Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского      



        Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

                       кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии

Специальность (шифр)        Дисциплина: микробиология, вирусология и  иммунология

Лечебное дело 060101.65        Форма обучения  очная

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №40

 

1.Антибиотики – ингибиторы синтеза белка.

               2. Иммуноиндикация.

3. Антибиотикоассоциированные диреи. Возбудители.

4. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

 

Зав. кафедрой 

Профессор _____________________________________      Г.М. Шуб                                

   

 

 

  1. Антибиотики — химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами, животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной способностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов, а также подавлять развитие злокачественных новообразований. За тот период, который прошел со времени открытия П.Эрлиха, было получено более 10 000 различных антибиотиков, поэтому важной проблемой являлась систематизация этих препаратов. В настоящее время существуют различные классификации антибиотиков, однако ни одна из них не является общепринятой.

антибиотики, нарушающие синтез белка; это наиболее многочисленная группа препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макроли-ды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;

2. Иммуноиндикация − метод диагностики, имеющий целью обнаружение

в исследуемом материале (от больного или в объектах внешней среды)

микробных (или иных) антигенов. Этот тип реакций можно представить в виде

следующего равенства − хАГ + АТ=результат.

Стандартным диагностическим препаратом, т.е. известным компонентом

реакций, содержащим антитела, при реализации этого метода являются

иммунные (полученные на специализированных производствах путем

иммунизации животных соответствующим антигеном) сыворотки

(агглютинирующие, преципитирующие и т.п.).

Известные антитела для этой группы реакций могут быть адсорбированы

на тех или иных носителях (эритроциты, частицы латекса, клетки

стафилококков). В этом случае такие стандартные диагностические препараты

называются, соответственно, эритроцитарными (латексными,

коагглютинирующими − КоА) антительными диагностикумами.

Для целей иммуноиндикации широко применяются реакции иммунитета

с мечеными компонентами. Это методы иммунолюминесцентного,

радиоиммунного, иммуноферментного анализа и ряд других иммунологических

методик.

3. Антибиотикоассоциированные диареи. Возбудители.

Антибиотико-ассоциированная диарея – это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств. Клиническая картина. Симптомокомплекс, развившийся на фоне антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и псевдомембранозного колита, который характеризуется водной диареей, лихорадкой, лейкоцитозом и формированием псевдомембран, обнаруживаемых в кале и при колоноскопии. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит осложняется токсическим мегаколоном, перфорацией и шоком. Диагностика: анамнез, анализ кала (при тяжелой или стойкой диарее с целью обнаружения токсинов А или В), цитотоксиновый метод («золотой стандарт», недостаток – длительный период ожидания результатов исследования), иммуноферментный анализ (обладает высокой специфичностью, ложноотрицательные результаты фиксируются в 10–20% случаев), посев Clostridium difficile (недостаток – данный метод не позволяет дифференцировать непатогенные и патогенные штаммы). Лечение. При антибиотико-ассоциированной диарее легкой и средней степени тяжести: применяется регидратация, отменяются назначенный антибиотик (назначенные антибиотики) или производят замену антибиотика. В некоторых случаях при отмене антибиотика в течение 3 суток отмечается полный регресс симптоматики, если ее развитие было связанно с инфекцией Clostridium difficile. При антибиотико-ассоциированной диарее вызванной Clostridium difficile тяжелой степени применяют перорально метронидазол 250 мг 4 раза в сутки или ванкомицина 125 мг 4 раза в стуки в течение 10 дней. Как правило, диарея исчезает через 2–3 дня. В основном метранидазол используют в качестве препарата первой линии, а ванкомицин остается в качестве резерва для случаев тяжелой диареи, непереносимости метронидазола, неэффективности метронидазола или беременности. При любой степени тяжести антибиотико-ассоциированной диареи возможно применение пробиотиков (линекс, бифиформ).

82. Clostridium difficile. Роль в патологии. Микробиологическая диагностика.

Clostridium difficile в настоящее время признается в качестве одного из наиболее частых (15-25%), но не единственного возбудителя антибиотикассоциированных диарей (ААД), колита, псевдомембранозного колита (ПМК), в том числе нозокомиальных диарей (НД). Clostridium difficile Грамм +, спорообразующие, облигатно анаэробные бактерии. Факторами патогенности являются экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин). Эпидемиологические штаммы как правило продуцируют оба вида токсинов. Кроме токсинов Clostridium difficile вырабатывает ряд ферментов: гиалорунидазу, гепариназу, коллагеназу и протеазу. Инфицирование Clostridium difficile может осуществляться как экзогенным, так и эндогенным путями. Контактный путь передачи Clostridium difficile через руки медперсонала является, вероятно, одним из наиболее значимых механизмов распространения внутрибольничной инфекции. Предполагается, что Clostridium difficile может участвовать в патогенезе так называемых неспецифических воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), непроходимости и стенозе толстой кишки, синдрома внезапной смерти у детей.

