Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена–Барре). Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.
Причины Синдрома Гийена-Барре:
До конца науке не известны. Предполагается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы. Поражаются сами нервы и их корешки (они находятся на стыке центральной и периферической нервных систем). Головной и спинной мозг не поражаются. Пусковым фактором к развитию заболевания выступают вирусы (среди них важное значение имеют цитомегаловирус, вирус Эпштайн – Барр); бактерии ( Campylobacter jejuni ).
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Гийена-Барре:
Важную роль в патогенезе СГБ играют метаболические нарушения. Отмечаются изменения в системе простаноидов и перекисного окисления липидов (ПОЛ). В крови значительно изменяется соотношение между про- и антиоксидантами, повышается содержание малонового диальдегида. Поскольку мембраны шванновских клеток образованы в основном липидами, активация ПОЛ способствует их дестабилизации и разрушению. Это усиливает воспалительные и демиелинизирующие реакции и, возможно, повышает проницаемость барьера между кровью и периферическими нервами. Патоморфологические изменения характеризуются клеточной инфильтрацией периферической нервной системы лимфоцитами и макрофагами с последующей деструкцией миелина.
|
|
|
Симптомы Синдрома Гийена-Барре:
Заболевание начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли носят опоясывающий характер. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и но г, а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения.
Поражения нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).
|
|
|
Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка достигает 3–5 г/л. Высокая концентрация белка определяется как при люмбальной, так и окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия синдрома Гийена–Барре от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются только при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Заболевание обычно развивается в течение 2–4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.
Диагностика Синдрома Гийена-Барре:
При расспросе становится ясно, что симптомы заболевания наросли у больного в течение нескольких дней, после непродолжительного периода лихорадки, сопровождавшейся симптомами ОРВИ или послаблением стула. Необходимыми критериями для постановки диагноза синдром Гийена - Барре являются прогрессирующая мышечная слабость в руках и /или ногах и сухожильная арефлексия. Важно обратить внимание на симметричность поражения, чувствительные нарушения, поражение черепных нервов (могут поражаться все черепные нервы кроме I, II и VIII пар); вегетативные нарушения (тахикардия, аритмия, постуральная гипотензия и т.д., см. выше), отсутствие лихорадки в начале заболевания (некоторые больные лихорадят из-за сопутствующих заболеваний). Симптомы заболевания развиваются быстро, но прекращают нарастать к концу 4 недели.
|
|
|
Синдром Гийена-Барре имеет ряд сходных симптомов с другими заболеваниями его необходимо отличать от: миастении, ботулизма , параличом, вызванного приёмом антибиотиков, заболеваний спинного мозга, поперечного миелита, острого некротизирующего миелита, поражения ствола головного мозга , синдрома «запертого человека», стволового энцефалита, гипермагниемии; порфирийной полиневропатии (для ее диагностики следует взять анализ мочи на порфобилиноген), полиневропатии критических состояний, нейроборрелиоза (Лаймской болезни), острого тетрапареза (это когда парализованы все 4 конечности) укуса клеща, отравлений солями тяжёлых металлов (свинца, золота, мышьяка, таллия), отравлений лекарственными препаратами (винкристин и др.).
|
|
|
Лечение Синдрома Гийена-Барре:
Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы.
Применяются также глюкокортикоиды (преднизолон по 1–2 мк/кг в сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти при отсутствии адекватной терапии. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25–30 % предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких.
Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол).
При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1–2 ч осторожно менять положение больного в постели.
Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случаях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
Невропатия лучевого нерва
Лучевой нерв образуется из заднего пучка плечевого сплетения и состоит из нервных волокон С5-С8 спинномозговых нервов. Наиболее уязвимым участком нерва является нижняя треть плеча, где он проходя, через наружную межмышечную перегородку выходит на передне-наружную поверхность плеча. Заболевание в большинстве случаев возникает после длительного сдавления нерва в зоне спирального канала, как правило в результате сна в алкогольном опьянении ("сонный","субботний","алкогольный" паралич).
