Система регуляции агрегатного состояния крови. Гемостатический потенциал и механизмы его формирования
системы регуляции агрегатного состояния крови (система РАСК), которая поддерживает гомеостаз внутренней среды организма и её агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система РАСК обеспечивает жидкое состояние крови и восстановление стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном функционировании. Она же поддерживает на оптимальном уровне содержание факторов свёртывания на случай катастрофы - повреждения сосудов, органов и тканей.
Гемостатический потенциал - это интегральное свойство крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях. Интегральное свойство складывается из множества компонентов. Один из них обеспечивают жидкое агрегатное состояние крови, ее текучесть, оптимальный уровень вязкости, способность проникать в мельчайшие артернолы, капилляры, венулы и осуществлять здесь обменные процессы. Другие компоненты создают необходимые условия для образования стабильного фибрина и тромбов, вызывая остановку тока крови в сосудах и прекращение истечения крови из поврежденных артерии и вен. Катастрофа наступает тогда, когда система в результате рассогласования ее подсистем перестает обеспечивать дискретность гемостатиче-ских потенциалов в различных участках кровотока. В этом случае наступает или геморрагия, или тромбоз, или фибринолиз.
|
|
|
Кровотечение может происходить с образованием напряженной гематомы с признаками нарушения местного кровообращения и осложняться кровопотерей различной степени.
Любое нарушение целостности стенки кровеносного сосуда сопровождается возникновением интероцептивных импульсов как в месте повреждения, так и в других отделах сосудистой системы. Прежде всего, в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде. Кроме того, рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Считается, что процесс свертывания крови в этих случаях осуществляется в результате сложного взаимодействия плазменных факторов и различных соединений, содержащихся в форменных элементах и тканях, главным образом в сосудистой стенке
Свертывающая и противосвертывающая системы крови
Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние – необходимое условие существование организма. Эти задачи решаются работой свертывающей и противосвертывающей системы. Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями (потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием).
|
|
|
Гемостаз– остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.
Обеспечивается:
1) сужением сосуда при повреждении.
2) реакцией тромбоцитов – адгезией.
3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.
Характеристика факторов свертывания крови.
Плазменные факторы– их 13, обозначаются римскими цифрами:
Тромбоциты. У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109в л., продолжительность жизни 8 – 12 суток.
| Фактор: | Название фактора | Свойства и функции |
| I | Фибриноген | Белок-гликопротеид, который вырабатывается пареихиматозными клетками печени, превращается под влиянием тромбина в фибрин. |
| II | Протромбин | Белок-гликопротеид, неактивная форма фермента тромбина, синтезируется в печени при участии витамина К. |
| III | Тромбопластин | Липопротеид (протеолитический фермент), участвующий в местном гемостазе, при контакте с плазменными факторами (VII и Ca) способен активировать фактор X (внешний путь формирования протромбиназы). Проще говоря: превращает протромбин в тромбин. |
| IV | Кальций | Потенцирует большинство факторов свертывания крови - участвувет в активации протромбиназы и образовании тромбина, в процессе свертывания не расходуется. |
| V | Проакцелерин | Ас-глобулин, образуется в печени, необходим для образования протромбиназы. |
| VI | Акцелерин | Потенцирует превращение протромбина в тромбин. |
| VII | Проконвертин | Синтезируется в печени при участии витамина К, в активной форме вместе с факторами III и IV активирует фактор X. |
| VIII | Антигемофильный глобулин А | Сложный гликопротеид, место синтеза точно не установлено, активирует образование тромбопластина. |
| IX | Антигемофильный глобулин В (Фактор Кристмаса) | Бета-глобулин, образуется в печени, участвует в образовании тромбина. |
| X | Тромботропин (Фактор Стюарта-Прауэра) | Гликопротеид, вырабатывается в печени, участвует в образовании тромбина. |
| XI | Предшественник плазменного тромбопластина (Фактор Розенталя) | Гликопротеид, активирует фактор X. |
| XII | Фактор контактной активации (Фактор Хагемана) | Активатор пусковой реакции свертывания крови и кининовой системы. Проще говоря, начинает и локализует тромбообразование. |
| XIII | Фибринстабилизирующий фактор | Фибриназа, стабилизирует фибрин в присутствии кальция, катализирует трансаминирование фибрина. Проще говоря, переводит нестабильный фибрин в стабильный. |
| Фактор Флетчера | Плазменный прекалликреин, активирует факторы VII, IX, переводит киинноген в кинин. | |
| Фактор Фитцжеральда | Киинноген, в активной форме (кинин) активирует фактор XI. | |
| Фактор Виллебранда | Компонент фактора VIII, вырабатывается в эндотелии, в кровотоке, соединяясь с коагуляционной частью, образует полиоценный фактор VIII (антигемофильный глобулин А). |
|
|
|
|
|
|
Основные фазы процесса:
1) образование тромбопластина;2) образование тромбина;3) образование фибрина.
Первая фаза — образование и высвобождение тромбопластина (тромбокиназы) — весьма активного фермента.
Различают тканевой (внешний) тромбопластин, выделяющийся из клеток поврежденного сосуда и тканей, и кровяной (внутренний), освобождающийся при разрушении тромбоцитов.
Вторая фаза - образование тромбина. Последний образуется при взаимодействии протромбина и тромбопластина с обязательным участием ионов кальция и других факторов свертывающей системы.
Тромбин, расщепляя фибриноген, превращает его нерастворимый белок фибрин. Это и есть третья фаза свертывания крови. Нити фибрина, выпадая в осадок, образуют густ сеть, в которой «запутываются» клетки крови, прежде всего эритроциты. Сгусток приобретает красный цвет. Тромбин, кроме того, активирует XIII фактор свертывания крови (фибринстабилизирующий), который связывает нити фибрина, укрепляя тромб.
Противосвертывающая
Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, вызывает склеивание и слипание тромбоцитов.
Основным же компонентом, подавляющим активность свертывающей системы (ингибитор), является антитромбин III, который инактивирует как тромбин (фактор Па), так и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В норме антитромбин III контролирует процессы тромбообразования, но когда происходит резкое усиление образования тромбина, активности антитромбина III не хватает.
Когда происходит взаимодействие антитромбина III с особым веществом, препятствующим свертыванию крови (гепарином), образуется комплекс, противосвертывающая активность которого возрастает примерно в 1000 раз. Именно поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Кроме повышения активности антитромбина III, гепарин также выполняет следующие функции:
• сдерживает образование кровяного тромбопластина;
• тормозит превращение фибриногена в фибрин;
• блокирует действие серотонина, а также обладает рядом других эффектов.
Еще одним физиологическим коагулянтом, который ограничивает активацию факторов V и VIII, является Протеин С.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 393; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!