки; К28 — гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки. При обострении ЯБ обычно обнаруживается рецидивирующая язва, хронический активный гастрит, чаще — активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим хеликобактериозом.

Этиология. Можно говорить о провоцирующей роли HP в развитии язвенной болезни. При язве желудка HP обнаруживается у 60%, язве ДПК— у 95%, у здоровых— в 10% случаев. Рецидиву ЯДПК предшествует обсеменение HP. Различают ульцерогенные и неульцерогенные штаммы HP. При ЯДПК отчетливо проявляется наследственная предрасположенность. Среди больных язвенной болезнью отягощенная наследственность имеет место у 70% больных. Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н.pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептичес-кой язвы.

Патогенез. Конечным ульцерогенным патогенным эффектом является нарушение равновесия афессивных и защитных механизмов. К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики, лизолецитин и желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные вещества (стероиды, НПВП). Защитными факторами — слизисто-эпителиальный барьер, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, активная регенерация, достаточное кровоснабжение и, работающий в дистальном отделе, так называемый антродуоденальный кислотный тормоз (секретин, соматостатин, гастрин), т.е. цепь гуморальных рефлексов, которая обеспечивает торможение выделения соляной кислоты в момент окончания пищеварения в желудке.

Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н. pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептической язвы.

Клиника. При ЯБДП преобладающий симптом— боли в эпигастрии: поздние (через 1,5-3 ч), голодные (натощак) и ночные; купируются приемом пищи. На высоте боли возможна рвота, приносящая облегчение. При язве желудка - боли в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки - сразу после приема пищи, локализуются за грудиной, иррадиируют в левое плечо; при язвах малой кривизны - через 15-60 мин после еды).

Для Я Б характерны диспепсические жалобы (отрыжка, изжога, вздутие живота), запоры, астеновегетативный синдром.

Диагностика. Важно— выявление дефекта слизистой оболочки. Универсальный метод — ФГДС. Для выявления Нр необходима прицельная биопсия слизистой из антрума (из одного участка) и тела (из двух участков — передняя и задняя стенки) желудка с проведением гистологического (иногда только цитологического) исследования и определение уреазной активности (CLO-тест, де-нол-тест и др.). Диагностически важны посев бактериальной культуры, по-лимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет идентифицировать Нр без выделения чистой культуры по присутствующим в исследуемом материале фрагментам его генома.

Анализ периферической крови при неосложненной ЯБ - без изменений. При исследовании кала может быть положительной реакция Грегерсена (на скрытую кровь).

Течение. Отмечаются периоды ремиссии и обострения. Существует сезонность заболевания (для ЯБДП).

Осложнения. Прободение язвы, стеноз привратника и непроходимость его, пенетрация язвы, кровотечение и оз-локачествление.

Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Диетическое питание ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете. Лекарственные комбинации предлагаются в виде схем эрадикации Нр, включающих Н2-гистаминоблокатор (фамотидин) или ингибитор протонной помпы (омепразол), антибиотик (кларитромицин) и метронидазол.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации НР (используется одна из них).

Семидневные схемы:

1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 ч) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) — 1 г 2 раза в день в конце еды + метронидазол (трихопол и др. аналоги) — 500 мг 2 раза в день в конце еды.

3. Пилорид (ранитидин, висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день в конце еды + кларитромицин (клацид) — 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 400-500 мг 2 раза в день с едой.

4. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + коллоидный субцитрат висмута (вент-рисол, де-нол и др. аналоги) - 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Частота эрадикации при данных схемах достигает 95%.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) - 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута — 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) — 5 раз в день после еды. Частота эрадикации достигает 85—90%.

Предложен комбинированный препарат для эрадикации — пилобакт, включающий омепразол, кларитромицин и тинидазол. Продолжительность стационарного лечения больных: при язве желудка и гастродуеюнальной язве - 20-30дней, при язве двенадцатиперстной кишки- 10дней.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранити-дин (зантак и др. аналоги) — 300 мг в 19—20 ч; фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги)-40мг в 19-20 ч.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии: 1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Профилактика. Соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя. Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии (назначается один из антисекреторных препаратов).

 

Хронический гастрит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно­стика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которое сочетается с нарушением обновления (регенерации) и дистрофии эпителиальных клеток с конечным исходом в атрофию, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной и других функций желудка. 

Встречается от 20 до 76% в разных возрастных группах населения, заметно увеличиваясь с возрастом. Среди больных хроническим гастритом число больных с атрофической формой растет с возрастом быстрее, чем их общее число. На ВМФ хронический гастрит встречается чаще среди рядового состава.