Клиническими проявлениями такого состояния являются: слабость тыльного сгибания кисти и разгибания пальцев,так называемая "висячяя" кисть, зона гипестезии на тыле кисти с возможностью распространения на тыльную поверхность предплечья. Вторым "опасным", но уже в плане тунельного синдрома участком нерва является верхняя треть предплечья, где глубокая (задняя) ветвь нерва проходит через толщу супинатора. Клинические проявления в этой ситуации складываются из болей в наружных отделах локтевой области, на тыле предплечья с возможным распространением на тыл запястья и кисти. Боль усиливается ночью, во время и после ручной работы. В наиболее тяжелых случаях имеется слабость разгибания пальцев.
Невропатия локтевого нерва
Локтевой нерв образуется из волокон С8-Т1 спинномозговых корешков, идущих в составе медиального пучка плечевого сплетения. Наиболее уязвимым участком нерва является костно-связочный канал (надмышелково-локтевой желоб), образованный углублением между медиальным надмышелком плеча и отростком локтевой кости с перекинутой через него надмыщелковой связкой. Это пространство продолжается в кубитальный канал в толще локтевого сгибателя запястья. Поражение нерва в этих образованиях развивается преимущественно по типу тунельного синдрома. Причиной страдания нерва в большинстве случаев является постоянная микротраваматизация или внешняя компрессия профессионального характера.
Клинические проявления включают парестезии и преходящие онемения в автономной зоне на кисти, гипотрофия и слабость мышц кисти присоединятся значительно позже и в грубых случаях может приводить к формированию специфической позы кисти - "когтистой лапы".
Тройничный нерв – это V пара черепно-мозговых нервов, которая обеспечивает чувствительную и частично двигательную иннервацию лица и ротовой полости. Глазничная и верхнечелюстная ветви нерва – чисто чувствительные, в составе третьей - нижнечелюстной ветви есть двигательные волокна, иннервирующие жевательную мускулатуру. Тройничный нерв – главный нерв, обеспечивающий чувствительность лица – поверхностную - болевую и тактильную, глубокую – проприоцептивную. Мощную чувствительную иннервацию обеспечивают Гассеров узел (тригеминальный ганглий), связи нерва с таламусом – центром чувствительности, медиальной петлей, спинным мозгом.
Причины
Невралгия тройничного нерва имеет так называемые центральные и периферически обусловленные причинные факторы.
o Центрального генеза – это болевой пароксизм корково-подкоркового генеза – гипоталамические пароксизмы, эпилептические, дисфории. Пароксизм - это проявление болезни, которое наступает внезапно, является резко отличающимся, контрастным по отношению к обычному состоянию, длится кратковременно - несколько секунд или минут, спонтанно резко прекращается. Невралгия тройничного нерва может рассматриваться как эквивалент эпилепсии – так как это пароксизм, кратковременный, во время которого наблюдаются на ЭЭГ всплески медленно волновой активности и оказывает эффект противосудорожная терапия.
o Периферического генеза – первичная невралгия - это болевой синдром, возникающий первично при инфекциях, вирусных (герпетических) и токсических поражениях, токсико-аллергических и сосудистых- раздражение, сдавление тройничного нерва сосудами – аневризмой, мальформацией, патологически извитыми сосудами... Вторичная невралгия – это болевой синдром при заболеваниях ЛОР органов, зубов, верхне-шейного отдела позвоночника, рассеянном склерозе, БАСе, травмах, опухолях цереброспинального перехода.
Симптомы невралгии тройничного нерва:
это боль – кратковременная, может быть различной по характеру, но всегда очень сильная «не совместимая с жизнью», односторонняя, локальная – в зоне иннервации пострадавшей ветви нерва.
Боль сопровождается вегетативными реакциями – слезотечением, гиперсаливацией (неконтролируемым слюнотечением), гиперемией (покраснением). Боль можно спровоцировать прикосновением к курковым точкам, жеванием, разговором, бритьем. При поражении нижнечелюстной ветви тройничного нерва возможны двигательные нарушения в жевательных мышцах – подергивания, спазмы, атрофии.
