Структура последа и основные патологические
Изменения плаценты
Плацента является провизорным полифункциональным органом. Она выполняет транспортную, трофическую, эндокринную, иммунологическую, защитную функции, которые делают ее ключевым звеном в функциональной системе “мать-плацента-плод”.
В развитии плаценты условно выделяют три основных периода: имплантацию (5-12 день), плацентацию (13 день – 10 неделя) и фетализацию (11 неделя – 36 неделя). Первые два периода завершаются в первом триместре беременности, к концу которого формируются основные структуры плаценты, однако в морфофункциональном отношении орган еще остается незрелым. Во втором триместре беременности осуществляется дифференцировка кровообращения плода или фетализация плаценты. В этот период онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. С 22 по 35 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости.
При экстрагенитальной патологии у женщины (хронический пиелонефрит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические заболевания органов дыхания, анемия) и при осложненном течении беременности (гестоз, угроза невынашивания) в плаценте формируются такие общепатологические процессы, как пороки развития, аномалии локализации, расстройства материнско-плодового кровообращения, воспаление, нарушение созревания ворсинчатого дерева, дистрофические изменения трофобластического эпителия, стромы ворсин, компенсаторные и адаптивные процессы.
|
|
|
Пороки развития плаценты
А. Аномалии формы плаценты.
1. Плацента, окруженная валиком, или ободком, поясная плацента. Патогенетически процесс является результатом частичной круговой отслойки или воспаления и характеризуется скручиванием краев плаценты в ранние сроки беременности. Валик, или ободок, представлен некротизированными ворсинами и децидуальной тканью, пропитанными фибрином. Перечисленные компоненты постепенно подвергаются гиалинозу.
2. Окончатая, двудолевая, многодолевая плацента и плацента с добавочными дольками. Указанные аномалии не оказывают неблагоприятного влияния на развивающийся плод, но являются косвенным признаком нарушения имплантации и плацентации.
Б. Аномалии локализации плаценты.
Центральное и краевое предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки возникает при нарушении имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки.
В. Аномалии отделения последа.
1. Приращение плаценты характеризуется врастанием ворсин хориона в миометрий с затруднением ее отделения и развитием массивного послеродового маточного кровотечения, или ДВС - синдрома. Порок связан с недостаточным развитием базальной децидуальной оболочки при эндометритах и повторных выскабливаниях полости матки.
|
|
|
2. Преждевременная частичная или полная отслойка нормально расположенной плаценты до рождения плода. При центральной отслойке формируется ретроплацентарная гематома, сдавливающая ворсинчатый хорион; при краевой отслойке развивается массивное кровотечение. Отторжение 1/2 или 1/3 площади материнской поверхности плаценты заканчивается интранатальной гибелью плода.
Пороки развития пуповины:
Аномалии прикрепления:
* оболочечное – прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты;
* прикрепление пуповины к плаценте двумя или тремя ветвями
Аномалии длины:
* абсолютно короткая – 40 см и меньше (норма – 50 - 60 см);
* удлинение пуповины – 70 см и более.
Аномалии сосудов пуповины:
* отсутствие или недоразвитие одной из артерий;
* удвоение числа артерий.
Патология плодных оболочек
· преждевременный разрыв плодных оболочек. При раннем разрыве оболочек возрастает частота пре- и неонатальной инфекции;
· многоводие – увеличение околоплодных вод до 2 л и более (перед родами объём околоплодных вод при физиологической беременности равен 600 мл);
|
|
|
· маловодие – уменьшение колличества околоплодных вод до 500 мл и менее. Сочетается с гипоплазией плода, плаценты и с эмбриопатиями;
· амниотические сращения (тяжи Симонарта) – плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи, идущие от амниона к поверхности плода.
Расстройства кровообращения
1. Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни, гестозе, отеке плаценты, “трансфузионном синдроме близнецов”, общем постгеморрагическом малокровии (разрыв сосудов пуповины при оболочечном ее прикреплении или самой пуповины) и, как посмертные изменения, при антенатальной гибели плода.
2. Диффузная гиперемия имеет место при заболеваниях сердечно-сосудистой системы матери, при затруднении оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы пуповины).
3. Стаз, полнокровие, тромбоз межворсинчатого пространства наблюдаются при гестозе, инфекционных заболеваниях матери.
4. Инфаркт – очаговый некроз ворсин, возникающий вследствие нарушения материнского кровотока (спазм, тромбоз, эмболия спиральных артерий матки) при гипертонической болезни, гестозе, сахарном диабете.
5. Апоплексия развивается при остром нарушении оттока крови с ее застоем в интервиллезном пространстве на фоне гестоза, заболеваний сердечно-сосудистой системы матери.
Воспаление
При восходящем (контактном) пути инфицирования происходит последовательное развитие экссудативного процесса:
1) в околоплодных оболочках (мембранозная стадия),
2) в плаценте (плацентарная стадия),
3) в пуповине (пуповинная стадия).
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 121; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!