Дифференциальный диагноз спру и пернициозной анемии



 

Клинические симптомы Спру Пернициозная анемия
Упитанность Резко понижена, вплоть до раз­вития общей кахексии Сохранена; иногда пато­логическое ожирение
Цвет покровов Бледно-землистый Лимонно-желтый
Глоссит Более выра­женный и постоянный При ремиссии обычно исчезает
Эзофагит Частый симптом Не наблюдается
Ахилия Не обнаружи­вается Постоянная, гистамино-упорная
Энтерит Постоянный, типа «белой диареи». Стеаторея Непостоянный. Кал интенсивно окрашен (повы­шенное содер­жание стеркобилина)
Гипокаль­циемия Выражена Отсутствует
Остеопороз Часто, особенно в детском возрасте Не наблюдается
Гемолитиче­ские явления Не выражены или слабо выражены Выражены
Нервные изменения Полиневриты, тетания Фуникулярный миелоз, реже поражение пери­ферического нейрона
Эндокринопатии Плюригландулярная недоста­точность; в ста­дии кахексии инсипидарный синдром Непостоянные стигматы
Перифери­ческая кровь Гиперхромно-макроцитарная анемия, непо­стоянная лейко­пения Гиперхромно-мегалоцитарная анемия; постоянные лейко- и тромбоцитопения
Костномозго­вое крове­творение Макронормобластический тип эритропоэза, реже мегалобластический сдвиг кроветворения В стадии обо­стрения — мегалобластический эритропоэз, сменяющийся нормобластическим в стадии ремиссии
Главный патогенети­ческий фактор Поражение кишечника и нарушенное усвоение анти­анемических веществ — резорбционный фолиево-B12-авитаминоз Отсутствие желудочного антианемиче­ского фактора — гастромукопротеина и нарушенное усвоение вита­мина B12
Эффектив­ность терапии:        
1. Безуглеводистая диета, каль­циевая терапия Эффективна Безрезультатна
2. Печеночная терапия Эффективна при условии парентерального введения пече­ночного экстракта (камполона) Всегда эффек­тивна
3. Витамин B12 парентерально Эффективен (непостоянно) Эффективен (постоянно)
4. Витамин B12 внутрь (вместе с гастромукопротеином) Неэффективен Эффективен
5. Фолиевая кислота Эффективна (постоянно) Эффективна (непостоянно)

 

 

Лечение. Противоэнтеритная (противобродильная) диета при спру проводится в соот­ветствии с принципами, изложенными А.Н.Крюковым в 1922 г. Исходя из того, что основным в картине болезни является энте­рит, следует полностью исключить из пищи углеводы, которые усиливают бродильные процессы в тонком кишечнике. Больному назначают строгую, но достаточно калорий­ную белково-жировую диету. Лишь при установлении нормально оформленного сту­ла щелочной реакции больному постепенно вводят, начиная с небольших количеств, углеводы (пюре, каши, сухари, сахар и фрукты, но не молоко).

Одновременно с диетотерапией больному проводят кальциевую терапию, лучше всего в виде внутривенных вливаний 10% хлори­стого кальция ежедневно по 10 мл (на курс 20—30 вливаний). Кальций вводят и внутрь в виде Calcium carbonicum no 1/4 чайной лож­ки 3—4 раза в день. Для лучшего усвоения кальция, учитывая нарушенную функцию околощитовидных желез, целесообразно при­менять одновременно ежедневные подкож­ные инъекции паратиреокрина по 1 мл. Внутрь назначают препараты поджелудоч­ной железы — панкреатин или панкреон по 1 г, а при ахилии — натуральный желудоч­ный сок или соляную кислоту с пепсином. Рекомендуется 50% настой из гранатовой корки (Infus. corticis fructus Granati 50 %) по 10 столовых ложек в день,

Если развиваются явления плюригландулярной недостаточности, проводят полигор­мональную терапию: кортин, питуитрин (в инъекциях), адиурекрин (в виде нюха­тельного порошка по 0,05 г). Показаны инъекции гидрокортизона — по 50—100 мг в день; на курс 30 инъекций.

Показаны переливания цельной крови — по 250—300 мл через каждые 5—6 дней, всего 5—6 переливаний. Нам неоднократно приходилось убеждаться в том, что рацио­нальная диетотерапия в комбинации с по­вторными массивными гемотрансфузиями спасает считавшихся безнадежными тяжело­больных спру.

