Инфекционный мононуклеоз (Цитомегаловирусная инфекция?)

ЗАДАЧА 154

В детское боксированное отделение поступила девочка 8 мес. Со слов мамы в течение последних 3-х дней ребенок беспокойный, высоко лихорадит температура тела 38-39˚С, аппетит снижен. Отмечается влажный кашель и обильные слизистые выделения из носа, коньюнктивит.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 38,3˚С, веки отечны. Конъюнктива гиперемирована, обильное слизисто-гнойное отделяемое. На нижнем веке справа белая пленка, снимающаяся свободно, поверхность не кровоточит. Лимфоузлы всех групп увеличены до 1-2-х см, безболезненные, эластичные. Миндалины и фолликулы на задней стенке глотки увеличены, зев гиперемирован. Отмечается затруднение носового дыхания, обильное слизисто-гнойное отделяемое из носа. В легких жесткое дыхание, обильные проводные хрипы. Тоны сердца ритмичные, ЧСС-132 уд. в мин. Печень +3,5см, селезенка +1,5 см. Стул оформленный.

Неделю назад мама перенесла ОРЗ.

В клиническом анализе крови Hв-133 г/л, эр- 4,3 ^х 10¹² л,

ц.п.-0,93, Лейк.- 7,9 ^х 10 ^{9 л, п/я- 3%, с/я-38%, базоф-1%, эоз-2, лимф-51%, мон.-4% ,пл.кл- 1%, СОЭ-4мм/ч}

Клинич. ан. мочи: цвет-сол.ж.; прозрачность-мутн.; относ. плотность- 1031; белок –0,03г/л; глюкоза-отсутст.; лейкоциты- 1-3 в п/зр.; соли – ураты.

На рентгенограмме органов грудной клетки легочный рисунок усилен, легочные поля без очаговых и инфильтративных теней, корни структурны, срединная тень без особенностей, диафрагма четкая, синусы дифференцируются.

1. Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивит (фаринго-конъюнктивальная лихорадка), средне-тяжелая форма;

2. Инкубационный период – 2-12 дней.

3. Патогенез: входные ворота – ВДП, иногда конъюнктива, кишечник. Аденовирус проникает в цитоплазму, а затем в ядро эпителиальных клеток и региональные л/у. В ядрах образуются зрелые частицы вируса. Это приводит к прекращению деления клеток, их гибели. Размножения вируса совпадает по времени с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в новые клетки, в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалин. В процесс вовлекаются регионарные л/у. Воспаление имеет выраженный экссудативный компонент – обильное серозное отделяемое и набухание слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы – выпот с образованием нежной пленки. Аденовирус может проникать в эпителий слизистой оболочки бронхов, альвеол – пневмония, некротический бронхит. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания, но ЖКТ, почек, печени и селезенки. В патогенезе бронхолегочных проявлений наряду с вирусом участвует бактериальная флора.

4. Дифф диагноз:

· Аденовирусная инфекция отличается от ОРВИ другой этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

· Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных л/у, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров.

· Микоплазменная инфекция – упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, ранее поражение легких, увеличение СОЭ.

5. Консультация специалисто: офтальмолог, ЛОР

6. Лабораторная диагностика:

· экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих АТ, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках ДП.

· серологическая диагностика – РСК и реакция задержки гемагглютинации. Нарастание титра в 4 раза и > в парных сыворотках. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

7. Рентгенограмма: нет признаков пневмонии.

8. Осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

9. Изменения ЛОР органов: гиперемия слизистой ротоглотки, увеличение миндалин и фолликулов на задней стенке глотки, могут быть налеты на миндалинах. Слизисто-гнойное отделяемое из носа.

10. Лечение: постельный режим, полноценное питание, Эреспал (10-20 мл/с), Детский анаферон, офтальмоферон, обработка слизистой носа 5% линиментом циклоферона.

11. Выписка из стационара: после купирования клинической картины.

