АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.
Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последующей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.
Во всех описанных случаях анемия наблюдалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная анемия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефицитного типа с циклически рецидивирующим течением.
Патогенез. Анемии больных с искусственным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как поражение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожогах с обширным поражением слизистой оболочки желудка и замедленной ее регенерацией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблагоприятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосредственно в тощую кишку.
|
|
|
Известный срок (3—5 лет), который проходит со времени операции создания искусственного пищевода (с выключением желудка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов витамина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной агастрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воздействия дополнительных факторов, например приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).
|
|
|
Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий проводится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).
При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, наличие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).
Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при пернициозной анемии.
Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 g 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препараты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).
АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ
Кишечник, орган всасывания кроветворных факторов (витамин B12, фолиевая кислота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганизмами синтез ряда «ростовых факторов», витаминов, из которых наиболее важное значение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.
|
|
|
Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение биосинтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных резекциях тонкой, особенно подвздошной кишки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в последних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.
Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анатомических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Несомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пораженном кишечнике как железа, так и антианемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной стороны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тонком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.
|
|
|
Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающегося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего картину типичной пернициозной анемии, поражения тонкого кишечника, сопровождающиеся общей (белковой, минеральной и поливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.
Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника подтверждается наблюдениями над лицами, которым по различным поводам была произведена частичная резекция кишечника.
Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.
Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемоглобина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.
Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекающие по типу хлороза, с низким цветным показателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.
Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных анемий. Учитывая нарушение кишечной абсорбции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду нарушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!