Этиология. Факторами, предрасполагающими к возникновению и прогрессированию заболевания являются:

- неполноценное питание с дефицитом витаминов, особенно В12 и железа;

- вредные привычки;

- нервно-психические перегрузки;

- наследственно-конституциональные особенности;

- лекарственные воздействия.

Классификация. По этиопатогенезу и морфологическим критериям ("сиднейская система”, 1990) различают аутоиммунный гастрит (тип А), связанный с желудочным геликобактером (тип В) и реактивный “химический” гастрит (тип С), а также смешанные формы.

Гастрит типа А возникает в результате выработки специфических аутоантител к париетальным клеткам. Для него характерно раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием, латентное или малосимптомное течение с невыраженностью синдрома желудочной диспепсии, нередко проявлениями симптомов острого кратковременного отравления. Встречается чаще у лиц офицерского состава в возрасте обычно старше 30-35 лет.

Гастрит типа В (антральный, бактериальный) возникает в результате воздействия инфекции на слизистую антрального отдела с развитием эрозивного инфекционно-иммунного воспаления. Для него характерен выраженный синдром желудочной диспепсии, высокое кислотообразование, отсутствие антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору. Встречается значительно чаще у лиц рядового состава; при частых обострениях - переход в язвенную болезнь.

Гастрит типа С (реактивный, химический) можно предполагать при длительном приеме раздражающих слизистую желудка лекарственных и других средств, а также при доказанном выраженном дуоденогастральном рефлексе. Это довольно редкий тип хронического гастрита на флоте, но частота его возрастает при длительном воздействии эколого-профессиональных факторов и у участников локальных вооруженных конфликтов.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита преобладает синдром желудочной диспепсии различной степени выраженности при разных его формах. Для него характерны: боли в эпигастральной области различной интенсивности без иррадиации; чувство тяжести и переполнения в верхней части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; снижение аппетита, изжога, отрыжка, горький вкус во рту. Боли носят ноющий характер, наступают непосредственно после еды, продолжаются в течение 1,5-2 часов после чего самостоятельно стихают, усиливаются от жаренной и жирной пищи и при торопливой еде, уменьшаются после отрыжки и часто сочетаются с диспептическими явлениями.

Диагностика. Диагноз хронического гастрита устанавливается на основании клинических проявлений, но прежде всего результатах гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущественно понятие - морфологическое. Исследование секреторной функции желудка, других лабораторных и иммунологических показателей, а также данные рентгенологичекого обследования необходимы для уточнения формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифференциальной диагностики с такими заболеваний как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др..

Течение и прогноз. Течение и прогноз хронического гастрита определяются прежде всего степенью и характером поражения слизистой желудка, выраженностью нарушений кислотообразования. Эрозивный гастрит, гастрит с повышенной секреторной функцией (тип В) следует рассматривать как предстадию язвенной болезни. Больные с атрофическим гастритом, полипозным и гиперпластическим, а также с гистаминорезистентной ахлоргидрией относятся к группе высокого риска возникновения опухолевых заболеваний.

Критериями оценки трудоспособности являются:

- тип и степень тяжести гастрита;

- фаза процесса;

- осложнения и сопутствующие заболевания;

- эффективность терапии.

Лечение. Диета № 1 и 2. При ХГ типа

Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикационных схем.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.

2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день.

3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой.

При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/ мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

 

Хронический гепатит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно­стика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неот­ложная помощь при печеночной коме.

Хронический гепатит (ХГ) — хронический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени. По определению ВОЗ, ХГ — воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес.

Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, специфические подходы к лечению, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования.

Эпидемиология. Более 300 млн человек на Земле страдают хроническим гепатитом. В странах Европы частота хронических гепатитов постепенно снижается, в то время как в странах Средиземноморья — растет.

Классификация хронического гепатита (Х.И.Аруин, 1995). По этиологии: вирусный (В, С, D, и др.), аутоиммунный, алкогольный, медикаментозный, смешанный, неясной этиологии; по активности: неактивный, активный (активность слабая, умеренная, выраженная); морфологическая: портальный, лобулярный (с указанием степени выраженности), перипортальный.

Этиология. В группе ХГ рассматривают вирусы В, С, D (delta), вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы герпеса 1, оспы, Коксаки, паротита. Токсические факторы: алкоголь, медикаменты, ксенобиотики, промышленные яды. В отдельную группу выделены невирусные (идиопати-ческие) гепатиты.

