Функциональная классификация цитокинов

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

1. Провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ).
2. Противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ).
3. Регуляторы клеточного и гуморального иммунитета (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).

3.Бруцеллез. Биология возбудителя. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Бруцеллы - это мелкие, неподвижные микроорганизмы, имеющие форму коккобактерий и коротких палочек,располагаются отдельными группами. Не имеют спор, некоторые штаммы образуют капсулу. Грамотрицательны. Облигатные аэробы. Высоко требовательны к питательным средам. Элективной средой для их культивирования является печеночный агар, печеночный бульон. Культивируются в аэробных условиях, но при повышенном содержании СО₂.

При выделении из патологического материала в первых генерациях растут медленно, в течение 1-3 недель. Лабораторные культуры формируют колонии через 24-48 часов. Колонии разной величины, бесцветные, с перламутровым оттенком. В жидких средах наблюдается помутнение. Биохимическибруцеллы малоактивны. Источником инфекции являются больные животные. Люди, болеющие бруцеллезом, как источник инфекции практически не опасны. Основные пути заражения - алиментарный или контактно-бытовой. Бруцеллы проникают в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Материал для исследования - кровь. Основной метод диагностики - серологическое исследование (реакции Райта или Хейдельсона), а также постановка аллергической диагностической пробы с бруцеллином (р.Бюрне). Разработаны тест-системы для реализации методов иммуноиндикации и молекулярно-генетических методов. Бактериологическое исследование проводится только в лабораториях строгого режима.

4.Особенности противовирусного иммунитета. Внутри- и внеклеточные механизмы устойчивости к вирусам.

( СМОТРЕТЬ КАРТИНКУ, ТАК КАК НАПИСАНО КРАТКО)

Существование вирусов в двух (внеклеточной и внутриклеточной) формах предопределяют и особенности иммунитета при вирусных инфекциях. В отношении внеклеточных вирусов действуют те же неспецифические и специфические механизмы антимикробной резистентности, что и в отношении бактерий. Для защиты от внутриклеточного вируса в ходе эволюции клетки приобрели способность вырабатывать особый белок – интерферон - это природный белок, обладающий противовирусной активностью в отношении внутриклеточных форм вируса. Он нарушает трансляцию и-РНК на рибосомах инфицированных вирусом клеток, что ведет к прекращению синтеза вирусного белка. Специфичность интерферона иная. Она носит видовой характер, т.е. человеческий интерферон ингибирует репродукцию вирусов в клетках человека, мышиный - мыши и т.д. Интерферон обладает и противоопухолевым действием, что является косвенным свидетельством роли вирусов в возникновении опухолей. Образование интерферона в клетке начинается уже через 2 часа после заражения вирусом, т.е. намного раньше, чем его репродукция, и опережает механизм антителообразования. Интерферон образуют любые клетки, но наиболее активными его продуцентами являются лейкоциты и лимфоциты. В последние годы разработан широкий круг препаратов индукторов эндогенного интерферона. Их применение предпочтительнее, нежели введение экзогенного интерферона.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23 1.Методы выделения чистых культур. 2. Реакция преципитации. Способы её постановки. 3. Сибирская язва Биология возбудителя. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Терапия. 4. Хламидии; особенности биологии, методы культивирования, классификация, роль в патологии человека. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

1.Методы выделения чистых культур.

Чистая культура – бактерии одного вида, выращенные на питательной среде. Методы выделения чистых культур: 1. Методы механического разобщения бактерий на твердой питательной среде. Один из них – метод штриха с обжиганием петли. Взяв материал стерильной петлей, его наносят частыми штрихами на ограниченную поверхность питательной среды в чашке Петри, затем петлю обжигают. Остудив петлю, через засеянную поверхность проводят 2-3 штриха в сторону свободной поверхности среды. Петлю вновь обжигают. Остудив рассеивают нанесенный материал широкими штрихами навстречу первым. По окончании работы обжигают петлю. Такая техника позволяет разделить бактериальные клетки и получить изолированные колонки (потомство одной клетки), т.е. чистую культуру. 2. Методы, основанные на биологических особенностях бактерий. К ним относятся: Использование элективных питательных сред (на них подавляется рост других бактерий за счет изменения питательности, pН среды или ее Еh- потенциала. Например, низкая питательность и щелочная pНпептонной воды делает ее элективной для холерного вибриона, а добавление солей натрия в высоких концентрациях в желточный агар (для стафилококков); Использование различных температурных режимов роста.Выделение чистой культуры лежит в основе бактериологического исследования – важнейшего метода лабораторной диагностики инфекционных заболеваний. Цель его – выделение чистой культуры и ее идентификация, что позволяет правильно поставить диагноз инфекционного заболевания. ЭТАПЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. 1. Первичная микроскопия исследуемого материала (необязательныйэтап). 2. Первичный посев с целью выделения чистой культуры. 3. Накопление чистой культуры. 4. Изучение биологических свойств выделенной чистой культуры и ее окончательная идентификация.

