Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность ―это патологическое состояние,когдасердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необ-ходимое для их нормальной функции количество крови (Василенко В. Х.).

Сердечная недостаточность (СН) может быть обусловлена поражени-ем только сердца или только сосудов, либо возникать в результате нару-шения всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Этиология

Причины развития сердечной недостаточности у детей различного возраста различны.

В раннем детстве основной причиной СН являются врожденные поро-ки сердца, воспалительные заболевания сердца: врожденные и приобре-тенные кардиты, кардиомиопатии. Среди экстракардиальных причин раз-вития СН у детей этого возраста преобладают заболевания органов дыха-ния, синдром дыхательных расстройств и синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

У детей старшего возраста причины более многочисленны и разнооб-разны. Наряду с воспалительными заболеваниями сердца (миокардиты, пе-рикардиты, инфекционные эндокардиты), кардиомио-патиями большую роль играют врожденные и приобретенные пороки сердца, сложные хрони-ческие нарушения сердечного ритма, первичная легочная гипертензия; пора-жение миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васку-литах, при различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболева-ниях, хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ).

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма разви-тия СН выделяют следующие варианты: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и (или) объемом) и связанный с нарушением диа-столического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер.Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первично-го поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, особенно при дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточ-ность связана с поражением миокарда на фоне диффузных заболеваний со-единительной ткани, гипо- или гипертиреоза.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбиниро-

ванная наиболее часто является результатом врожденных или приобретен-ных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов мит-рального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипер-

тензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, нали-чием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка связана со сложными врожденными пороками сердца.

Нарушение диастолического наполнения левого желудочка в большин-стве случаев обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертро-фическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Патогенез

Существуют три основные патогенетические модели развития СН. В по-следнее время доказано значение иммунных механизмов в генезе СН, в связи

с чем предложена цитокиновая модель. Эволюция представлений о моделях развития ХСН четко отражалась на подходах к лечению этого синдрома.

Модели развития сердечной недостаточности

• кардиоренальная;

• кардиоциркуляторная;

• нейрогуморальная;

• цитокиновая.

Кардиоренальная модель

Наиболее древняя модель развития ХСН. Эта концепция наиболее ак-тивно развивалась в середине прошлого века. Согласно этой модели фор-мирование отечного синдрома рассматривалось как одно из основных про-явлений СН, который развивается при неспособности сердца адекватно пе-рекачивать кровь в артерии, что ведет к уменьшению почечного кровотока, снижению экскреции натрия и воды. Нарушение перекачивания крови из периферических вен приводит к повышению уровня венозного давления, ухудшению венозного возврата крови от почек, нарушению почечной мик-роциркуляции, и, в конечном счете, функции почек в целом.

Данная концепция патогенеза ХСН дает обоснование для лечения больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.

Кардиоциркуляторная модель

Данная модель предложена во второй половине прошлого столетия. Согласно этой теории, гемодинамические нарушения составляют основу возникновения СН. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к гемодинамическим расстройствам ― стойкой конст-рикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред-

и постнагрузки, дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях.

Данная теория послужила основанием для широкого внедрения в кли-ническую практику тех лет периферических вазодилататоров и неглико-зидных инотропных препаратов.

Нейрогуморальная модель

Является наиболее современной теорией возникновения СН, которая смогла преодолеть недостатки и объяснить противоречия, имеющиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей, и послужило толчком для создания различных нейрогормональных модуляторов, способных бла-гоприятно влиять на гемодинамические параметры и симптомы ХСН, ре-ально снижать смертность. Было доказано, что в реализации компенсатор-ных гемодинамических механизмов при СН, ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов. В основном это симпатикоадреналовая система (САС) и ее эффекторы ― адреналин и но-радреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы ― ангиотензин II и альдостерон, а также противодействующая им система натрийуретического фактора.

С 80-х годов прошлого столетия для лечения СН начали широко при-меняться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а затем в-адреноблокаторы.

Цитокиновая модель

В настоящее время развитие иммунологии установило роль иммунных механизмов в генезе СН, в связи с чем была предложена цитокиновая мо-дель развития СН. Согласно данной модели гемодинамическая перестрой-ка и гипоксия при СН индуцируют иммунологические изменения. При этом образуются провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли-α, интерлейкин 1, 6. Доказано, что фактор некроза опухоли является, с од-ной стороны одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития СН. Повышенный уровень фактора некроза опухоли-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза течения заболевания.

Существует несколько гипотез, объясняющих возникновение избы-точной продукции цитокинов: миокардиальная, экстрамиокардиальная и гипотеза бактериальных эндотоксинов. Миокардиальная гипотеза объясня-ет образование цитокинов с позиций гемодинамической перестройки в ви-де повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости ле-вого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса. Экст-рамиокардиальная гипотеза выроботку цитокинов объясняет с позиций развития эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксией, увеличением уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижением сердечного вы-

броса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточ-ную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тка-невой гипоксией, способствующих повышенной проницаемости стенки для бактериальных эндотоксинов.

Эффекты провоспалительных цитокинов:

• отрицательное инотропное действие;

• разрушение коллагенового матрикса;

• дилатация желудочков;

• гипертрофия кардиомиоцитов;

• усиление апоптоза;

• нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

В настоящее время генез развития СН объясняют не только повреж-дением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки. Функ-ция эндотелия ― локальный механизм регуляции сосудистого тонуса. Ге-модинамическая перегрузка приводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образова-ния (блокада) систем брадикинина, оксида азота и эндотелиального факто-ра релаксации ― причина развития эндотелиальной дисфункции.

Классификация

Сердечную недостаточность делят на острую и хроническую.

В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или пра-вого желудочка недостаточность делят на лево-, правожелудочковую и то-тальную.

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н. А. Белоконь, 1987)

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая
Стадия	Левожелудочковая недостаточность	недостаточность
		недостаточность
I	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется
	после нагрузки в виде одышки и тахикардии
IIA	Число сердечных сокращений увеличено	Печень выступает на 2–3 см из-
	на 15–30% в минуту.	под края реберной дуги
IIБ	Число сердечных сокращений увеличено	Печень выступает на 3–5 см из-
	на 30–50% в минуту.	под края реберной дуги, воз-
	Число дыханий увеличено на 50–70%.	можны пастозность, набухание
	Возможны акроцианоз, навязчивый ка-	шейных вен
	шель, влажные мелкопузырчатые хрипы
III	Число сердечных сокращений увеличено	Гепатомегалия, отечный синдром,
	на 50–60% в минуту.	гидроперикард, асцит
	Число дыханий увеличено на 70–100%.
	Клиническая картина предотека легких

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 240; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!