Хроническая сердечная недостаточность
Характер и скорость развития и прогрессирования хронической СН во многом зависит от заболевания, развития компенсаторной гипертрофии миокарда, коллатерального кровообращения, гемической компенсации.
Клинически начальная стадия хронической сердечной недостаточно-сти ( НК I А степени , I ФК по NYNA , или скрытая СН) может не выявляться ни в покое, ни при физических нагрузках. На ЭхоКГ при физической на-грузке отмечаются уменьшение фракции выброса на 10%, небольшое по-вышение конечного диастолического давления левого желудочка и давле-ния в легочной артерии.
При НК I Б степени, или III ФК по NYNA (легкая СН), в покое клини-ческих признаков НК нет, но после интенсивной физической нагрузки вы-являются бледность, снижение толерантности к повседневной физической нагрузке, тахикардия и одышка не адекватные нагрузке, увеличение вре-мени реституции основных показателей гемодинамики и дыхания.
НК II А степени , или III ФК по NYHA (СН средней тяжести),характе-ризуется умеренной тахикардией и одышкой ужу в покое, снижением то-лерантности к повседневной физической нагрузке, при которой усилива-ются тахикардия и одышка, бледность, может появляться транзиторный, умеренный периоральный и акроцианоз. В нижних отделах легких выслу-шиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, печень умеренно увеличена, стопы к концу дня становятся пастозными, диурез незначительно снижает-ся. После ночного сна состояние больных нормализуется.
|
|
|
НК II Б степени, или IV ФК по NYHA (тяжелая СН),отмечаются выражен-ные признаки СН в покое (тахикардия и одышка), и даже небольшая физическая или эмоциональная активность сопровождается ощущением дискомфорта. В легких выслушиваются постоянные застойные влажные хрипы с обеих сторон, выражено ортопноэ, возникает кашель по ночам. Значительно увеличиваются размеры болезненной печени, нарастают отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, значительно уменьшен диурез. Дети беспокойны, у них на-рушаются все виды обмена, развивается тяжелый метаболический ацидоз.
При НК III степени (дистрофическая , необратимая)имеют местостойкие, тяжелые необратимые нарушения гемодинамики, сопровождае-
9
мые полиорганной недостаточностью (почечная, печеночная, надпочечни-ковая, иммунологическая недостаточность и др.), тяжелой дистрофией («сердечная кахексия»), анорексией, анемией, нарушением всасываемости
в желудочно-кишечном тракте, катаболизмом белков, тяжелой тканевой гипоксией. Изменения со стороны сердца проявляются в форме кардиоме-галии с тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости.
|
|
|
В НК III степени выделяют фазу А, когда интенсивные лечебные ме-роприятия еще могут несколько улучшить состояние больных, и фазу Б, при которой терапия уже не эффективна (Мухарлямов Н. М., 1978).
В детском возрасте у больных с пороками сердца НК III степени встречается очень редко.
Особенности клинической картины сердечной недостаточности у детей раннего возраста
Первыми симптомами СН у детей раннего возраста может быть бес-покойство, плохой сон, затруднения при кормлении, иногда рвота, боли в животе. Основными клиническими симптомами являются одышка и тахи-кардия. Отеки не характерны , иногда наблюдается набухание век, периор-битальный отек. Расширение относительной сердечной тупости определя-ется не всегда, как правило, увеличена печень.
Для оценки степени недостаточности сердца у детей раннего возраста используется классификация СН по Н. А. Белоконь, 1987 (см. выше).
I стадия СН (скрытая) может быть выявлена на основе появления одышки и тахикардии при физической нагрузке, в качестве которой пред-лагается использовать кормление или длительный крик ребенка.
Лечение сердечной недостаточности у детей
Лечение сердечной недостаточности комплексное, направленное на умень-шение нагрузки на сердце, включая постнагрузку, повышение сократимости миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нару-шениями гемодинамики, и устранение причин, способствующих развитию СН.
|
|
|
Лечение каждого больного с СН должно быть строго индивидуальным
с учетом остроты развития патологического процесса, стадии СН, функ-циональных нарушений, обусловленных СН, заболевания, приведшего к развитию СН, сопутствующей патологии, преморбидного фона.