Общий механизм персистенции HCV и HBV— возможность внепеченочной репликации, в частности в циркулирующих макрофагах— моноцитах. В этом случае вирусы становятся недоступными для иммунного контроля. Основным механизмом выживания HBV является интеграция вируса с геномом гепатоцита. При HCV-инфекции он невозможен, поскольку в его жизненном цикле нет ни матричной, ни промежуточной ДНК. Соответственно, при гепатите С интегративные формы не возникают.

Вирусный гепатит В. Возбудитель относится к семейству гепаднавирусов. ХГВ имеет преимущественно парентеральную передачу инфекции с длительной персистенцией вируса. ХГВ протекает либо как гиперсупрессорное иммунное воспаление с относительным избытком Т-супрессоров (активный или агрессивный гепатит), либо как гипосупрес-сорное с избытком Т-хелперов (неактивный гепатит). Формы ХГВ: HBeAg-положительный, HBeAg-отрицательный. HVB кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее.

Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется, и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на HVB — «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3—6 мес. Преджелтушный период длится 7-12 дней.

Вирусный гепатит D вызывается неклассифицированным термоустойчивым РНК-содержащим вирусом, который передается парентерально, всегда нуждается для своего развития в присутствии HVB. Инфицирование возможно в форме коинфекции или суперинфекции при ХГВ. Повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При наслоении вируса D цирроз развивается в среднем на 10 лет раньше, чем при моноинфекции HVB, что и определяет плохой прогноз заболевания.

Вирусный гепатит С. Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек. Характеризуется генетической неоднородностью, быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате образуется большое число разных генотипов, субтипов мутантов, отличающихся друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Разграничивают до 30 генотипов и субтипов вируса гепатита С. Передача вируса С происходит исключительно парентеральным путем. Гепатит С занимает лидирующее место среди гепатотропных инфекций в развитых странах, где инфицировано 1—2% населения. Фульминантная инфекция наблюдается очень редко, однако хронизация возникает в 50—80% случаев. Вызываемый этим вирусом острый гепатит характеризуется малосимптомным течением (в 75% случаев — безжелтушная форма) и проявляет выраженную тенденцию к хроническому течению. У 20% больных формируется цирроз печени.

Идиопатический хронический аутоиммунный гепатит (ИХАГ) - прогрессирующее воспалительное заболевание, обусловленное нарушением иммунорегуляции. В 80% случаев заболевают женщины, в 50% в возрасте 10-30 лет.

Предрасположенность лиц с антигенами гистосовмести-мости HLA B8 и DR3 к развитию ИХАГ дает основание предполагать, что генетические факторы играют важную роль в патогенезе этого заболевания. ИХАГ— форма активного ХГ с внепеченочными проявлениями и хорошей чувствительностью к терапии ГКС. В клинике определяющим является наличие выраженных аутоиммунных нарушений. Начало напоминает острый гепатит, быстро возникает и нарастает желтуха, часто- лихорадка. Отчетливы внепе-ченочные проявления: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Характерны системные проявления: плевриты, перикардиты, миокардиты, язвенный колит, ГН. Описаны поражения ЩЖ, лимфоаде-нопатия, гемолитическая анемия, диабет.

В зависимости от характера выявляемых AT выделяют 3 типа ИХАГ.

I тип: люпоидный гепатит. При этом типе обнаруживаются в высоких титрах AT к гладкой мускулатуре, антинук-леарные AT, AT к мембранным антигенам гепатоцитов.

II тип: характеризуется наличием AT к микросомальным антигенам печени и почек. Отмечаются невысокая гипе-риммуноглобулинемия и низкий уровень IgA у большинства больных, а также большое разнообразие системных проявлений.

III тип: обнаруживают AT к растворимому печеночному антигену.

Токсические (лекарственные) ХГ вызываются гепатоток-сическими лекарственными веществами, которые можно разделить на облигатные и факультативные. К облигатным относятся углерода тетрахлорид, препараты фосфора, хлороформ, мускарин, фенобарбитал, кортизон, препараты железа и др. Они обладают токсическим действием на печеночную клетку и приводят к нарушению функции печени вследствие ферментной индукции.

Действие факультативных лекарственных препаратов на печень обусловлено аллергической реакцией, идиосинкразией, и повреждение печени не зависит от дозы. К ним относятся оксифенисатин, метилдофа (допегит), триметроприм, флуклоксацил, тубазид, рифампицин, галотан.

Клиническая картина напоминают таковую при остром гепатите, но без преджелтушного периода. Более выражены внепеченочные проявления — тяжелый диспепсический и геморрагический синдромы. Возможны желтуха, сопутствующее поражение почек, в тяжелых случаях - ОПечН. В клинической картине токсических гепатитов учитываются специфичные для того или иного отравления поражения организма, частое вовлечение в процесс желчных путей — дискинезии.