Течение идиопатической невралгии длительное – годы, с периодами ремиссий и обострений. Длительность ремиссий и частота обострений индивидуальны, связаны с провоцирующими моментами. Возможна стойкая и длительная ремиссия. Течение вторичной невралгии зависит от основного заболевания.
Невралгия тройничного нерва проявляется кратковременными (от нескольких секунд до 1-1,5 минут) острыми приступообразными болями с короткими или длительными светлыми промежутками. Характер боли стреляющий (как удар ножа, как электрический разряд). Боль возникает как самопроизвольно, так и при воздействии различных провоцирующих факторов (прием пищи, речь, глотание, бритье, прикосновение к коже лица или слизистой оболочке полости рта); так называемые "курковые" (пусковые) зоны чаще расположены в центральных отделах лица. Болевая волна охватывает область анатомической иннервации пораженного нерва (1 -2-3-й ветвей или любой веточки тройничного нерва). Это дает возможность установить не только нозологический, но и топический диагноз невралгии. Характерно наличие прямой рефлекторной иррадиации боли в пределах 1-2-3-й ветвей тройничного нерва до теменно-ушно-подбородочной линии.
Несмотря на то, что болевая волна при невралгии тройничного нерва формируется как мультинейрональный процесс, то есть поражение всей системы нерва, некоторые авторы выделяют клинические особенности невралгии преимущественно периферического или центрального генеза, когда болевая волна распространяется вертикально по лицу или носит сегментарный характер. Топическая диагностика имеет значение для выбора метода лечения.
При невралгии тройничного нерва приступы чаще наблюдаются в дневное время, боли всегда односторонние.
Объективно: вне приступа никакие нарушения не проявляются. Иногда возникает тризм, который надо дифференцировать с тризмом при бешенстве и столбняке. Болеют чаще люди пожилого возраста.
Нейропатия тройничного нерва характеризуется постоянной ноющей, тянущей болью, иногда чувством онемения в области иннервации пораженного нерва. Включение в патологический процесс барабанной струны проявляется нарушением вкусовых ощущений.
Объективно: в области иннервации пораженного нерва наблюдается снижение или отсутствие всех видов чувствительности, иногда трофические нарушения. При пальпации болезненны точки области выхода ветвей пораженного тройничного нерва.
Этиологическими и патогенетическими факторами невралгии и нейропатии тройничного нерва могут быть первичные поражения нервных образований: переохлаждение, хронические отравления ртутью, свинцом, вибрационная болезнь, диабет и др. Однако чаще нарушения функции тройничного нерва возникают вследствие патологических процессов в регионарных органах или тканях. Боль возникает как реакция регионарных нервных образований на какой-то раздражитель воспаление, давление, интоксикацию на периферическом или центральном участке проводящего тригеминального афферентного пути тройничного нерва. На периферии -это заболевания органов и тканей челюстно-лицевой области: пульпит, периодонтит, остеомиелит, ретенированные зубы, остатки корней, остеофиты, сужение костных каналов челюстей (так называемые "туннельные" невралгии), пародонтит, меланома и др.; заболевания придаточных полостей носа гайморит, фронтит, этмоидит, сфеноидит и др.; механичебкие воздействия например, избыточное введение пломбировочного материала в область периодонтальной щели. Раздражающее воздействие на центральные участки проводящего пути тройничного нерва могут оказать травмы мозга, опухоли, арахноидит, а также сосудистые заболевания гипотония, гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга, аневризма, инсульт, сдавливание корешка нерва, лептоменингит задней черепной ямки и др.
При длительном течении невралгии тройничного нерва клинический симптомокомплекс складывается из проявлений невралгии и нейропатии.
Неотложная помощь при невралгии тройничного нерва применение антиконвульсантов (финлепсин, тегретол, суксилеп), которые оказывают фармакоспецифическое действие на ядра тройничного нерва, устраняя судорожную готовность, а также антиневротическая терапия (дибазол, спазмолитин и др.), анальгетики (анальгин, цитрамон, седалгин и др.).