Лечение хронической СН включает в себя:
1. Воздействие на кардиальный механизм компенсации:
• усиление инотропизма миокарда;
• улучшение энергетического обмена в миокарде (ликвидация мито-
хондриальной недостаточности);
• нормализацию белкового обмена миокарда (синтез нуклеиновых кислот);
• улучшение электролитного (ионообменного) баланса;
10
2. Нормализацию экстракардиальных факторов компенсации:
• уменьшение постнагрузки за счет снижения общего периферического сопротивления сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
• снижение преднагрузки за счет уменьшения венозного притока и ОЦК.
|
|
|
Воздействие на кардиальный механизм компенсации складывается из применения препаратов с положительным инотропным эффектом: сердеч-ных гликозидов (дигоксин, изоланид, ланикор и др.); катехоламиновых агонистов адренергических рецепторов (допамин, добутамин, леводопа и др.); ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.).
Препараты дигиталиса более200лет,после их первого примененияанглийским врачом W. Whithering в 1785 году, занимали ведущее место в ле-чении СН. Длительное время сердечные гликозиды (СГ) наряду с диуретика-ми были единственными средствами, использовавшимися для лечения СН.
Кардиотоники, повышая сократимость миокрада, увеличивают энер-гетические и пластические затраты сердца, повышают потребность мио-карда в кислороде. Поэтому большинство специалистов отказались от применения максимальных доз сердечных гликозидов при лечении хрони-ческой СН. Однако, в настоящее время, несмотря на появление новых групп лекарственных препаратов, применяемых при лечении СН, сердеч-ные гликозиды не утратили своего значения и с успехом используются с учетом показаний и противопоказаний.
Основное свойство сердечных гликозидов — избирательное влияние на миокард. Они оказывают положительное инотропное действие на серд-це, т. е. повышают силу и скорость сокращения миокарда. Это ведет к уве-личению ударного и минутного объемов сердца, повышению скорости кровотока и снижению венозного давления.
У больных с недостаточностью кровообращения СГ вызывают уреже-ние сердечного ритма, т. е. отрицательный хронотропный эффект. Умень-шение числа сокращений ведет к удлинению диастолы, а это создает наи-более экономный режим работы сердца.
СГ угнетают атривентрикулярную проводимость, т.е. вызывают отри-цательный дромотропный эффект. Это происходит за счет увеличения продолжительности функционального рефрактерного периода клеток про-водящей системы, а также вследствие вагусного эффекта.
В терапевтических дозах СГ оказывают отрицательное батмотропное действие: понижают возбудимость водителей ритма синусового узла, что связано в основном с активацией блуждающего нерва.
Терапевтический эффект при применении сердечных гликозидов на-блюдается при назначении полной терапевтической дозе препарата (дозы насыщения) с последующим применением поддерживающей дозы. Полная терапевтическая доза ― такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный терапевтический эффект без появления симптомов ин-
11
токсикации. Дигитализация может быть осуществлена быстрым насыщением (в течение 24–36 часов), умеренно быстрым (3–4 дня) и медленным. Быстрая дигитализация применяется только в экстренных случаях, когда острая сер-дечная недостаточность угрожает жизни больного. При этом используют препараты быстрого действия (корглюкон, строфантин), реже — дигоксин.
Критерием адекватности дигитализации и показанием к переходу на поддерживающую дозу служит ряд клинических признаков: нормализация числа сердечных сокращений, уменьшение одышки, отеков, сокращение размеров печени, увеличение диуреза, исчезновение хрипов в легких, улучшение настроения, аппетита.
Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу, равную коэффициенту элиминации (выведения), которая дается в два приема.
Дигоксин назначают в дозе из расчета0,01–0,05мг/кг на курс насыще-ния в течение 2–3 дней, а поддерживающая суточная доза равна 1/4–1/5 дозы насыщения (таблица 1).
Таблица 1 — Расчет дозы дигоксина
| Возраст | Доза насыщения мг/кг | Поддерживающая доза | |
| 1 | день — 1 месяц | 0,03 | 1/4–1/5 дозы насыщения в сутки |
| 1 | месяца — 36 месяцев | 0,04–0,05 | 1/4–1/6 дозы насыщения в сутки |
| Старше 3 лет | 0,02–0,04 | 1/5–1/7 дозы насыщения в сутки | |
При некоторых состояниях («хроническое легочное сердце») лечение начинают с использования поддерживающей дозы. Клинический эффект в таких случаях развивается обычно к 7–10 дню лечения.