12. Профилактика: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

 

ЗАДАЧА 155

Ребенок, 2г.8м, страдает экземой с 2-х летнего возраста. После нарушения диеты возникло обострение процесса, проявившееся сильным зудом, расчесами, мокнутием. На фоне десенсибилизирующей терапии и применения гормональной мази отмечалось некоторое улучшение. Однако, на 3-й день болезни состояние резко ухудшилось, повысилась температура до 39˚С, стал беспокойным, нарушился сон, ухудшился апетит, усилился зуд, на коже появились везикулезные высыпания и ребенок был госпитализирован.

При поступлении состояние тяжелое, высоко лихорадит, беспокоен, сон непродолжительный, отказывается от еды, выраженный кожный зуд. На коже лица, туловища, ягодиц, в меньшей степени конечностей, имеются обширные эритематозные участки с воспалением, мокнутием, следы расчесов на лице. На пораженных участках кожи отмечаются мелкие везикулезные высыпания, сгруппированные, с прозрачным, местами с желтоватым содержимым. Дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца отчетливые, тахикардия до 120 уд. в 1 мин. Слизистая оболочка полости рта и глотки без патологии. Живот слегка вздут, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2см, селезенка не пальпируется. Стула не было.

В клиническом анализе крови: Нв 118 г/л, эр –3,0х10¹² /л, Л–10х10⁹ /л, п – 5%, с – 44%, эоз-3%, л – 40%, м – 8%, СОЭ – 13мм/час.

1. Герпетическая инфекция. Герпетическая экзема (в 90-95% развивается у больных атопическим дерматитом, инкубационный период – 2-7 дней, группы риска – дети с ОРВИ и получающие местно ГК терапию)

2. Для лабораторного подтверждения – обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови методом ПЦР. Определение специфических АТ класса IgA;

3. Возбудитель – вирус простого герпеса. ДНК-содержащий вирус. В большинстве случаев герпетическая экзема вызывается ВПГ-1.

4. Патогенез: входные ворота – травмированные кожные покровы. Размножение вируса у входных ворот, появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко попадает в региональные л/у, еще реже в кровь. Дальнейшее развитие зависит от вирулентности возбудителя и состояния иммунитета. При локализованной форме – местные проявления, при генерализованной форме – с кровью вирус попадает во внутренние органы, вызывая их поражение. Вирус сохраняется в организме всю жизнь, активируясь под влиянием «пусковых факторов».

5. Дифф диагноз:

· Пиодермии (стафилококковые и стрептококковые импетиго) – обычно резко не нарушается общее состояние больного, нет резкого подъема температуры, пустулезные элементы отличаются друг от друга размером. Импетигинозные элементы покрыты большей частью рыхлыми медовыми корками, тогда как при герпетической экземе преобладают геморрагические корки, трещины

· простой герпес – везикулезные элементы не так многочисленны и обычно локализованы (губы, крылья носа, кожа щек, подбородок, половые органы), везикулы и пустулы часто сливаются, и в большинстве случаев поражение затрагивает слизистые оболочки. Кроме того, высыпания при простом герпесе возникают на неизмененной коже, а при герпетической экземе на фоне атопического дерматита или других дерматозов.

· опоясывающий лишай – характеризуется односторонним расположением везикул на эритематозном основании, везикулы с серозно-геморрагическим содержимым, наиболее частым поражением грудных дерматомов или зоны иннервации тройничного нерва. Опоясывающий лишай чаще встречается у взрослых. Характерны неврологические расстройства (сильные нестерпимые боли в области пораженного участка кожи, парестезии, парезы, трофические расстройства).

· ветряная оспа – клиническая картина отличается от герпетической экземы рассеянным расположением пятнистых, папулезных, везикулезных элементов, отсутствием избирательной локализации. Для ветряной оспы характерны указания в анамнезе на контакт ребенка с больных ветряной оспой или опоясывающем лишаем.