Целесообразны инъекции витамина B12, на­значаемого по 100—200 g через день; на курс 15—20 инъекций. Хороший терапевтический эффект при лечении спру получен от приме­нения фолиевой кислоты в дозе 50—60 мг в день в течение 2—3 недель. По нашим наблюдениям, фолиевая кислота особенно эффективна в случаях спру, протекающих с упорным глосситом и стоматитом. Целе­сообразно назначение фоликобаламина в таблетках, содержащих по 50 / витамина в12 и 5 мг фолиевой кислоты, по 3—6 табле­ток в день до наступления клинического вы­здоровления.

 

 

ЦЕЛИАКИЯ

 

Близкой к спру, особенно к ее нетропиче­ской форме, является так называемая целиакия. Последняя форма, наблюдаемая у детей различного возраста, начиная с грудного, по современным данным представляет собой болезнь нарушенного всасывания (malabsorption syndrome), возникающую в связи с эпителиопатией тонкого кишечника, и сопро­вождается развитием инфантилизма (infantilismus intesrinalis).

Клиническая картина. Картина болезни в тяжелых случаях соответствует типичной спру, характеризуясь истощающим поносом, остеопорозом и деформацией костей, иногда симптомами тетании (на почве гипокальцие­мии) и выраженной анемией. Последняя чаще имеет гипохромный, железодифицитный характер, связанный с расстройством всасывания железа в верхнем отрезке тон­кой кишки.

В отдельных случаях, очевидно в связи с нарушенным всасыванием на уровне под­вздошной кишки, возникает гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия с эритроблаетемией, лейкопенией, сдвигом нейтрофилов вправо, гипотромбоцитозом. Картина костно­мозгового пунктата в этих случаях характе­ризуется мегалобластическим типом эритропоэза, присутствием гигантских метамиелоцитов и гиперсегментацией мегакариоцитов, т. е. полностью соответствует картине крове­творения при болезни Аддисона—Бирмера.

Лечение. Терапия целиакии проводится по принципу лечения спру. Назначают белко­вую диету (с ограничением не только угле­водов, но и жиров), переливания крови, фолиевую кислоту, витамины B12, B6, препара­ты железа, кальция. В период обострения энтерита показано применение антибиотиков из группы тетрациклина (биомицин, ауреомицин) для подавления патологической фло­ры тонкого кишечника, нарушающей процес­сы, биосинтеза и абсорбции фолиевой кис­лоты и витамина B12.

 

 

В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ (ПЕРНИЦИОЗОПОДОБНАЯ) АНЕМИЯ ПРИ ДИВЕРТИКУЛАХ ТОНКОЙ КИШКИ

 

Рядом авторов описаны случаи развития пернициозоподобной анемии у больных, страдающих дивертикулом тонкой кишки.

Патогенез. Возникновение анемии связы­вают с тем, что в дивертикуле, представляю­щем слепую петлю тонкой кишки, развива­ется обильная, несвойственная тонкой киш­ке бактериальная флора, конкурирующая с организмом-хозяином в усвоении витамина B12 и фолиевой кислоты.

Жалобы больных и клиническая симпто­матика болезни соответствуют в основном клинике хронического, «спруподобного» энтерита, с некоторыми особенностями в ви­де локальных симптомов — болей в животе, поноса, чередующихся с явлениями наруше­ния кишечной проходимости (запор, вздутие живота, рвота).

Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении витамина B12 и фолиевой кис­лоты в сочетании с назначением антибиоти­ков группы тетрациклина, подавляющих рост патогенной микрофлоры в дивертикуле тонкой кишки. Клиническими наблюдениями показано, что применение антибиотиков типа биомицина (ауреомицина) улучшает поступ­ление витамина B12 через кишечную стенку в тех случаях, когда добавление внутреннего фактора к перорально вводимому витамину B12 не давало эффекта. Аналогичное анти­бактериальное действие оказывает назначае­мый внутрь (в капсулах по 0,08—0,1), противостронгилоидный препарат генцианвиолет. Радикальное излечение болезни состоит в хирургической операции — ликви­дации порочной слепой петли.

 

 


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 178; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!