Менингококковая инфекция: менингококцемия. ОНПН.

2. Проведенные исследования направляющий диагноз краснуха не подтверждают (при карснухе – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки).

3. Дополнительные лабораторные исследования: спинномозговая пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови (толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, Мб выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Патогенез: играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входные ворота – слизистая носо- и роглотки. В месте внедрения нет патологических явлений – здоровое носительство. Иногда – менингококковый назофарингит. При преодолевании местных барьеров → в кровь – транзиторная бактериемия/менингококцемия → с током крови в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистая оболочка глаза, почки, эндокард, легкие, может преодолевать ГЭБ – менингит/менингоэнцефалит. При гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия +гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

6. Тяжесть состояния у данного ребенка обусловлена ОНПН.

7. Дифф диагноз с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, геморрагическим васкулитом, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями.

8. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

9. Лечение:

· Госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс.

· А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный.

· Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин.

· При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг.

· При отеке головного мозга – маннитол 15-20% р-р 1-3 г/кг/сутки

10. Противоэпидемические мероприятия по месту жительства: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. Если больной не госпитализируется, то контактирующие с ним лица, не допускаются в ДДУ до получения отрицательного результата бак исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

Вакцинопрофилактика: убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

ЗАДАЧА 166

Мальчик 1 года 10 мес., заболел остро, температура тела 37,3°C, появилась осиплость голоса, покашливал. На третий день кашель сохранялся, но стал менее звучным, присоединилась инспираторная одышка, в связи с чем ребенок был госпитализирован с диагнозом: ОРВИ, обструктивный ларингит, стеноз гортани II- ст.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок в 3 мес. возрасте перенес коклюш в тяжелой форме, после чего наблюдается невропатологом по поводу энцефалопатиии. Имел отвод от профилактических прививок.

При поступлении состояние ребенка тяжелое, выражена инспираторная одышка, кашель беззвучный. Кожные покровы и слизистые полости рта чистые, цианоз носогубного треугольника. При вдохе отмечаются умеренные втяжения межреберных промежутков, эпигастрия

Миндалины без наложений. В легких жестковатое дыхание, хрипов не слышно. Cердце – тоны несколько приглушены, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный, печень +1,0 см. Менингеальных знаков нет. Сознание ясное.

Через 30 минут отмечено резкое беспокойство ребенка, дыхание стало более затрудненным, появились потливость волосистой части головы, парадоксальный пульс.

Ребенок переведен в реанимационное отделение, где произведена прямая ларингоскопия:-на голосовых связках и в подсвязачном пространстве обнаружены пленки серовато-белого цвета.

 КОС- РН-7,26, рСО₂– 48,5 мм.рт.ст., ВЕ - 10,22 ммоль/л, рО₂ – 55,3 мм.рт.ст.

В общем анализе крови: Нв-153 г/л; эр-5,1х10¹²/л; цв.пок.-1,0; лейк.- 9,6х10⁹ /л; п/я-6%; с/я-70%; баз.-1%; лимф.-18%; мон.-5%; СОЭ-25 мм/час.

1. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп), стеноз гортани III степени (затруднено дыхание, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, симптомы ДН – беспокойство, бледность, цианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе – парадоксальный пульс).

2. Для уточнения этиологии заболевания: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА.

3. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae - Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: дитерийного (истинного) крупа с ложным крупом у детей, больных гриппом, парагриппом или другими ОРВИ. Дифтерийный круп: постепенное развитие основных клинических симптомов – дисфония, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, переходящий в беззвучный, нарастающее стенотическое дыхание. Круп при ОРВИ начинается остро, чаще ночью, возникает грубый лающий кашель и затрудненное дыхание, голос хриповатый, нет афонии, насморк, разлитая гиперемия глотки.

6. Обследование – смотри 2)

7. Консультации специалистов: невролог, кардиолог, ЛОР

8. Ребенок должен лечиться в отделении: инфекционном

9. Лечение: 10-30 тыс АЕ ПДС, при недостаточном эффекте – повторить через 24ч. Охранительный и строгий постельный режим, а/б, паракислородные ингаляции в ДП аэрозолей гипосенсибилизирующих препаратов (тавегил), препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин), ГК при выраженном стенозе, если стеноз прогрессирует и появляютя признаки гипоксии (беспокойство, цианоз, потливость, пародоксальный пульс) – срочная назотрахеальная интубация.

