Дифференциальный диагноз спру и пернициозной анемии
Клинические симптомы | Спру | Пернициозная анемия |
Упитанность | Резко понижена, вплоть до развития общей кахексии | Сохранена; иногда патологическое ожирение |
Цвет покровов | Бледно-землистый | Лимонно-желтый |
Глоссит | Более выраженный и постоянный | При ремиссии обычно исчезает |
Эзофагит | Частый симптом | Не наблюдается |
Ахилия | Не обнаруживается | Постоянная, гистамино-упорная |
Энтерит | Постоянный, типа «белой диареи». Стеаторея | Непостоянный. Кал интенсивно окрашен (повышенное содержание стеркобилина) |
Гипокальциемия | Выражена | Отсутствует |
Остеопороз | Часто, особенно в детском возрасте | Не наблюдается |
Гемолитические явления | Не выражены или слабо выражены | Выражены |
Нервные изменения | Полиневриты, тетания | Фуникулярный миелоз, реже поражение периферического нейрона |
Эндокринопатии | Плюригландулярная недостаточность; в стадии кахексии инсипидарный синдром | Непостоянные стигматы |
Периферическая кровь | Гиперхромно-макроцитарная анемия, непостоянная лейкопения | Гиперхромно-мегалоцитарная анемия; постоянные лейко- и тромбоцитопения |
Костномозговое кроветворение | Макронормобластический тип эритропоэза, реже мегалобластический сдвиг кроветворения | В стадии обострения — мегалобластический эритропоэз, сменяющийся нормобластическим в стадии ремиссии |
Главный патогенетический фактор | Поражение кишечника и нарушенное усвоение антианемических веществ — резорбционный фолиево-B12-авитаминоз | Отсутствие желудочного антианемического фактора — гастромукопротеина и нарушенное усвоение витамина B12 |
Эффективность терапии: | ||
1. Безуглеводистая диета, кальциевая терапия | Эффективна | Безрезультатна |
2. Печеночная терапия | Эффективна при условии парентерального введения печеночного экстракта (камполона) | Всегда эффективна |
3. Витамин B12 парентерально | Эффективен (непостоянно) | Эффективен (постоянно) |
4. Витамин B12 внутрь (вместе с гастромукопротеином) | Неэффективен | Эффективен |
5. Фолиевая кислота | Эффективна (постоянно) | Эффективна (непостоянно) |
|
|
Лечение. Противоэнтеритная (противобродильная) диета при спру проводится в соответствии с принципами, изложенными А.Н.Крюковым в 1922 г. Исходя из того, что основным в картине болезни является энтерит, следует полностью исключить из пищи углеводы, которые усиливают бродильные процессы в тонком кишечнике. Больному назначают строгую, но достаточно калорийную белково-жировую диету. Лишь при установлении нормально оформленного стула щелочной реакции больному постепенно вводят, начиная с небольших количеств, углеводы (пюре, каши, сухари, сахар и фрукты, но не молоко).
|
|
Одновременно с диетотерапией больному проводят кальциевую терапию, лучше всего в виде внутривенных вливаний 10% хлористого кальция ежедневно по 10 мл (на курс 20—30 вливаний). Кальций вводят и внутрь в виде Calcium carbonicum no 1/4 чайной ложки 3—4 раза в день. Для лучшего усвоения кальция, учитывая нарушенную функцию околощитовидных желез, целесообразно применять одновременно ежедневные подкожные инъекции паратиреокрина по 1 мл. Внутрь назначают препараты поджелудочной железы — панкреатин или панкреон по 1 г, а при ахилии — натуральный желудочный сок или соляную кислоту с пепсином. Рекомендуется 50% настой из гранатовой корки (Infus. corticis fructus Granati 50 %) по 10 столовых ложек в день,
Если развиваются явления плюригландулярной недостаточности, проводят полигормональную терапию: кортин, питуитрин (в инъекциях), адиурекрин (в виде нюхательного порошка по 0,05 г). Показаны инъекции гидрокортизона — по 50—100 мг в день; на курс 30 инъекций.
