Изменение цвета зубов и налёты
Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.
При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).
На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.
К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.
|
|
|
Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.
У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.
При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.
|
|
|
Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.
Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.
Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.
|
|
|
СТИРАНИЕ ЗУБОВ.
Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов —жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти — губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти — щёчные.
|
|
|
Патологическая стёртость (повышенное стирание зубов) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.
Сошлифовывание зубов.
Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Сошлифовывание зубов у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.
Причина возникновения сошлифовывания зубов недостаточно изучена.
Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего сошлифовывание зубов выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже — при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота сошлифовывания зубов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием сошлифовывания зубов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития сошлифовывание зубов не имеет форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.
Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:
Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
Поверхностное сошлифовывание зубов в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
Среднее сошлифовывание зубов, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
Глубокое сошлифовывание зубов, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Среднее и глубокое сошлифовывание зубов чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет).
Сошлифовывание зубов может быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.
ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Эрозия — прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и сошлифовывание зубов, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний — подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.
НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.
Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.
Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.
Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).
Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.
В норме дентин покрыт эмалью, а цемент - десной; при обнажении дентина чувствительность зуба повышается, что характерно для кариеса и некариозных поражений. Еще одной причиной гиперестезии может стать обнажение корней зубов при заболеваниях пародонта. Нередко встречается так называемая послеоперационная гиперестезия, связанная с нарушением техники пломбирования зубов.
Классификация гиперестезий:
По МКБ-10 чувствительный дентин
А. По распространенности.
1. Ограниченная форма (несистемная) — проявляется в области одного или нескольких зубов при наличии кариозных полостей или некариозных поражений, а также после препарирования и пломбирования зубов.
2. Генерализованная форма (системная) — проявляется в области большинства или всех зубов и сопровождает обнажение шеек и корней зубов при множественном кариесе, повышенном стирании зубов, болезнях пародонта, множественной и прогрессирующей эрозии зубов.
Б. По происхождению.
1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) послеоперационная гиперестезия;
в) сопутствующая патологическому истиранию твердых тканей зуба и сошлифовыванию зубов;
г) сопутствующая эрозии твердых тканей зуба.
2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) при заболеваниях пародонта, сопровождающихся рецессией десны и оголением шеек и корней зубов
б) «функциональная гиперестезия», сопутствующая общим нарушениям в организме – гиперестезия интактных зубов
в) при функциональной недостаточности эмали.
В. По клиническому течению:
I СТЕПЕНЬ – ткани зуба реагируют на температурный раздражителей. Порог электровозбудимости пульпы 5-8 мкА, ИИГЗ (индекс интенсивности гиперестезии зубов) в пределах 1,0-1,5 балла.
II степень - ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель. Порог электровозбудимости пульпы 3-5 мкА, ИИГЗ в пределах 1,6-2,2 балла.
III степень - ткани зуба реагируют на все раздражители, включая тактильный. Порог электровозбудимости пульпы 0,5-2,5 мкА, ИИГЗ в пределах 2,3-3,0 балла.
Гидродинамическая теория в настоящее время является общепризнанной. Появлению зубной боли сопутствует движение жидкости в дентинных трубочках. Пульпа зуба содержит жидкость, которая находится под гидростатическим давлением в 10 мм водяного столба. Этот параметр определяется капиллярным кровяным давлением . Дентинная жидкость под воздействием этого давления постоянно выталкивается из дентинных канальцев, поскольку ткани зуба проницаемы. При воздействии на дентин различных раздражителей возникают быстрые ударные перемещения дентинной жидкости. Это приводит к вытягиванию отростков одонтобластов, их тела втягиваются в дентинные трубочки и влекут за собой нервные окончания субодонтобластического слоя пульпы. Возникает боль. Если эти изменения сохраняются длительно, происходит гибель одонтобластов и атрофия нервных окончаний. Развивается пульпит, периодонтит.
Исследования с примененим электронного сканирования и красителя, проникающего в ткань, доказали увеличение как количества (в 8 раз) дентинных канальцев, так и их диаметра (в 2 раза) в гиперчувствительном дентине при сравнении с нечувствительным. Электронно-микроскопическое сканирование показало наличие большого числа открытых канальцев, количество и диаметр которых увеличиваются от внешнего дентина по направлению к пульпе. Это усиливает возможность потока жидкости и повышает чувствительность. В процессе так называемого «изнашивания» зуба дентин утрачивается, а восстановительные процессы не происходят.