10. Осложнения:

· ССС – миокардит (на 5-20 день),

· Периферическая нервная система – неврит и полиневрит. Параличи: ранние (на 2нед) – паралич мягкого неба, односторонний птоз, косоглазие, паралич аккомодации. Поздние: на 4-7 нед болезни – полирадикулоневрит со всеми признаками вялых параличей (атония, арефлексия, атофия).

· Почки – нефротический синдром. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (по мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются).

11. Выписка из стационара:

Вакцинопрофилактика: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

ЗАДАЧА 167

Мальчик 4 лет, заболел накануне вечером: повысилась температура тела до 38,5°C; на следующий день утром мать заметила сыпь на лице, туловище, конечностях.

При осмотре участковым врачом отмечены: температура тела 37,8°C, увеличение заднешейных, заушных и затылочных лимфоузлов, которые были уплотнены и болезненны при пальпации. Сыпь розовая, мелкая, пятнисто- папулезная на всем теле.

При осмотре ротоглотки выявлялась энантема в виде красных пятен на небе и небных дужках. Отмечались также конъюнктивит и редкий кашель. В легких хрипов нет. Тоны сердца отчетливые. Живот мягкий безболезненный печень, селезенка не увеличены.

В общем анализе крови Нв-128 г/л; эр-3,5х10¹²/л, лейкоциты-4,2х10⁹ /л, п/я-1%, с/я-32%, эоз-2%, л/54%, м-3%, плазматических клеток-8%, СОЭ-12 мм/ч.

Краснуха

2. Возбудитель – вирус род Rubivirus, семейства Togaviridae, РНК- содержащий.

3. Обоснование диагноза: лихорадка (редко выше 38), сыпь розовая мелкая папулезная (иногда пятнистая) на всем теле, кроме ладоней и стоп, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, без склонности к слиянию; катаральные явления не выражены, энантема на небе и небных дужках; увеличение периферических л/у, особенно затылочных и заднешейных, иногда чувствительные при пальпации; лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки.

4. Появление сыпи при краснухе обусловлено появлением вируса в крови. сыпь появляется по окончании вирусемии

5. Дополнительные исследования: специфические АТ класса IgM методом ИФА, нарастание титра АТ в РПГА.

6. Тяжесть: определяется температурой и выраженностью симптомов. Обычно протекает в легкой форме. Реже в среднетяжелой. Тяжелая форма развивается при осложнениях со стороны ЦНС и наслоении вторичных инфекций.

7. Другие клиничсекие симтомы, возможные при краснухе: симптомы интоксикации (вялость, недомогание, ГБ), мышечная и суставная боль.

8. Дифф диагноз

· Корь – сыпь появляется и исчезает этапно, тенденция к слиянию, пигментация на месте сыпи 1-1.5 недели. Пятнистая энантема на твердом небе, гиперемия и пятнистость слизистой оболочки щек. Выражена интоксикация.

· Скарлатина

· Псевдотуберкулез

· Аллергическая сыпь

9. ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки

10. Осложнений обычно не бывает, описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

11. Лечение: витаминотерапия, постельный режим 3-4 дня.

12. Профилактика у контактной женщины на 12 неделе беременности: определить у матери специфические АТ, если они есть, то это говорит о перенесенной в прошлом краснухе и подтверждает полную безопасность данного контакта для будущего ребенка. Серологическое обследование проводится дважды.

Если АТ отсутствуют, рекомендуют прервать беременность, так как высок риск развития пороков (пороки сердца, катаракта, тухоухость). Если по каким-либо причинам беременность не может быть прервана, то рекомендуют пассивную иммунизацию (гаммаглобулин).