4. эпедим сыпной тиф


Морфология и биологические свойства. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека — обнаружены Риккетсом в 1909 г. и Провачеком в 1911 г. Они сходны с другими риккетсиями, имеют вид палочек или диплококков, окрашиваются по Романовскому. Эти микроорганизмы культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, интраназально заражают мышей и вводят с помощью микроклизм вшам. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов человека и в эпителиальных клетках кишечника вшей.


Токсин риккетсий Провачека тесно связан с телом клетки, термолабилен. Обнаружен О-антиген, общий с другими риккетсиями, полисахаридной природы, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. Имеется специфический видовой антиген белковой природы, термолабильный.


Устойчивость. Во внешней среде риккетсии малоустойчивы: гибнут при 50°С через 5—15 мин (сухой жар), а при 100°С — за 30 с (текучий пар).


Патогенность. В естественных условиях животные сыпным тифом не болеют. Экспериментально удается вызвать заболевание у обезьян и морских свинок. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Заражение белых мышей приводит к развитию пневмонии, от которой они в течение нескольких дней погибают.


Патогенез и клиника. В основе патогенеза сыпного тифа лежит действие риккетсий Провачека и их токсинов на кровеносную и центральную нервную систему (развитие васкулитов, парез кровеносных сосудов). Инкубационный период продолжается в среднем 10—14 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется сильной головной болью, постоянно высокой температурой и появлением на 4—5-й день болезни розеолезно-петехиальной сыпи. Сыпь держится до 2 нед и в тяжелых случаях приобретает геморрагический характер с появлением новых петехий. В течение 2-й недели заболевания у больного наблюдаются затемнение сознания, бред, двигательное беспокойство.


При тяжелом поражении сосудистой системы понижается давление и уменьшается диурез. В конце 2-й недели температура снижается, сыпь исчезает, сознание проясняется. Быстро наступает выздоровление.


Человек приобретает длительный и стойкий иммунитет. В последние годы накоплены данные о сохранении риккетсий в организме в течение многих лет. Как полагают, они могут вызывать повторное заболевание сыпным тифом через 40—50 лет. Эта форма болезни получила название болезни Брилла. Клинически заболевание протекает более легко.


Источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, в крови которого на протяжении всей болезни циркулируют риккетсии. Переносчик — головная й платяная вши.


Микробиологическая диагностика. Основным методом лабораторной диагностики сыпного тифа являются серо-логические реакций: агглютинации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации. Реакция агглютинации со специфическим диагностикумом из риккетсий Провачека высокочувствительна и становится положительной на 3—5-й день. Диагностическим титром антител считают разведение сыворотки 1 : 100—1 : 160. Антитела исчезают в течение года после заболевания. РСК бывает положительной с 7—8-го дня болезни; титр антител максимальный к 12—14-му дню, а затем наблюдается медленное снижение. Небольшое количество комплемент- связывающих антител обнаруживают долгие годы. РНГА становится положительной на 7—8-й день заболевания. Диагностическим считают титр антител 1 : 160 — І : 200 при условии его дальнейшего нарастания при повторной постановке РНГА.


Профилактика и лечение. Основные меры профилактики: обязательная и ранняя госпитализация больных, наблюдение за соприкасающимися с ними в течение 21 дня с обязательной термометрией, санитарная обработка окружающих и дезинсекция помещений и одежды. Большое значение имеет борьба со вшивостью среди населения.
Для активной иммунизации существуют вакцины из живых или убитых риккетсий Провачека. В СССР используют убитую вакцину Кронтовской — Маевского, полученную из легких белых мышей, зараженных риккетсиями: ее вводят подкожно 3 раза по 0,5—1 мл с интервалом 5 дней. Иммунитет сохраняется 6—8 мес. За рубежом применяют убитую вакцину Кокса, приготовленную из желточных мешков куриных эмбрионов, зараженных риккетсиями.


В последние годы используют живую вакцину, приготовленную П. Ф. Здродовским и его сотрудниками из авирулентного вакцинного штамма «Мадрид Е».

Лечение сыпного тифа проводят антибиотиками: левомицетином, тетрациклином и др.

 


Дата добавления: 2019-08-31; просмотров: 191; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!