Этиология гиперестезии. Факторы, вызывающие повышенную чувствительность зубов, разделяют на местные и общие.
Местные факторы (заболевания пародонта, сопровождающиеся рецессией десны, убыль твердых тканей зубов, связанная с кариозными и некариозными поражениями, препарирование зубов на терапевтическом и ортопедическом приемах) могут привести к развитию как локализованной, так и генерализованной формы гиперестезии.
При наличии общих изменений в организме (эмоциональный стресс, простудные и инфекционные заболевания, патология половых желез, эндокринные нарушения, болезни и функциональные расстройства ЦНС) возникает генерализованная гиперестезия.
Диагностика гиперестезии. Важно определить, на какие раздражители реагируют ткани зуба: температурные, химические (сладкое, кислое, соленое, горькое), все виды раздражителей, включая тактильный, а также носит ли гиперестезия генерализованный или локализованный характер.
Дополнительные методы диагностики. Разработаны специальные индексы ИРГЗ – индекс распространенности гиперестезии зубов, ИИГЗ – индекс интенсивности гиперестезии зубов, позволяющие объективно определять распространенность и выраженность гиперестезии.
Ситуационные задачи:
1. У пациента И. 40- летнего возраста жалобы на периодически появляющуюся боль от приема холодного в области премоляров нижней челюсти. Объективно выявлены дефекты клиновидной формы в пришеечной области премоляров, ткани дефекта плотные, гладкие, безболезненные при зондировании.
Какой можно предположить диагноз? Какие данные опроса и объективного обследования дополнят клиническую картину данного заболевания?
2. Пациент М. в возрасте 32 лет предъявляет жалобы на крат-ковременные боли от химических и температурных раздражителей в области верхних центральных резцов. При объективном обследова-нии отмечаются полости округлой формы в пределах поверхностных слоев дентина, расположенные на вестибулярной поверхности центральных резцов в пришеечной области. Ткани дефектов плот-ные, гладкие, болезненные при зондировании и от воздействия хо-лодного.
Какой наиболее вероятный диагноз соответствует перечис-ленным симптомам? Какие данные могут дополнить и подтвердить диагноз?
3. У пациента С., работающего на химическом производстве во время осмотра стоматологом отмечены участки размягченной эмали меловидного цвета без четких границ на вестибулярной поверхно-сти передней группы зубов. Пациент испытывает чувство ос-комины, боль от температурных и механических раздражителей.
Какие дополнительные данные необходимы для установле-ния диагноза?
Тестовые задания для входного контроля:
1. К поражениям твердых тканей зубов, возникающих после прорезывания, относятся:
а) эрозия зубов
б) крапчатые зубов
в) гипоплазия эмали
г) сошлифовывание зубов
д) гиперплазия эмали
2. Клиническим симптомом при сошлифовывании зубов является
а) дефект на шейке зуба в виде клина
б) изменение формы зуба
в) дефект режущего края и бугров в виде площадки
г) дефект на вестибулярной поверхности зубов в виде овала
д) дефект желобоватой формы в предесневой области
3. Эрозия твердых тканей зуба может поражать:
а) только эмаль
б) только дентин
в) эмаль и дентин
4. Заболеванием, сходным по клинической картине с эрозией эмали, является:
а) крапчатые зубы
б) несовершенный амелогенез
в) некроз твердых тканей зубов
г) сошлифовывание зубов
5. Дефект при сошлифовывании зубов окрашивается
а) раствором эритрозина
б) 2% водным раствором метиленового синего
в) 5% спиртовым раствором йода
г) 1% раствором йодинола
6. К развитию эрозии эмали приводит:
а) нарушение функции щитовидной железы
б) ишемическая болезнь сердца
в) гломерулонефрит
г) острый лейкоз
7. Жалобы на чувство оскомины, кратковременнцю боль от температурных и химических раздражителей возникают при:
а) кариесе эмали
б) гипоплазии
в) крапчатые зубы
г) химическом некрозе
8. Наиболее типичная локализация поражения зубов при сошлифовывании зубов:
а) вестибулярная выпуклая поверхность резцов, клыков
б) фиссуры, естественные углубления
в) шейка зуба
г) оральная поверхность всех групп зубов
9. Наиболее типичной локализацией поражения зубов при эрозии является:
а) область экватора на фронтальных зубах верхней челюсти
б) фиссуры, естественные углубления моляров и боковых резцов
в) шейка зуба