Для лечения декомпенсированной СН при развитии острой левожелу-дочковой недостаточности, предотеке легкого необходимо внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия, а именно строфантина или коргликона. Препараты вводятся внутривенно медленно капельно; дозировка представлена в таблице 2.
Таблица 2 — Расчет доз строфантина и коргликона
| Возраст | Страфантин | Каргликон | ||||
| метод введения, | доза | метод введения, | доза | |||
| форма выпуска | форма выпуска | |||||
| 1–6 месяцев | 1 мл 0,025% | 0,1 | мл 0,025% р-ра | 1 мл 0,06% р-ра | 0,1 мл | |
| 1–3 года | или 0,05% р-ра | 0,1мл 0,05% р-ра; | в/в капельно | 0,2 мл | ||
| в/в капельно | 0,2 | мл 0,025% р-ра | ||||
| 4–7 лет | 0,2 | мл 0,05% р-ра; | 0,3 мл | |||
| 0,3 | мл 0,025% р-ра | |||||
| Старше 7 лет | 0,3 | мл 0,05% р-ра; | 0,6–0,8 мл | |||
| 0,6 | мл 0,025% р-ра | |||||
12
Строфантин является представителем полярных(гидрофильных)сердечных гликозидов , малорастворим в липидах, плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Вводится медленно капельно на изотониче-ском растворе натрия хлорида или 5%-ном растворе глюкозы , объем вво-димой жидкости не превышает 100 мл. Эффект строфантина проявляется через 5–10 мин, максимальное воздействие наблюдается через 25–30 мин, период полувыведения из плазмы крови составляет 23 часа. Выводится строфантин преимущественно через почки, в связи с чем при нарушении выделительной функции почек доза строфантина должна быть уменьшена.
Коргликон по механизму действия близок к строфантину,не уступаетему по быстроте действия, инактивируется в организме несколько медлен-нее, оказывая более продолжительный эффект. По сравнению со строфан-тином оказывает более выраженное вагусное действие. Вводится медлен-но капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ном рас-творе глюкозы. Объем вводимой жидкости не превышает 100 мл.
Дигиталисная интоксикация возникает вследствие пониженной толе-рантности к СГ или в связи с их передозировкой. В клинической картине дигиталисной интоксикации различают ряд синдромов.
Кардиальный синдром выражается в нарастании тяжести сердечно-сосудистой недостаточности, появления аритмий, болей в области сердца. На ЭКГ — укорочение интервала QT, снижение зубца Т, небольшое удли-нение интервала PQ, снижение сегмента ST ниже изолинии. К проявлени-ям выраженной гликозидной интоксикации на ЭКГ следует отнести нару-шения ритма (резкая брадикардия, экстрасистолия, мерцание предсердий и др.) и проводимости (блокады).
Диспептический синдром проявляется тошнотой, рвотой, потерей ап-петита, болями в животе, поносами или запорами. Желудочно-кишечные расстройства могут развиваться раньше кардиальных и быть единствен-ным проявлением интоксикации.
Нейротоксический синдром характеризуется головной болью, адина-мией, слабостью, бессонницей, парастезиями, психозами. Эти симптомы часто предшествуют кардиальным и диспептическим расстройствам. От-носительно редко могут встречаться понижение остроты зрения, двоение в глазах, ксантопсия (видение предметов в желтом цвете).
При появлении симптомов интоксикации необходимо уменьшить дозу или отменить препарат, назначить лекарства, содержащие калий, комплекс витаминов С, В1, В6, В15 и РР.
Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликози-дов является нарушение атривентрикулярной проводимости II степени, от-носительным противопоказанием — антривентрикулярная блокада I сте-пени, выраженная брадикардия.
В лечении СН используются также негликозидные инотропные сред-
ства (добутамин,допамин).
13
Длительное использование этих препаратов недопустимо из-за опас-ности развития ряда негативных явлений: увеличивается ишемия миокар-да, развивается метаболическое истощение миокарда, индуцируется апоп-тоз кардиомиоцитов, возможно возникновение аритмий.