ЗАДАЧА 168

Мальчик, 12 лет, воспитанник интерната заболел остро с подъема температуры тела до 39,0°C. Жаловался на общую слабость, головную боль, головокружение, плохой аппетит, тошноту, рвоту 1-2 раза в сутки, боли в правой подвздошной области, сыпь на теле.

В клинике на 3-й день болезни состояние расценено как среднетяжелое.

При осмотре определялись одутловатость и гиперемия лица, гиперемия тыльных поверхностей кистей и стоп, субиктеричность склер. Слизистые полости рта отечные. Язык густо обложен серовато – белым налетом, на участках очищения поверхность языка малинового цвета с выраженными сосочками. На коже внизу живота и в подмышечных областях видна точечная сыпь – розового цвета. В легких и сердце без отклонений. Живот умеренно вздут. При пальпации определяется умеренная болезненность и урчание в правой подвздошной области. Печень плотноватая, пальпируется на 1,5-2,0 см. ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена. Цвет мочи в течение пяти дней был насыщенным, цвет кала не менялся.

В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина –48 мкмоль/л, коньюгированного- 30 мкмоль/л, активность АСАТ-90 ед./л, АлАТ-96 Ед/л.

Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.

В клиническом анализе крови гемоглобин –140 г/л; эр-4,2х10¹² /л; цп-1,0; лейкоциты-9,5х10⁹ /л.; э-7%; п-я-8%; с-я-53%; л-29%; м-3%; СОЭ- 32мм/час.

1. Иерсиниоз, иерсиниозный гепатит.

2. Симптомы: лихорадка, экзантема, увеличение печени, абдоминальные боли, иктеричность склер, болезненность и урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, отечность слизистых, одутловатость лица, гиперемия лица, кистей и стоп, густо обложенный серовато-белым налетом язык, на участках очищения – малинового цвета.

3.  Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. В основном инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Дифф диагноз: с ОКИ, вирусными гепатитами, скарлатиной, корью, тифо-паратифозными заболеваниями, аппендицитом, аллергическими сыпями.

5. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

6. Патогенез сыпи: инфекционно-аллергическое проявление (сходство строения антигена иерсинии и антигена гистосовместимости HLA B27.

7. Абдоминальный синдром обусловлен воспалением, некрозами и микроабцессами в брыжеечных лимфатических узлах.

8. Функциональные печеночные пробы: Увеличение общего билирубина в основном за счет прямой фракции, ↑ АсАТ и АлАТ.

9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

10.Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

11.Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные, ГК.

Противоэпидемические мероприятия: основа профилактики– соблюдение правил хранения овощей и фруктов, их мытье, термическая обработка. Борьба с грызунами. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

ЗАДАЧА 169

Мальчик, 7 мес., поступил в клинику на 5 день болезни, 2 день желтухи. Ребенок от 1 беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, срочных родов. Масса тела при рождении 3400,0 г. Два месяца назад находился на стационарном лечении по поводу пневмонии. Получал инфузионную терапию.

Настоящее заболевание началось с подъема температуры до субфебрильных цифр, стал вялым, срыгивал, была однократная рвота. На 4 день от начала болезни появилась желтуха состояние ухудшилось: повторная рвота, на лице, ягодицах - единичные геморрагические высыпания. Госпитализирован.

При поступлении состояние больного очень тяжелое: желтуха кожи и склер, резкая вялость с периодическим беспокойством, аппетит снижен, рвота «кофейной гущей». Число дыханий-50 в 1 минуту, пульс 140 в минуту. Живот вздут. Печень пальпировалась на 3 см. ниже края реберной дуги.

Состояние больного продолжало ухудшаться. На третий день пребывания в клинике (7 день болезни, 4 день желтухи) потерял сознание, не глотает, монотонный крик, тонические судороги, на коже геморрагические высыпания, кровоточивость в местах инъекций. Атония мышц. Арефлексия. Размеры печени сократились. На фоне нарастания дыхательной и сердечной недостаточности ребенок умер.

В биохимическом анализе крови билирубин общий- 202,6 мкмоль/л, коньюгированный- 106 ммоль/л, АлАТ- 316 Ед/л. АсАТ – 380 Ед/л, тимоловая проба- 10 ед. сулемовая проба- 1,5 ед. , бета-липопротеиды-10,0 ед., протромбиновый индекс –15%

1. Гепатиты В и Д (коинфекция) злокачественная форма, печеночная кома.