г) оральная поверхность всех групп зубов
10 . К поражениям твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания, относятся:
а) эрозия зубов
б) крапчатость зубов
в) кислотный некроз
г) сошлифовывание зубов
д) несовершенный амелогенез
Тестовые задания итогового контроля:
1. Жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей
характерны для:
а) гипоплазии эмали
б) кариес эмали
в) крапчатые зубы
2. Локализация очага поражения вблизи режущего края фронтальных зубов, буграх жевательной группы характерна для:
а) кариес эмали
б) гипоплазия
в) сошлифовывание зубов
г) эрозия эмали
3. Очаг поражения проницаем для красителя при:
а) гипоплазии
б) пятнистой форме крапчатых зубов
в) кариесе эмали
г) сошлифовывание зубов
4. Дефект эмали в виде клина с гладкими стенками на вестибулярной поверхности в пришеечной области характерен для:
а) крапчатости зубов
б) сошлифовывании зубов
в) гипоплазии эмали
г) повышенного стирания зубов
5. Эрозии твердых тканей зуба локализуются:
а) только на жевательных поверхностях зубов
б) только на вестибулярных поверхностях зубов;
в) на всех поверхностях зубов
6. Сошлифовывание зубов окрашивается:
а) раствором эритрозина
б) 2% водным раствором метиленового синего
в) 5% спиртовым раствором йода
г) 1% раствором йодинола
7. Дифференциальные признаки отличия сошлифовывания зубов от эрозии зубов:
а) дефекты располагаются на различных поверхностях зубов, матовые, с размягченным дентином
б) дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют специфическую форму, гладкие, блестящие, крепитируют при зондировании
в) дефекты различной формы, располагаются несколько ниже экватора зуба, с плотным дном, наличие гиперестезии дентина
г) дефекты расположены в области шеек зубов, виден размягченный дентин, крепитация и изменение цвета отсутствуют
д) дефекты бороздчатой формы расположены в области экватора зуба, с плотным дном, без гиперестезии дентина
8. Сошлифовывание нзубова ранних стадиях выглядит как:
а) меловидное пятно
б) тонкие трещины или щели
в) участок размягчения эмали в пришеечной области
9. Клинические стадии эрозии по Ю.М. Максимовскому:
а) начальная
б) активная
в) глубокая
г) стабилизированная
д) средняя
10. Дифференциальные признаки отличия эрозивной формы гипоплазии эмали от эрозии эмали зубов
а) более глубокое поражение тканей зубов
б) наличие выраженной гиперестезии твердых тканей зубов
в) симметричность формы и расположения участков поражения на одноименных зубах, данные анамнеза, возраст больных
г) атипичное расположение эрозий эмали на зубах
д) чередование участков с эрозиями и пятнами на разных поверхностях зубов
11. Овальная форма поражения твердых тканей зубов характерна:
а) для эрозии эмали
б) для сошлифовывания зубов
в) для остеопетроза
12. Профилактика эрозии эмали включает:
а) ограничение приема цитрусовых
б) применение фторсодержащих таблеток
в) ограничение приема углеводов
г) использование мягкой зубной щетки
13. План лечения эрозий эмали зубов
а) пломбирование дефектов зубов композитными материалами
б) направление в ортопедический кабинет для протезирования зубов
в) обследование у смежного специалиста с последующим проведением комплексной реминерализующей терапии и пломбированием зубов
г) пломбирование зубов цементами
д) обработка дефектов зубов фторсодержащими препаратами
14. Блюдцеобразный дефект с гладким и твердым дном, блестящей поверхностью характерен для:
а) эрозии твердых тканей
б) гипоплазии эмали
в) сошлифовывания зубов
Задания для самостоятельной подготовки: Подготовить реферат и тезисные выступление по изученной теме, анализируя различные источники литературы.
Подготовить к теме занятия конспект, используя в качестве источников основную и дополнительную литературу, составить таблицу дифференциальной диагностики некариозных поражений.
Практические навыки:
1. Провести индексы гигиены по Федорову-Володкиной и индес реминерализации (пациентам с некариозными поражениями);
2. Провести контролируемую чистку зубов и профессиональную чистку зубов
3. Провести аппликации кальций-фосфатсодержащих растворов на элемент поражения, наложить пломбу из стеклоиномерного цемента, компомера, композита светового отверждения на дефекты.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 479; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!