Показаны переливания цельной крови — по 250—300 мл через каждые 5—6 дней, всего 5—6 переливаний. Нам неоднократно приходилось убеждаться в том, что рациональная диетотерапия в комбинации с повторными массивными гемотрансфузиями спасает считавшихся безнадежными тяжелобольных спру.
|
|
Целесообразны инъекции витамина B12, назначаемого по 100—200 g через день; на курс 15—20 инъекций. Хороший терапевтический эффект при лечении спру получен от применения фолиевой кислоты в дозе 50—60 мг в день в течение 2—3 недель. По нашим наблюдениям, фолиевая кислота особенно эффективна в случаях спру, протекающих с упорным глосситом и стоматитом. Целесообразно назначение фоликобаламина в таблетках, содержащих по 50 / витамина в12 и 5 мг фолиевой кислоты, по 3—6 таблеток в день до наступления клинического выздоровления.
ЦЕЛИАКИЯ
Близкой к спру, особенно к ее нетропической форме, является так называемая целиакия. Последняя форма, наблюдаемая у детей различного возраста, начиная с грудного, по современным данным представляет собой болезнь нарушенного всасывания (malabsorption syndrome), возникающую в связи с эпителиопатией тонкого кишечника, и сопровождается развитием инфантилизма (infantilismus intesrinalis).
Клиническая картина. Картина болезни в тяжелых случаях соответствует типичной спру, характеризуясь истощающим поносом, остеопорозом и деформацией костей, иногда симптомами тетании (на почве гипокальциемии) и выраженной анемией. Последняя чаще имеет гипохромный, железодифицитный характер, связанный с расстройством всасывания железа в верхнем отрезке тонкой кишки.
|
|
В отдельных случаях, очевидно в связи с нарушенным всасыванием на уровне подвздошной кишки, возникает гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия с эритроблаетемией, лейкопенией, сдвигом нейтрофилов вправо, гипотромбоцитозом. Картина костномозгового пунктата в этих случаях характеризуется мегалобластическим типом эритропоэза, присутствием гигантских метамиелоцитов и гиперсегментацией мегакариоцитов, т. е. полностью соответствует картине кроветворения при болезни Аддисона—Бирмера.
Лечение. Терапия целиакии проводится по принципу лечения спру. Назначают белковую диету (с ограничением не только углеводов, но и жиров), переливания крови, фолиевую кислоту, витамины B12, B6, препараты железа, кальция. В период обострения энтерита показано применение антибиотиков из группы тетрациклина (биомицин, ауреомицин) для подавления патологической флоры тонкого кишечника, нарушающей процессы, биосинтеза и абсорбции фолиевой кислоты и витамина B12.
В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ (ПЕРНИЦИОЗОПОДОБНАЯ) АНЕМИЯ ПРИ ДИВЕРТИКУЛАХ ТОНКОЙ КИШКИ
Рядом авторов описаны случаи развития пернициозоподобной анемии у больных, страдающих дивертикулом тонкой кишки.
Патогенез. Возникновение анемии связывают с тем, что в дивертикуле, представляющем слепую петлю тонкой кишки, развивается обильная, несвойственная тонкой кишке бактериальная флора, конкурирующая с организмом-хозяином в усвоении витамина B12 и фолиевой кислоты.
Жалобы больных и клиническая симптоматика болезни соответствуют в основном клинике хронического, «спруподобного» энтерита, с некоторыми особенностями в виде локальных симптомов — болей в животе, поноса, чередующихся с явлениями нарушения кишечной проходимости (запор, вздутие живота, рвота).
Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении витамина B12 и фолиевой кислоты в сочетании с назначением антибиотиков группы тетрациклина, подавляющих рост патогенной микрофлоры в дивертикуле тонкой кишки. Клиническими наблюдениями показано, что применение антибиотиков типа биомицина (ауреомицина) улучшает поступление витамина B12 через кишечную стенку в тех случаях, когда добавление внутреннего фактора к перорально вводимому витамину B12 не давало эффекта. Аналогичное антибактериальное действие оказывает назначаемый внутрь (в капсулах по 0,08—0,1), противостронгилоидный препарат генцианвиолет. Радикальное излечение болезни состоит в хирургической операции — ликвидации порочной слепой петли.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 178; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!