2. Ведущие симптомы: желтуха, рвота, геморрагические высыпания, рвота «кофейной гущей», печень + 3 см ниже края реберной дуги → затем сокращение размеров до края реберной дуги, потеря сознания, монотонный крик, тонические судороги, атония, арефлексия.

3. Причины инфицирования: инфузионная терапия

4. Б/х крови: гипербилирубинемия (до 20.5), увеличение АлАТ, АсАТ, увеличение тимоловой пробы (0-4), снижение протромбинового индекса.

5. Дифф диагноз

· другие вирусные гепатиты – окончательный диагноз при помощи определения в сыворотке крови специфич маркеров.

· В преджелтушном периоде – ОРВИ, поражением желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, ОКИ, хирургической патологией. В преджелтушном периоде гепатита В нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита В не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита В. При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени.

· В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

6. Серологические маркеры: HBsAg, HBeAg, HBcorAg, анти- HBeAg и анти-HBcorAg IgM, анти-HDV

7. Патогенез: заражение – фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки – размножение вируса и выделение на поверхность гепатоцита и в кровь – иммунные реакции, направленные на элиминацию возбудителя – поражение внепеченочных органов – формирование иммунитета, освобождение от возбудителя – выздоровление.

8. Сокращение размеров печени обусловлено некрозом (клеточный цитолиз – клеточные и гуморальные иммунные реакции: клетки разрушают инфицированные гепатоциты – высвобождение вирусных АГ – АТобразование – ЦИК, которые фагоцитируются МФ и выделяются почками)

9. Лечение:

· в\м ИФ,

· для детоксикации – гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы – 100-200 мл/кг/сутки,

· ГК до 10-15 мг/кг/сутки в/в равными дозами через 3-4ч,

· ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал,

· лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0.5-1 г/кг,

· гепарин (при ДВС) по 100-300 ЕД/кг в/в;

· энтеросорбенты. При неэффективности – плазмеферез.

· Гипербарическая оксигенация.

10. Морфологические изменения на аутопсии: мостовидные или массивные некрозы печени, скопления лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; отек головного мозга, гломерулонефрит, артериит.

Вакцинация против гепатита В – схема 0-3-6.

ЗАДАЧА 170

Девочка, 6 лет, заболела остро: пожаловалась на недомогание, боли в животе, снижение аппетита. Температура тела 38,5ºC в течение 2-х дней. Незначительная гиперемия небных дужек. Диагноз участкового врача – ОРВИ. На 3-й день потемнела моча. На 5-й день болезни заметили желтушность склер и кожи. Ребенок был госпитализирован.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести: вялая, аппетит снижен, жалобы на тошноту и боли в животе. Склеры и кожные покровы умеренно иктеричны. Слизистая оболочка ротоглотки влажная с желтушным окрашиванием. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Печень выступает из подреберья на 2,5-2,5 - в/3, плотноватой консистенции, чувствительная при пальпации. Селезенка не пальпируется. Моча темная. В последующие 4 дня отмечалось улучшение самочувствия, уменьшение желтухи, моча преобрела нормальный цвет, улучшился аппетит, состояние расценивалось как удовлетворительное.

В биохимическом анализе крови билирубин общий-133 кмоль/л., коньюгированный- 90 мкмоль/л., АлАТ-2300 Ед/л, АcАТ-1850 Ед/л., тимоловая проба-22 ед.

Данные ультразвукового исследования органов брюшной послости: печень нормальной эхогенности, увеличена, желчный пузырь с деформацией в области шейки; селезенка, почки, поджелудочная железа без патологии.

В клиническом анализе крови Hв-130 г/л., эритроциты- 4х10¹²/л, лейкоциты- 6,8х10⁹/л,^, п/яд.-4%, с/яд.-47%, э.-1%, лимф-38%, моноц.- 10% , СОЭ – 10мм/ч.

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 471; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!