АНЕМИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
Анемии при инфекционных болезнях весьма разнообразны как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболеваниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемолизом, кровотечениями, гиперспленизмом, развивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.
Развитие железодефицитной анемии при инфекционных заболеваниях сказывается в основном в том, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а также нарушение усвоения железа и расстройство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскрецией копропорфирина.
Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и белковая недостаточность, в частности недостаточность b-глобулина (трансферрина), играющего роль в доставке железа в костный мозг.
|
|
|
Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при затяжном септическом эндокардите имеет место и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие гиперспленизма. Малокровие является характерным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хронические бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызывают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрептококковый сепсис), либо к анемиям от нарушенного кровообразования вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).
Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ АНЕМИИ
Несмотря на сравнительную редкость медикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности организма в их возникновении, вопрос о медикаментозном малокровии становится особенно актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств.
|
|
|
Как известно, химиопрепараты и некоторые антибиотики (хлорамфеникол) по отношению к макроорганизму представляют собой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витаминами — так называемыми существенными метаболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота.
Бактериостатическое действие сульфаниламидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеином, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для микроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами вступают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактивную систему.
Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распространяется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты.
|
|
|
Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нарушений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз.
По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непосредственным путем, препятствуя соединению пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот.
Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем выключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом.
На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефиците витаминов группы В, в частности никотиновой и фолиевой кислот.
В настоящее время большинство лекарственных анемий, в особенности гемолитические, рассматриваются в аспекте врожденной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемолитическую готовность» в связи с приемом некоторых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические анемии).
|
|
|
ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ
Гипорегенераторная анемия — не столько нозологическое, сколько функционально-морфологическое понятие. По существу гипорегенераторная анемия представляет собой биологический вариант любой анемии. Чаще всего она возникает как конечная стадия развития хронической постгеморрагической или аутоагрессивной гемолитической анемии при многолетней длительности процесса, а также в связи с общей интоксикацией (азотемией и пр.), кахексией (раковой, раневой, общей интоксикацией — алиментарной и пр.) и истощением необходимых для построения эритроцитов субстанций — железа, белков, витаминов, микроэлементов.
Картина крови при гипорегенераторной анемии характеризуется анемией нормо-гипохромного, редко гиперхромного типа с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов (анизо-пойкилоцитоз), при нормально или незначительно пониженном количестве лейкоцитов (за счет гранулоцитов) и нормальном количестве кровяных пластинок.
Костномозговой пунктат характеризуется угнетением эритропоэза вплоть до почти полного исчезновения гемоглобинизи-рованных нормобластов, но с сохранением базофильных форм эритробластов, что свидетельствует об известной сохранности резервов кроветворения. Отмечается также расстройство гранулопоэза с задержкой вызревания на миело-промиелоцитарной стадии и нарушение тромбоцитопоэза при сохранении, однако, мегакариоцитов костного мозга.
Данная форма может дать повод к смещению с парциальной гипоплазией костного мозга (см. ниже). Особенностью гипорегенераторной (не гипопластической) анемии является ее обратимый характер, что доказывается положительными результатами терапии, как патогенетической, так и этиотропной (вплоть до удаления источника скрытой кровопотери и т. п.). В связи с этим особого рассмотрения требуют те состояния истощения костномозгового эритропоэза, которые наблюдаются на почве длительных, в течение ряда лет продолжающихся кровопотерь.
Относить подобные состояния в рубрику собственно гипопластических анемий мы считаем неправильным по следующим соображениям: 1) первичным моментом в развитии анемии является кровотечение, следовательно, по своему патогенезу эта анемия — постгеморрагическая; 2) в отличие от истинно гипопластических анемий эта анемия не имеет прогредиентного течения — она никогда не переходит в панмиелофтиз; 3) картина костномозгового кроветворения больше соответствует состоянию гипорегенерации (не гипоплазии): среди эритробластов преобладают базофильные формы; следовательно, имеется не аплазия родоначальных элементов гемопоэза, а истощение фондов железа, белков и витаминов, необходимых для построения зрелых форм красной крови; 4) несмотря на состояние тяжелой «дистрофии», близкой к гипоплазии, все же данное состояние является принципиально обратимым: длительное и систематическое комплексное лечение в конце концов выводит костный мозг из торпидного состояния и наступает практическое выздоровление.
В силу сказанного выше представляется более правильным рассматривать данное анемическое состояние как хроническую пост геморрагическую анемию в г и -порегоператорной стадии.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 360; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!