Больным также назначают витамины группы В (В1, В6, В12) и С; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, теоникол, компламин); препараты, улучшающие микроциркуляцию в стволе нерва (циннаризин, кавинтон, трентал) и вазоактивные средства, (эуфиллин и др.), а также антидепрессанты и иммуномодуляторы. Для улучшения обменных процессов используют АТФ, витамины В6, В15, нейровитан, пантогам, ноотропил.
Внутричерепная родовая травма — собирательное понятие, включающее неоднородные по этиологии и патогенезу и многообразные по клиническим проявлениям изменения центральной нервной системы, возникшие в период родов. К внутричерепной родовой травме относят кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки, а также другие расстройства мозгового кровообращения, вызывающие структурные изменения нервной системы.
Патогенез., затяжные или стремительные роды, несоответствие размеров плода размерам таза матери), а также неправильная техника проведения акушерских родо-разрешающих операций. Длительное стояние головки в родовых путях приводит к перераспределению крови, затруднению оттока и развитию застоя
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ
Они чаще встречаются у крупных плодов, при ягодичном или ножном предлежании,
Клинические проявления зависят от уровня повреждения.
Верхний паралич Эрба — Дюшенна возникает при повреждении нервных волокон, идущих от С5- С6шейных сегментов. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих плечо выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. Пораженная конечность в типичных случаях разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, ротирована внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть находится в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются на стороне поражения. Отсутствуют движения в плечевом и локтевом суставах, а в пальцах и кисти сохранены. В результате приведения и внутренней ротации плеча образуется выраженная удлиненная борозда между плечом и грудной клеткой (симптом «кукольной руки»).
При вовлечении в процесс С3- С4шейных сегментов наблюдается поражение диафрагмального нерва.
Нижний паралич (Дежерин-Клюмпке) является результатом травматического повреждения корешков С7- С8иTh, -Th2сегментов. В процесс вовлекаются нервы плечевого сплетения, иннерви-рующие мышцы предплечья и кисти. Рука приведена к туловищу, пронирована, внутренняя ротация выражена не так резко, как при верхнем параличе. Отсутствуют движения в предплечье и кисти. Кисть свисает или находится в положении «когтистой» лапы. Движения в плечевом суставе сохранены.
Тотальный паралич наступает при повреждении всехшейных
корешков и Iгрудного корешка.
Лечение. С целью профилактики мышечных контрактур паретичную конечность с первых дней жизни укладывают в специальную шинку, мягкая отводящая шинка, содержащая стержень, с помощью которого можно постепенно изменять положение руки. гимнастика, массаж, физиотерапев-тические процедуры (озокерит, парафин, горячие укутывания, электро-форез). Назначают витамины В,, В2, В,2, АТФ, лидазу, пирогенал,.
Туннельные синдромы руки
(синонимы: компрессионно-ишемическая невропатия, туннельная невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) принято обозначать комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенки анатомического туннеля являются естественными анатомическими структурами (кости, сухожилия, мышцы) и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно-канальный конфликт (Аль-Замиль М.Х., 2008).
Туннели срединного нерва
Синдром запястного канала (запястье) — туннельный синдром запястного канала, синдром карпального канала
Пронаторный синдром (синдром круглого пронатора (в/3 предплечья)) — синдром Сейфарта, паралич новобрачных, паралич медового месяца, паралич любовников;
Супракондилярный синдром (н/3 плеча) — синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье.
Туннели локтевого нерва
Синдром Гюйона (ладонь) — ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона, компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва;
Синдром кубитального канала (локоть) — компрессионная невропатия локтевого нерва в кубитальном канале, кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич.
Туннели лучевого нерва
Синдром компрессии лучевого нерва (в области подмышечной впадины) — «костыльный паралич»
Синдром компрессии лучевого нерва (на уровне средней трети плеча) — синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки», «лавочки»
Синдром компрессии лучевого нерва (в подлоктевой области) — теннисный локоть, синдром супинатора, синдром Фрозе, синдром Томсона-Копелля, синдром «локоть теннисиста», компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области.
Причины
Анатомическая узость канала является только предрасполагающим фактором развития туннельного синдрома. Другой причиной, которая может привести к развитию туннельного синдрома является наличие врожденных аномалий развития в виде дополнительных фиброзных тяжей, мышц и сухожилий, рудиментарных костных шпор.