6. Изменения в ОАК обусловлены наслоением бактериальной инфекции

7. Источник инфекции – больной простым герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный и прямой контактный (заражение при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного)

8. Рецидивы: вирус сохраняется в организме в течение всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.

9. Консультации специалистов: инфекционист, дерматолог

10. Этиотропное лечение:

· Местное: мазь ацикловира, 5% линимент циклоферона. Пораженные участки обрабатывают 1-2% спиртовм раствором бриллиантового зеленого, 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, обезболивающие средства – анестезин, лидокаин.

· Общее: ацикловир 15 мг/кг*с в/в, в табл; ацикловир плюс циклоферон. Специфический противогерпетический иммуноглобулин.Антигистаминные для снижения зуда.А\б.

Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больного, изоляция в отдельный бокс, исключение контакта с детьми.

 

ЗАДАЧА 156

Ребенок, 8 лет, заболел остро: температура тела 38,4ºС, плохой аппетит, беспокойный сон, затруднение носового дыхания, увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов; На 6 день болезни выявлены гепато - и спленомегалия. Госпитализирован с диагнозом «инфекционный мононуклеоз». За 7 недель до заболевания ребенку переливали кровь /автокатастрофа/.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 38ºС, бледный, аппетит снижен, лицо одутловатое, пастозное, увеличены передне - и заднешейные лимфоузлы до 1 см. подвижные. Болезненность при пальпации околоушной области с обеих сторон. Носовое дыхание затруднено, выделений нет. В легких хрипов нет, проводные хрипы. Тоны сердца ритмичные, слегка приглушены. В зеве – умеренная разлитая гиперемия, отечность миндалин, наложений нет. Живот мягкий, б/б; печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5-2,0- в/з, край эластичный, б/б, селезенка +1см. Стул, диурез в норме. В неврологическом статусе без изменений.

Умеренно выраженная интоксикация сохранялась 2 недели, увеличение лимфоузлов – 4 недели, гепато- и спленомегалия – 3 недели.

УЗИ органов брюшной полости: печень незначительно увеличена, ЭХО структура – однородна; селезенка слабо увеличена, паренхима не изменена; желчный пузырь с перетяжкой в области тела. Поджелудочная железа увеличена, ЭХО структура – не однородна.

В общем анализе крови Нв-120 г/л, эр-3,9х10¹²/л, лейк-10х10⁹ /л, п/я-6%, с/я-27%, э-2%, лимф-51%, мон.-10%, атип. мононуклеары-4%, СОЭ-15мм/час.

В биохимическом анализе крови общий билирубин-16 мкмоль/л, прямой- 9 мкмоль/л, АЛАТ- 80 ед./л, АСАТ-67 ед./л, протромбин 90%, тимоловая проба-12 ед.

Маркеры гепатитов В и С, Эбштейна-Барр вируса - отрицательные.

Инфекционный мононуклеоз (Цитомегаловирусная инфекция?)

2. Источник инфицирования: перелитая кровь

3. Возбудитель: ЦМВ – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, HHV-5. Вирусы дают цитопатический эффект с образованием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмы.

4. Патогенез: вирус эпителиотропен, особенно к эпителию железистых органов. Вирус попадает в клетки – инфильтративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пораженного органа. Общетоксическое действие вируса, ДВС-синдром и функциональная недостаточность коры надпочечников – в патогенезе генерализованных форм.