Добутамин ― β1-адреномиметик,оказывает положительное инотроп-ное действие на сердце, умеренно увеличивает ЧСС, а также ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения, при этом системное АД име-ет тенденцию к повышению, уменьшает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток, улучшает снабжение кислоро-дом миокарда. Увеличение сердечного выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды. Препарат применяют при сниженном почечном кровотоке и сердечном выбросе, умеренной гипотонии. Учитывая возможный тахикардитический и аритмогенный эффект добутамина, препарат применяется коротким курсом, только в крайне тяжелых случаях и при пол-ном истощении симпатико-адреналовой системы, при нарастании сердечной недостаточности до III степени. Следует помнить, что препарат эффективен в очень малых дозах. Существует очень маленький диапазон доз между клини-чески эффективным и токсическим воздействием. Назначают препарат в дозе 2,5 мкг/кг/мин, затем возможно постепенное увеличение скорости перфузии до 10 мкг/кг/мин в изотоническом растворе или в 5%-ном растворе глюкозы под постоянным мониторным контролем АД и ЭКГ.
Допамин —кардиотоническое средство,агонист допаминовых рецеп-торов вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливает выделение норадреналина в синаптическую щель, увеличивает силу сокращений серд-ца и сердечный выброс, влияние препарата на ЧСС незначительно. Препа-рат способствует перераспределению общего сосудистого периферического сопротивления, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных сосудов и вазоконстрикторный эффект; улучшая почечную перфузию способствует увеличению диуреза. Применяется при декомпенсированной рефрактерной СН для увеличения сердечного выброса, стабилизации уровня системного АД, увеличения диуреза. Инфузия допамина проводится в отделении интен-сивной терапии и реанимации под непрерывным мониторным контролем с помощью дозатора в дозе от 5 до 10 мкг/кг/мин в течение 24–48 ч. Действие наступает через 5 мин, его пик ― через 5–7 мин.
Мочегонные средства считаются препаратами первого ряда при ле-чении хронической СН. Применение диуретиков при хронической СН имеет целью уменьшение количества внеклеточной жидкости, за счет чего снижается венозный возврат и давление наполнения желудочков (предна-грузка), а также уменьшается постнагрузка. Вследствие снижения перифе-рического сопротивления уменьшается давление в малом круге кровооб-ращения, улучшается вентиляция легких.
14
В настоящее время имеется большое количество мочегонных препа-ратов различного действия. Предпочтение отдается тиазидовым соедине-ниям (гипотиазид), мочегонное действие которых связано с первичным по-вышением экскреции натрия и вследствие этого выделением воды. Повы-шая диурез, гипотиазид уменьшает объем циркулирующей плазмы и, сле-довательно, уменьшает нагрузку на миокард и застойные явления в легких.
При назначении препаратов этой группы внутрь они быстро всасываются
в желудочно-кишечном тракте. Через 2 часа после приема наступает их мак-симальная концентрация в крови, диуретический эффект начинается через 30 минут, достигает максимума через 2 часа, продолжается в течение 10 часов.
Гипотиазид выпускается в таблетках по25и100мг,назначается де-тям из расчета 1–3 мг/кг/сут. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Приме-няется препарат 2–3 дня подряд, затем перерыв на 3–5 дней. Необходимо помнить, что из всех салуретиков тиазидовые производные оказывают наибольшее калийуретическое действие, которое может привести к выра-женной гипокалиемии, поэтому тиазидовые производные желательно со-четать с калийсберегающими диуретиками.
Наиболее выраженное салуретическое действие оказывают петлевые диуретики ― фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота (урегид), так как они действуют на всем протяжении петли Генле, в которой происходит ос-новная реабсорбция натрия. Наиболее часто в детской практике использу-ется фуросемид. Фуросемид вызывает быстрый и мощный, но непродол-жительный диуретический эффект. Действие препарата начинается через 1 час и продолжается 4–6 часов, назначается он из расчета 1–2 мг/кг массы тела. Формой для внутривенного применения препарата является лазикс, выпускаемый в ампулах по 2 мл 1%-ного раствора, доза 1 мг/кг массы, эф-фект наступает через 10–15 мин и продолжается от 2 до 3 ч. Следует учиты-вать и тот факт, что препарат обладает достаточно выраженным синдромом отмены. При сопутствующей почечной недостаточности доза фуросемида увеличивается до 5 мг/кг. К побочным действиям препарата относятся гипо-калиемия, гиперурикемия, гипергликемия, гиперхлоремический алкалоз. В свя-зи с чем при назначении фуросемида рекомендуется диета, богатая калием, и (или) препараты, содержащие калий (панангин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация фуросемида с калийсберегающими мочегонными препара-тами, а именно с верошпироном, спиронолактоном.