Хронические алкогольные гепатиты. Выделено Зтипа алкогольных поражений печени: а) жировая дистрофия печени; б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией); в) цирроз печени.

Возможны безжелтушные и холестатические варианты. Гепатомегалия более выражена, чем при гепатите другого генеза. Край печени закруглен, печень на ощупь тестова-та. Характерны гиперпротеинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз, увеличение содержания IgA, значительно более высокое, чем при неалкогольных поражениях печени. Для жировой дегенерации печени характерно повышение активности ЩФ.

Особенностью алкогольных поражений является системный характер заболевания с вовлечением других органов, прежде всего ЖКТ с развитием диспепсического и абдоминального синдромов, алкогольная дистрофия миокарда, алкогольная кардиомиопатия, дистрофические изменения кожи, общее похудание, поражение периферической нервной системы.

Холестатический гепатит. Возможно бессимптомное течение, но чаще рано выявляются лихорадка, артралгии, уртикарная сыпь. Затем присоединяются желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и посветление кала. Гепатомегалия выражена нерезко, часто бывает спленомегалия. Характерно повышение активности ЩФ, содержания прямого билирубина, холестерина, фосфолипидов, а2-, р- и у-гло-булинов.

Хронический активный гепатит может формироваться в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых женщин. У 25% гипербулирубинемия, но чаще этот гепатит протекаетбез желтухи. Выражен астеновегетативный и диспепсический синдромы. Закономерны гиперферментия (АлAT, AcAT, ГГТП), диспротеинемия, расстройства пигментного и других видов обмена.

Диагностика. Согласно «Стандартам диагностики и лечения...»:

Однократно: холестерин крови, амилаза крови, группа крови, резус-фактор, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата, вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, AT к вирусу гепатита В, С, А).

Общий анализ крови, ретикулоциты, тромбоциты, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, анализ мочи, иммуноглобулины крови.

Обязательные инструментальные исследования:

Однократно: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.

Дополнительные исследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания): мочевая кислота, медь крови, калий и натрий крови. При отсутствии вирусных маркеров, подозрении на аутоиммунный гепатит и/или первичный билиарный цирроз - антигладко-мышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные AT. При подозрении на болезнь Вильсона-Коновалова - фер-ритин крови, церулоплазмин, медь мочи (24-часовая экскреция меди). При подозрении на гепатому— а-фетопро-теин крови и, наконец,- по показаниям, парацетамол и другие токсические вещества в крови.

Выделяют следующие биохимические синдромы:

1) синдром цитолиза— повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение концентрации витамина В12 и железа;

2) синдром холестаза — повышение активности ЩФ (ЩФ— энзим, синтезирующийся в желчных путях, кишечнике, почках, плаценте и костях, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания р-липопро-теинов, рост ГГТП.

3) синдром печеночно-клеточной недостаточности — снижение активности холинэстеразы, содержания протромбина, альбумина;

4) воспалительный синдром - вирусные поражения печени с персистенцией HBsAg и HBeAg в периферической крови характеризуются умеренным (в 2-2,5 раза) увеличением содержания IgA (50% случаев), IgM (69%), а также их легких цепей, ИК.

Маркеры вирусного поражения печени:

ХГВ: HBsAg, anti-HBsAg, HBeAg, anti-HBeAg, anti-HBcAg, HBV-DNA;

ХГС: anti-HCVAg, HCV-RNA;

XrD: anti-HDVAg, HDV-DNA.

Для выявления репликации вируса — определение ДНК вируса методом ПЦР.

Хронический неактивный гепатит— синдромы не выражены.

Активный гепатит - вне активности пробы могут быть мало измененными, но обычно выражены все синдромы, особенно воспалительный.

Холестатический гепатит - характерен синдром холес-таза. Диагноз должен быть подтвержден данными гистологического исследования.

Морфологическая диагностика. Возможности прижизненного морфологического исследования в условиях заболеваний печени ограничены неспецифичностью большинства воспалительных реакций. Тем не менее, имеются характерные для конкретных форм гепатитов признаки. Достоверность гистологического заключения о вирусной природе хронического гепатита или цирроза печени значительно повышается при выявлении совокупности нескольких признаков. Для характеристики патологического процесса используют критерии степени активности и стадии гепатита.

Лечение. Диета. Суточное количество белка- до 2 г/кг массы тела. Углеводы - до 4-6 г/кг массы тела. Рекомендуется применение риса, овсянки, манной крупы, хлеба, сахара и меньше продуктов, содержащих клетчатку. Жиры - до 1,5 г/кг массы тела. Необходимо полноценное витаминное питание. При алкогольном гепатите больным категорически запрещается алкоголь, рекомендуется покой (лучше — постельный режим), лицам физического труда — резкое уменьшение нагрузок, сбалансированная диета, богатая витаминами.