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, незначительное увеличение СОЭ. Б/х крови: увеличение АСТ и АЛТ, нижняя граница протромбина, увеличение тимоловой пробы (N=0-5)

6. УЗИ: поражение печени и реактивная панкреатопатия

7. Клинические варианты: врожденная (Трпеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, энцефалит) и приобретенная (обычно по мононуклеозоподобному синдрому); течение – острая, хроническая и латентная; тяжесть – легкая, среднетяжелая и тяжелая, форма – клинически выраженная, бессимптомная

8. Дифф диагноз:

· с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ (HHV-4), при котором гетеросерологические реакции Гоффа-Бауэра (с Эр лошади) и Пауля-Буннеля (с Эр барана) положительные

· гепатит

· эпидемический паротит

9. Консультация специалистов: инфекционист

10. Лечение: Цитотект – 2мл/кг; ганцикловир 5-10 мг/кг*с, КС (при генерализованной форме). Вобэнзим (для восстановления иммунной системы). Индукторы интерферона (циклоферон) – активируют клеточный и гуморальный иммунитет.

11. Прогноз: в данном случае (приобретенный, мононуклеозоподобный) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Если в процесс вовлечены ЦНС, легкие, печень, не исключен летальный исход.

Противоэпидемические мероприятия: использование крови и ее компонентов только от серонегативных доноров или переливать отмытые Эр, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на АТ к ЦМВ, не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным. Передача вируса: контактный, воздушно-капельный путь, парентерально.

ЗАДАЧА 157

Мальчик, 4 лет, поступил в стационар с жалобами на головокружение, шаткость походки.

В анамнезе сотрясение мозга за 2 месяца до настоящего заболевания.

При поступлении состояние тяжелое, вял, адинамичен, температура тела 37,3ºС. На коже лица, туловище, конечностях элементы высыпаний покрытые корочками.

 Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет.

Лимфатические узлы шейные, подмышечные, паховые до – 1,0 см. уплотнены, безболезненные. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.

 Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке сердца.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Стул, диурез в норме.

Ребенок в сознании, но речь невнятная. Стоит неуверенно, пошатываясь, не ходит, с трудом удерживает чашку, выражен тремор рук. Небольшая сглаженность носогубной складки слева, менингеальных симптомов нет.

Горизонтальный нистагм.

В позе Ромберга неустойчив.

В дет/саду несколько случаев ветряной оспы.

В клиническом анализе крови НВ-136; эр- 4,2х10¹²/л; л-5,5х10⁹/л; Э-3, п/я-2%; сегм-25%; л-65%; м-5%; СОЭ-7 мм/час.

1. Ветряночный энцефалит, паралич лицевого нерва.

2. Эпиданамнез: был ли ребенок в контакте с больными ветряной оспой детьми, болел ли ветряно оспой, когда.

3. Возбудитель – вирус ветряной оспы (лплясывающего лишая) (Зостер, HHV-3), ДНК-содержащий. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных.

4. Патогенез: Входные ворота – слизистая оболочка ВДП – первичное размножение вируса – по лимфатическим путям вирус попадает в кровь → эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек – пузырьки. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область, особенно кору мозжечка.

5. Осмотр: общемозговые симптомы: вялость, головная боль, рвота, повышение температуры. Мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия, шаткая походка, падает при ходьбе, головокружение, речь дизартричная, гипотония, нарушение координации. Менингеальные симптомы отсутствуют.

6. ОАК: относительный лимфоцитоз.

7. Дополнительные лабораторные исследования: исследование СМЖ, ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

8. Дифф диагноз: энцефалиты другой этиологии, мозжечковыми нарушениями.

9. Консультация специалиста: невролог

10. Медикаментозное лечение: КС (ветр энцефалит), в/в ацикловир 15 мг/кг*с.

11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭС.

Прогноз: благоприятный. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

ЗАДАЧА 158

Мальчик, 4 мес., родился от молодых здоровых родителей.

Поступил в боксированное отделение на 14 день болезни с диагнозом:

ОРВИ, пневмония? Из анамнеза болезни известно, что 2 недели назад на фоне нормальной температуры и хорошего общего состояния у мальчика появился кашель, который не поддавался лечению отхаркивающими микстурами и тепловыми процедурами и имел тенденцию к учащению, особенно в ночное время. Наблюдался врачом, с диагнозом ОРВИ.