Этакриновая кислота (урегид) назначается в тех же случаях,что ифуросемид, особенно при развитии рефрактерности к фуросемиду при дли-тельном его применении. Доза 1–2 мг/кг/ назначается 1 раз утром (1 таблетка содержит 50 или 100 мг). Следует подчеркнуть, что из-за побочного дейст-вия препарата на желудочно-кишечный тракт этакриновая кислота хуже переносится детьми.
В группу калийсберегающих диуретиков входят конкурентные (спироно-лактоны) и неконкурентные антагонисты (триамтерен и амилорид) альдостерона.
15
Спиронолактоны тормозят выработку альдостерона корой надпочеч-ников, уменьшение его количества в крови ведет к увеличению выделения из организма натрия, уменьшению веведения калия, увеличению диуреза.
Верошпирон (альдактон) выпускается в таблетках по25мг,назнача-ется внутрь детям школьного возраста в дозе 50–200 мг/сут. ежедневно, лучше в вечерние часы. Максимальный эффект наступает на 3–5 сутки применения. Длительность курса ― от 2 недель до нескольких месяцев. Особенно эффективным является комбинированное применение верошпи-рона с салуретиками (фуросемидом, гипотиазидом). Применение малых доз спиронолактона (0,5–1 мг/кг массы) в комбинации с ингибиторами ан-гиотензин-превращающего фермента (АПФ) предотвращает или уменьша-ет развитие фиброза и ремоделирования сердца.
Диуретическое действие неконкурентных антагонистов альдостерона не зависит от содержания альдостерона в организме, а связано с уменьше-нием проницаемости клеточных мембран дистальных канальцев почек для ионов натрия и усиленного выделения их с мочой без увеличения выведе-ния из организма ионов калия. Триамтерен быстро всасывается при прие-ме внутрь , диуретическое действие наступает уже через 15–20 минут. На-значается внутрь в дозах 50–150 мг/ сут после еды в 2–3 приема, ежеднев-но, курсами по 7–8 дней (капсулы ― 0,05 г).
Триампур ―комбинированный препарат содержит триамтерен и ги-потиазид. Обладает более выраженным диуретическим действием, чем триам-терен, лучше переносится больными. Назначается внутрь в дозе 5–20 мг/день. Курс лечения ― 7–8 дней. Применяется обычно в сочетании с другими мочегонными средствами.
Амилорид по выраженности калийсберегающего эффекта превосходитвсе диуретики, обладает большей, чем триамтерен, диуретической актив-ностью, реже вызывает диспептические явления. Препарат назначают в до-зах от 5 до 20 мг/сут. в 1–2 приема, курсом от 1 до 2 недель.
Побочными эффектами калийсберегающих диуретиков являются электролитный дисбаланс в виде гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза, скелетно-мышечных нарушений, кожных аллергических реакций, гирсу-тизма, гинекомастии. Противопоказанием назначению препаратов является хроническая почечная недостаточность.
Комбинированное применение петлевых и калийсберегающих диуре-тиков более эффективно для предотвращения развития или устранения ги-покалиемии, чем включения в схему лечения препаратов калия. Необхо-дим подбор индивидуальных доз мочегонных препаратов, от меньших к большим. Критерием адекватности используемой дозы мочегонных при поддерживающей терапии является стабильная масса тела.
Большинство кардиологов считают, что ингибиторы АПФ наиболее перспективны для лечения хронической СН. Данные лекарственные сред-
16
ства в сочетании с мочегонными показаны всем больным с систолической хронической СН, независимо от их возраста. А при легкой и средней тяже-сти хронической СН они способны, вместе с мочегонными, назначаемыми в поддерживающих дозах, заменить сердечные гликозиды.
Вазодилатирующий эффект ингибиторов АПФ связан с блокадой раз-рушителя брадикинина. Повышение содержания брадикинина, как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремодели-рования сердца, возникновение необратимых изменений, происходящих при хронической СН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.