Способствовать развитию туннельного синдрома могут некоторые метаболические, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), заболевания, сопровождающиеся изменением в суставах, костной ткани и сухожилиях (ревматоидный артрит, ревматизм, подагра), состояние сопровождающиеся гормональными изменениями (беременность), объемные образования самого нерва (шваномма, неврома) и вне нерва (гемангиома, липома). Развитию туннельных синдромов способствуют часто повторяющиеся стереотипные движения, травмы. Поэтому распространенность туннельных синдромов достоверно выше у лиц занимающихся определенной деятельностью, у представителей определенных профессий (например, у стенографисток в 3 раза чаще наблюдается синдром карпального канала).
Клинические проявления
Полная картина туннельного синдрома включает в себя чувствительные (боль, парестезии, онемение), двигательные (снижение функции, слабость, атрофии) и трофические нарушения. Возможны различные варианты клинического течения. Чаще всего — дебют с боли или других чувствительных расстройств. Реже — начало с двигательных нарушений. Трофические изменения выражены как правило незначительно и только в запущенных случаях.
Наиболее характерным для туннельного синдрома является боль. Обычно боль появляется во время движения (нагрузки), затем возникает и в покое. Иногда боль будит пациента ночью, что изматывает больного и заставляет его обратиться к врачу. Боль при туннельных синдромах может включать в себя как ноцицептивный компонент (боль обусловленная воспалительными изменениями, происходящими в зоне нервно-канального конфликта), так и нейропатический (поскольку имеет место повреждение нерва).
Для туннельных синдромов характерны такие проявления нейропатической боли как аллодиния и гиперпатия, ощущение прохождения электрического тока (электрический прострел), жгучая боль. На более поздних стадиях боль может быть обусловлена мышечным спазмом. Поэтому при выборе противоболевой терапии необходимо руководствоваться результатами тщательного клинического анализа особенностей болевого синдрома.
Двигательные нарушения возникают вследствие поражения двигательных ветвей нерва и проявляются в виде снижения силы, быстрой утомляемости. В некоторых случаях прогрессирование заболевания приводит к атрофиям, развитию контрактур («когтистая лапа», «обезьянья лапа»).
При компрессии артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением синюшности и отёчности в области поражения. При изолированном поражении нерва (при отсутствии компрессии артерий и вен) трофические изменения выражены, чаще всего, незначительно.
Диагностика
Как правило, диагноз устанавливается на основании характерных вышеописанных клинических проявлений. Удобными для клинициста является использование ряда клинических тестов, которые позволяют дифференцировать различные виды туннельных синдромов. В некоторых случаях необходимо проведение электронейромиографии (скорости проведения импульса по нерву) для уточнения уровня поражения нерва. Повреждение нерва, объемные образования или другие патологические изменения, вызывающие туннельный синдром, можно определить также с помощью ультразвукового исследования, тепловизиографии, МРТ (Horch R,E, и др., 1997).
Принципы лечения
Для того, что бы лечение было эффективным необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии. Можно выделить общие принципы (или задачи, которые ставит перед собой врач) лечения туннельных синдромов.
Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация. Первое, что нужно сделать — прекратить физическое воздействие в области поражения. Поэтому необходима иммобилизация в области поражения. В последнее время в нашей стране появились специальные приспособления — ортезы, бандажи, лангеты — позволяющие добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При этом они очень удобны в использовании, их можно очень легко одевать, снимать, что позволяет пациенту сохранять свою социальную активность (рис. 1. Ортез на лучезапястный сустав).
Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни. Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Разработаны специальные упражнения и рекомендации по оптимальной организации рабочего места. Для купирования боли и предотвращения рецидива опять таки используются ортезы и лангеты, использующие принцип шинирования. В редких случаях приходится менять профессию. Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.
Противоболевая терапия
Физические воздействия (холод, тепло). При легких случаях уменьшению боли могут помочь компрессы со льдом, иногда «горячие» компрессы. К врачу обычно обращаются когда эти или др. «домашние» способы «не помогают».
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 268; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!