К 6 дню болезни кашель стал приступообразным и сопровождался беспокойством ребенка, покраснением лица во время приступа, высовыванием языка и периодически заканчивался рвотой. Вне приступа отмечалась бледность кожных покровов, некоторая одутловатость лица.

При поступлении состояние тяжелое вялый, бледный, цианоз носогубного треугольника. Кровоизлияние в коньюктиву правого глаза.

Зев розовый чист. Лимфоузлы не увеличены. В легких укорочение перкуторного звука в средне медиальном отделе правого легкого, дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца отчетливые. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,0 см. Селезенка - пальпируется край. Стул, диурез в норме.

В отделении у ребенка отмечалось до 20 приступов кашля в сутки, при этом периодически во время приступа наблюдалась рвота.

Мокрота была вязкой и ребенок ее с трудом откашливал.

На рентгенограмме усиление бронхо-сосудистого рисунка, повышение прозрачности легочных полей, треугольная тень в средней доле правого легкого.

В общем анализе крови НВ-140 г/л эр-. 4,0х10¹²/л, л-30х10⁹ /л, п-3%, с-20%, л-70%, м-7 %, СОЭ-3мм/час.

1. Коклюш (период судорожного кашля)

2. Тяжесть заболевания: состояние средней тяжести, так как число приступов кашля 15-25, приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

3. Источник – больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность особенно велика в начале судорожного периода, потом постепенно снижается.

4. Лабораторные исследования:

· Бактериологический метод- материал берут методом «кашлевых пластинок».

· Экспресс – ИФметод -обнаружение возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки.

· Серологическая диагностика – РА, РСК и РПГА – ретроспективная диагностика, часто отрицательны у детей первых 2 лет (1-ая сыворотка – не позже 3 недели заболевания, 2-ая – через 1-2 недели от 1-ой)

5. Патогенез приступа кашля: токсин воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов токсином кашель в виде спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания → расстройство легочной вентиляции и гемодинамики – гипоксия и гипоксемия. В продолговатом мозге формируется стойкий очаг возбуждения, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей – различные неспецифические раздражители могут вызвать приступ судорожного кашля.

6. Изменения: ЛОР – катар слизистых оболочек гортани и трахеи, язвочка на уздечке, спастическое состояние бронхов. Невропатолог – нарушение микроциркуляции с дистрофическими изменениями (коклюшная энцефалопатия - гипоксическая), судороги, менингизм.

7. Изменения со стороны легких: коробочный оттенок перкуторного звука, иногда проводящие сухие хрипы. RG: повышенная прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов. Возможно развитие пневмонии (наслоение вторичной бак или вир инфекции)

8. Дифф диагноз с пневмонией: при пневмонии значительно ухудшается общее самочувствие, выражена лихорадка, при аускультации – ослабление дыхания.

9. Лечение:

· дети раннего возраста и больные тяжелой формой коклюша и осложнениями госпитализируются.

· А\б в катаральный период и в первые дни спазматического кашля (эритромицин, азитромицин до 7 дней)

· П/кашлевые препараты: стоптуссин, синекод.

· Оксигенотерапия.

· А/гистаминные препараты. Эреспал 2 мл/кг/с.

· Спазмолитики: эуфиллин.

· На протяжении всего заболевания – свежий прохладный воздух, успокаивает ЦНС, урежение приступов. Исключение внешних раздражителей.

10. Противоэпидемические мероприятия: разобщение больного с контактными на 25-30 дней с момента заболевания; для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевшими и не привытыми (при остустствии в них кашля), устанавливается карантин на 14 дней от момента последнего контакта. Если больной дома – контактировавшие дети до 7 лет, не болевшие коклюшом подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего. Дети, болевшие коклюшом, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие ДУ, разобщению не подлежат, но под мед контролем в течение 25 дней. Заключительной дезинфекции не требуется. В очаге – проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков), экстренное извещение в СЭС, Детям до 1 года, не болевшим, не привытым, при контакте – нормальный иммуноглобулин.