Эффекты ингибиторов АПФ начинают проявляться с 3–4 недели лече-ния. Под действием этих препаратов возникает дилатация артериол, снижает-ся общее периферическое сопротивление и АД, улучшается функция почек, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах и толе-рантность к физической нагрузке, уменьшаются дилатация полостей сердца и систолическая дисфункция миокарда, снижается ЧСС. Антипролиферативное действие ингибиторов АПФ заключается в обратном развитии гипертрофии миокарда. Оказывая действие на системную вазодилетацию, ингибиторы АПФ способствуют уменьшению пред- и постнагрузки.
Положительным свойством применения этих препаратов являются возможность снижения дозы диуретиков, пролонгирование действия сер-дечных гликозидов.
Ингибиторы АПФ можно разделить на 3 группы: содержащие сульфгид-рильную группу (каптоприл); содержащие карбоксильную группу (эналаприл, квинаприл, периндоприл); содержащие фосфильную группу (фозиноприл).
Каптоприл является первым представителем ингибиторов АПФ.Именно этот препарат получил наибольшее применение при лечении хро-нической СН в педиатрической практике. Показанием для назначения кап-топрила является сердечная недостаточность I–III степени. Капроприл снижает пост- и преднагрузку, определяя уменьшение застоя в малом кру-ге кровообращения и возрастание сердечного выброса. Эффективность действия этого средства нарастает по мере увеличения продолжительности лечения , что позволяет снизить дозы мочегонных. Это обусловлено триг-герным механизмом эффективности препарата, включающим воздействие на все нейрогуморальные звенья патогенеза СН. С целью профилактики гипотензивного эффекта каптоприла препарат назначается в дозе 0,5 мг/кг.
Побочные эффекты ингибиторов АПФ сводятся к гипотонии , гипер-калиемии. Возможны ангионевротический отек, кожные реакции, нейтро-пения, тромбоцитопения, кашель. При назначении ингибиторов АПФ необхо-дим контроль АД, содержания креатинина и калия в крови каждые 3–5 дней в начале лечения, а затем 1 раз в 3 месяца.
Нежелательно сочетать ингибиторы АПФ с диуретическими средст-вами. Эффект их ослабляется и нестероидными противовоспалительными препаратами.
17
Была доказана целесообразность использования β -адреноблокаторов
в терапии хронической СН дополнительно к ингибиторам АПФ. Основны-ми β-адреноблокаторами, рекомендованными для лечения хронической СН являются бисопролол, метопролол, карведилол.
Основные правила терапии β-адреноблокаторами: до начало лечения пациенты должны получать ингибиторы АПФ; препараты назначаются при достижении клинической стабилизации состояния больного, начиная с не-большой, до 1/8 от максимальной разовой дозы; при условии хорошей пе-реносимости доза препарата удваивается не ранее чем через 2 недели.
Появление нарушений сердечного ритма является показанием для на-значения антиаритмических препаратов, в этом случае предпочтение сле-дует отдавать кордарону.
Хроническая СН приводит к значительным сдвигам в энергетических и пластических процессах в миокарде, в электролитном балансе, КОС. В комплексную терапию ХСН необходимо включать препараты, улучшаю-щие метаболизм миокарда.
Нарушения белкового обмена связаны с преобладанием катаболиче-ских процессов над анаболическими и угнетением синтеза нуклеиновых кислот. Поэтому для улучшения белкового обмена в миокарде назначаются нестеро-идные и стероидные анаболиты:
1) инозин (рибоксин,инозие-Ф)по0,3–0,6г/сут.в3приема,в течение3-х недель;
2) калия оротат по10–20мг/кг/сут.в3приема в течение3–4недель;
3) магния оротат (магнерот)по1таблетке3раза в день,в течение1не-дели, затем по 1/2 таблетки 2–3 раза в день в течение 6 недель. Препарат, помимо усиления синтеза нуклеиновых кислот, улучшает обмен липидов, предупреждет некроз кардиомиоцитов. Особенно показан больным с поро-ками сердца с нарушениями ритма сердца;
4) витамин В 12 или его кофермент—внутрь по500мкг2–4раза вдень или внутримышечно по 50–100 мкг ежедневно или через день, курс — 15 дней. Мощный стимулятор синтеза нуклеиновых кислот;
5) ретаболил 5% —по25–50мг(0,5–1мл)внутримышечно, 1раз вмесяц, курс — 3 инъекции. Препарат не назначают в активной фазе воспали-тельного процесса, поскольку он обладает провоспалительным эффектом.