Лекарственная терапия. При лечении неактивного гепатита — витамины (В2, В6, В12, фолиевая кислота) и гепатопротекторы (эссенциале, силимарин, катерген, сирепар).

При холестазе показано назначение липоевой кислоты, холестирамина и пр.

Активный гепатит и циррозы печени невирусного происхождения. При наличии выраженной воспалительной реакции рекомендуется терапия из комбинации цитостатика имурана (азатиоприна) и преднизолона.

Активный гепатит вирусного происхождения. Антивирусный, антифибротический и иммуномодулирующий эффекты оказывают интерфероны (ИФН), прежде всего, ИФНа (ИФНа-lns, Велферон, Интрон-А, Роферон-А).

При хроническом вирусном гепатите В (вирус в фазе репликации) рекомендуется схема:

1) а-интерферон (интрон-А, велферон, роферон и др.) в/м 5 млн. ME 3 раза в неделю и течение 6 мес. или 10 млн. ME 3 раза в неделю в течение 3 мес;

2) базисная терапия: в/в капельно гемодез 200—300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30—40 мл в сутки в течение месяца.

3) ламивудин 100 мг 1 раз в сутки, курс - до 1 года. Хронический вирусный гепатит С:

1) в случаях наличия в сыворотке крови анти-HCV и PHK-HCV назначается в/м а-интерферон (интрон-А, велферон, роферон и др.) по 3 млн. ME 3 раза в неделю на протяжении 2 мес, далее в зависимости от эффективности терапии: при нормализации или снижении уровня ами-нотрансфераз продолжить введение интерферона в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 мес; при отсутствии положительной динамики введение а-интерфе-рона прекратить. Возможно комбинированное применение а-интерферона (по 3 млн. ME 3 раза в неделю) и эссенциале (по 6 капсул в день) в течение 6 месяцев; терапию продолжить приемом эссенциале 6 капсул в день в течение последующих 6 месяцев;

2) базисная терапия: в/в капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30-40 мл в сутки в течение месяца.

Возможно использование схемы, включающей противовирусный препарат рибавирин: Интрон-А 3-5 млн. ME 3 раза в неделю внутримышечно + рибавирин (ребетол) 1000 мг/сут - до 10-12 мес.

Хронический вирусный гепатит D (при наличии в сыворотке крови HbsAg и/или HbsAb и РНК HDV):

1) в/м d-интерферон (интрон-А, велферон, роферон и др.) по 5 млн. ME 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 млн. ME 3 раза в неделю продолжительностью до 12 мес;

2) базисная терапия: в/в капельно гемодез 200—300 мл и течение 3 дней; внутрь лактулозу 30—40 мл в сутки в течение месяца.

Возможна самостоятельная терапия преднизолоном с последующим назначением ИФНа. Применяется вакцинотерапия.

Аутоиммунный гепатит. Препаратами выбора являются ГКС и иммунодепрессанты (азатиоприн). Рекомендуются:

1) преднизолон 30 мг в сутки в течение месяца, далее ежемесячно суточную дозу уменьшают на 5 мг до уровня поддерживающей дозы (10 мг в сутки), которая остается на несколько лет;

2) азатиоприн - первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) 25 мг в сутки;

3) симптоматическое лечение — включает полиферментные препараты поджелудочной железы — креон или панцитрат по 1 капсуле перед едой 3 раза и день в течение 2 недель ежеквартально.

Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения болезни.

Неотложка: Обильное сладкое питье, оберегать от телесных повреждений. При рвоте – туалет полости рта, профилактика аспирации. При возбуждении внутримышечно 2 мл 1% р-ра димедрола, при сосудистой недостаточности – в/м 2 мл кордиамина, 1 мл 1% р-ра мезатона. В медпункте – в/в капельно 800 мл 5% р-ра глюкозы с инсулином (8 ЕД/сут), 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 2-3 мл 6% р-ра тиамина бромида, 2 мл 5% р-ра пиридоксина гидрохлорида (не в одном шприце). 800 мл физраствора. Сифонная клизма 2% р-ром Na гидрокарбоната. Эвакуация в госпиталь лежа на носилках в сопровождении врача. В госпитале – 600 мг преднизолона в/в, в/м В-12 500 мкг, 3 мл 1% р-ра викасола. При возбуждении – На оксибутират в/в (30-60 мг на кг массы тела). ГБО.

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!