11. Исходы: выздоровление, развитие осложнений.

Вакцинопрофилактика: АКДС (коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин), тетракок, инфанрикс. Вакцинация в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинация в 18 месяцев АКДС, в 7 лет АДС-М.

ЗАДАЧА 159

 Мальчик, 6 лет, заболел остро: температура тела 38°C, кашель, насморк, конъюнктивит. Диагноз участкового врача - ОРВИ. В анамнезе черепно-мозговая травма в возрасте 11 мес. После чего мать отказалась от вакцинации.

В последующие дни температура сохранялась, катаральные явления усилились, кашель грубый, частый, увеличилась отечность век, появилась светобоязнь. На 4-й день болезни температура 39,5°C, на лице, за ушами, появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая в последующие 2 дня распространилась на туловище и конечности. Затем температура снизилась, состояние улучшилось.

Однако, на 8 день болезни ребенок пожаловался на головную боль, была 2-х кратная рвота, затем потеря сознания, возникли судороги. Срочно госпитализирован в боксированное отделение.

При поступлении состояние очень тяжелое, без сознания, часто возникают приступы общих тонико-клонических судорог.

На коже лица, туловища и конечностей элементы пигментации. Зев умеренно гиперемирован, налетов нет. Влажный кашель. В легких жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. ЧД- 18 в мин. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, печень и селезенка не прощупываются. Стула не было в течение суток. Отмечается легкая ригидность затылочных мышц.

На рентгенограмме органов грудной клетки усиление легочного рисунка.

Спинно-мозговая пункция: жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями. Цитоз- 30/3, лимфоциты – 28, нейтроф. – 2, белок -0,665 г/л.

Клинический анализ крови: Нв-120 г/л, эр-3,5 х10¹² /л, лейк-8,4х10⁹ /л, п-3%, с- 42%, эоз-5%, л- 43%, м- 7%, СОЭ – 22 мм/час.

1. Корь, тяжелая форма (резко выражена интоксикация, судороги), осложненная энцефалитом.

2. Обоснование диагноза: лихорадка, катаральные явления, отказ от вакцинации после 11 мес, усиление катаральных явлений в последующие дни, отечносность век, светобоязнь, этапность появления сыпи на фоне увеличения температуры, на 8 день – ГБ, 2-х кратная рвота, потеря сознания, судороги, пигментация на месте сыпи, легкая ригидность затылочных мышц.

3. Возбудитель – семейство Paramixoviridae, род Морбилливирус. Обладает гемагглютинирующей, гемолитической, симпластообразующей активностью. Восприимчивы человек и обезьяны. Нестоек во внешней среде.

4. Патогенез: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. Вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). Вирус также вызывает состояние анергии, снижает общий и местный иммунитет – благоприятные условия для возникновения интеркуррентных заболеваний. Изменения ЦНС при неосложненной кори возникают в результате расстройства крово- и лимфоциркуляции в головном мозге. Могут возникать серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

5. Причина неврологических симптомов – пункт 4).

6. Лабораторное подтверждение: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM.

7. Консультация специалиста: невролог

8. Дифф диагноз: с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью и катаром ВДП. В данном случае – энцефалиты другой этиологии (вирусными – энтеровирусы, бактериальными). Энцефалит дифференцируют с энцефалической реакцией и отеком головного мозга. Ориентируются на температуру тела, судорожный синдром, появление патологических рефлексов. При энцефалите – повышенная, при энцефалической реакции – субфебрильная; судороги при энцефалите – очаговый характер, при отеке – генерализованные, полиморфные; при энцефалической реакции – генерализованные, тонико-клонические.

9. Лечение:

· Госпитализация,

· оксигенация кислородом при коме, признаках гиповентиляции,

· для купирования судорог – седуксен 0.3-0.5 мг/кг.