Для улучшения энергетического обмена в миокарде (при митохонд-риальной недостаточности) можно назначать:
1) фосфаден (АМФ,витамин В8) —регулирует окислительно-восста-новительные процессы, оказывает сосудорасширяющее, антиагрегантное действие, увеличивает диурез, повышает сократимость миокарда и перено-симость нагрузок. Назначают по 0,025–0,05 г 3 раза в день внутрь или по 1–2 мл 2%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день. Длительность курса — от 1 до 4 недель;
18
2) цитохром (цито-Мак) —участвует в тканевом дыхании,активируетокислительное фосфорилирование. Назначают по 1 таблетке 3–4 раза или внутримышечно по 1–4 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день;
3) глио-6 (пиридоксинилглиоксилат) —стимулятор анаэробного син-теза АТФ. Назначают внутрь по 1 капсуле 3–4 раза в день;
4) милдронат —снижает карнитинзависимое окисление жирных ки-слот, повышает интенсивность метаболических процессов в миокарде и его работоспособность, перераспределяет коронарный кровоток в дистро-фированные ишемизированные зоны миокарда. Назначается по 0,125–0,25 г 3–4 раза в сутки внутрь или внутримышечно по 2–5 мл 1 раз в день. Дли-тельность курса — от 2 до 6 недель;
5) неотон (экзогенный фосфокреатин) —играет ключевую роль вэнергетическом обеспечении мышечного сокращения, переносчик энергии, сохраняет внутриклеточный пул АТФ. Вводится внутривенно капельно по 1–2 г 1–2 раза в сутки в 100–150 мл 5%-ного раствора глюкозы. Длитель-ность курса — 7–10 дней;
6) актовегин —активирует клеточный метаболизм,увеличивает транс-порт кислорода, глюкозы, синтез АТФ. Назначают по 1–2 драже 3 раза в сутки или внутримышечно по 3–5 мл 1 раз в сутки, через 2 дня. Длитель-ность курса ― 3 недели;
7) витамин В 15 (кальция пангамат)―участвует в синтезе креатина икреа-тинфосфата в миокарде, повышает усвоение кислорода тканями. До-зы: 0,025–0,05 г 3 раза в день в течение 3–4 недель.
Коррекция электролитного обмена проводится препаратами калия и магния: панангин или аспаркам по 1/3–1 таблетке 2–3 раза в день, в тече-ние 2–4 недель, а также магнерот по 1/2–1 таблетке 3 раза в день, в течение не менее 6 недель.
Антиоксидантная терапия включает в себя поливитаминные пре-параты с высоким содержанием винаминов А, С, Е, микроэлемента селена:
оксигард , витамакс плюс, олигогал- Se . Хорошим антиоксидантным эффек-
том обладает эссенциале — по 1 капсуле 3 раза в день или в виде раствора, назначаемого внутривенно капельно (40–50 кап./мин) по 5–10 мл в 100– 150 мл 5%-ного раствора глюкозы, ежедневно в течение 10–14 дней.
Хорошими антиоксидантами являются: мексидол — назначают в дозе 10 мг/кг/сут в 3 приема; эмоксипин — в дозе 5 мг/кт/сут. внутривенно ка-пельно; димефосфон — в дозе 100 мг/кг/сут внутривенно капельно. Курс лечения — не менее 2 недель. Эти препараты оказывают также антиагре-гантное и ангиопротекторное действие.
Метаболическая и антиоксидантная терапия включает назначение ри-боксина — 0,1–0,2 г 3 раза в день, кокорбаксилазы — 50–100 мг/сут., АТФ —
0,5–1,0 мл/сут.
Глюкокортикоиндная терапия. Глюкокортикоиды в небольших до-зах (0,8–1,0 мг/кг) коротким (до 1 месяца) курсом оказывают благоприят-
19
ное влияние на энергетический обмен в сердечной мышце, обладают по-ложительным инотропным эффектом. Подключение глюкокортикоидов в схему лечения может устранить рефрактерность к сердечным гликозидам.
Мониторинг лечения включает контроль за показателями ЭКГ, учет выпитой и выделенной жидкости.
Об эффективности лечения судят по улучшению функции сердечной деятельности, уменьшению или исчезновению отеков, улучшению адапта-ции к физической нагрузке, улучшению или нормализации гемодинамиче-ских показателей.
21
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 167; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!