· Глаза промывают кипяченной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия,

· сухие потрескавшиеся губы смазывают вазелином, жиром; полоскание рта кипяченной водой.

10. Прогноз: вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). При правильном лечение кори – прогноз благоприятный.

11. Противоэпидемические мероприятия в детском саду: заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают.

Профилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.

ЗАДАЧА 160

Мальчик, 3 лет, получил травму левой брови. Хирург обработал рану и наложил швы. Через сутки у ребенка поднялась температура тела до 38°C, появилась гиперемия и отечность тканей вокруг раны. Госпитализирован в хирургическое отделение. На следующий день у ребенка – температура 39°C, гиперемия и отечность тканей в области левого глаза и щеки. Из раны скудное отделяемое гнойного характера. На лице, туловище и конечностях мелкоточечная, розового цвета сыпь, с преимущественной локализацией на лице, шее и верхней части груди. Язык «сосочковый». Зев не гиперемирован. Пальпируются увеличенные до 1 см. в диаметре переднешейный и околоушный лимфоузлы слева. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет. Дыхание везикулярное.

Пульс – до 120 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Стул, диурез в норме. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

В общем анализе крови : НВ –120 г/л , эр. – 3,5х 10¹² л ; л- 20,0х 10⁹ /л, п/я- 10%, с/я-60%, л-27%; м-3%, СОЭ – 25 мм/ч.

1. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

2. Обоснование диагноза: травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель – стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph : ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез: в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение: высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводить хирург, педиатр

8. Дифф диагноз: скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

· Общее

· Местно - Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении: Детей госпитализируют в отдельный бокс

Противоэпидемические мероприятия: соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

ЗАДАЧА 161

Девочка, 12 лет, заболела остро: температура тела 39^о С, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. На 5-й день болезни температура тела 37,3-37,5 ^о С, отмечалось увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. В последующие дни сохранялась субфебрильная температура, снижение аппетита, слабость, головная боль, боли в животе.

Была госпитализирована на 12-ый день болезни с диагнозом «лимфогранулематоз?»

В доме есть кошка, с которой девочка часто играет.

При поступлении состояние средней тяжести, субфебрилитет, отказ от еды, вялость. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз, тургор тканей снижен. Увеличены все группы лимфоузлов до 0,5-1,0 см в диаметре, уплотненные, болезненные; шейные, до 1,5 см в диаметре, плотные. Тоны сердца средней звучности, пульс 108 в мин; в легких везикулярное дыхание. Гипертрофия небных миндалин II степени, без воспалительных явлений. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, селезенка – на 1см. Стул, диурез не изменены. Менингеальных знаков и очаговой неврологической симптоматики нет. Осмотр окулиста: явления ретинита.

Температура нормализовалась на 19 день болезни, лимфаденопатия отмечалась в течение 1,5 мес.

Клинический анализ крови: Нв-110 г/л, эр- 3,2 х 10 ¹² /л, л- 5,6х10 ⁹ /л, пал –5%, с –38%, э –6, л.- 44%, м – 7%, СОЭ –23 мм/час.

Анализ мочи: цвет-с/ж.; прозрачность-полная, относительная плотность-1021, белок – 0,033 г/л, сахар нет, лейкоциты- 3-5 в п/зр., эр. ед. в п/з.

1. Токсоплазмоз приобретенный.

2. Характерные симптомы: длительное, иногда хроническое течение, поражение ЦНС (энцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефалит – головная боль, рвота, менингеальные симптомы, судороги, мозжечковые нарушения, психические расстройства), глаз, печени, селезенки, л/у (шейные, подмышечные, паховые – подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации), сыпь – пятнисто-папулезные, иногда сливаются с образованием пятен с фестончатыми краями, изменения вегетативной нервной системы – акроцианоз, мраморность, сухость и шелушение кожи, гипергидроз.

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 276; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!