2. . Реакция преципитации Способы её постановки.

3.Сибирская язва. Биология возбудителя. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceaeanthracis. B.anthracis - это крупные палочки с прямыми концами, неподвижны. В мазках располагаются парами, часто - цепочками. В организме образуют капсулу. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода образуют споры. Споры располагаются центрально, имеют овальную форму и по диаметру не превышают ширину клеток. При попадании в благоприятную среду в течение нескольких часов споры прорастают и дают начало вегетативной форме. Грамположительные. Факультативные анаэробы. Нетребовательны к питательным средам. На мясо-пептонномагаре через 24 часа формируются характерные колонии. Они серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей. Основным фактором вирулентностиB.anthracis является капсула. Мутанты, дефектные по образованию капсулы, авирулентны и используются в качестве вакцинных штаммов. Другой важный фактор вирулентности - токсинобразование. Сибирская язва - зоонозная инфекция. Люди заражаются при уходе за больными животными, разделе туш вынужденно забитых больных животных, употреблении в пищу их мяса, выделке шкур погибших животных. Материал для исследования определяется клинической формой болезни; это содержимое сибиреязвенного карбункула, мокрота, кровь, фекалии. Для обнаружения возбудителя используют микроскопию мазков из патологического материала, методы иммуноиндикации. Бактериологическое исследование проводится только в лабораториях строгого режима. Для лечения сибирской язвы помимо антибиотиков (пенициллинового и тетрациклинового ряда) используют специфическую противосибиреязвенную сыворотку или специфический γ-глобулин. Специфическая профилактика проводится живой сибиреязвенной вакциной. На основе “протективного” антигена разработана также химическая сибиреязвенная вакцина.

4. Хламидии, особенности биологии, формы хламидий, методы культивирования, классификация. Chlamydiatrachomatis. Роль в патологии человека.

Хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Хламидии - прокариоты, отличительной биологической особенностью которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. Это “энергетические паразиты” клеток. Для них характерен уникальный цикл развития, включающий две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования. Это элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца. Хламидии - кокковидные бактерии (0,3-1,5 мкм), неподвижны, капсул не образуют. Грамотрицательны. Цикл развития хламидий протекает в цитоплазматических включениях. Проникшие в клетку элементарные тельца (инфекционная форма) превращаются в ретикулярные тельца (вегетативная форма). Они размножаются путем бинарного деления и превращаются в элементарные тельца нового поколения. Такой цикл продолжается 40-72 часа и обычно завершается разрывом клетки и выходом элементарных телец хламидий в межклеточное пространство. Помимо такого репродуктивного цикла в неблагоприятных условиях реализуются и другие механизмы взаимодействия хламидий с клеткой хозяина. Это деструкция хламидий в фагосомах, L-подобная трансформация и персистенция. Трансформированные и персистентные формы хламидий способны реверсировать в исходные (ретикулярные) формы с последующим преобразованием в элементарные тельца, т.е. в инфекционные частицы. Для культивирования хламидий используют культуру тканей или развивающиеся куриные эмбрионы. Хламидии имеют групповой, видоспецифические и вариантспецифические антигены. C.trachomatisсероваров А, В, ВА и С являются возбудителями трахомы, конъюнктивитов с включениями; C.trachomatisсероваров D, E, F, G, H, I, J, К - урогенитальных хламидиозов, а сероваров L1, L2, L3 – венерической лимфогранулемы. Источником хламидийной инфекции является человек. Путь заражения - половой. Кроме того, возможно инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути больной матери и трансплацентарное инфицирование плода. При трахоме - контактно-бытовой путь заражения. C.trachomatisсероваров D...K обладают тропизмом к столбчатому эпителию мочеполового тракта. Клинические проявления хламидийной инфекции весьма разнообразны. Это уретриты, эпидимиты, простатиты, цервициты, эндометриты. В 30-50% случаев заболевание протекает бессимптомно. Хламидийная инфекция обуславливает развитие бесплодия, патологии беременности и плода. При инфицировании плода хламидии могут вызывать внутриутробное поражение головного мозга, органов зрения и слуха,

пневмонии, гастроэнтериты и т.д Источником является больной, путь передачи - воздушно-капельный.Средством этиотропной терапии хламидийной инфекции являются антибиотики. Препараты выбора - тетрациклины и макролиды. Специфическая профилактика не разработана

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24 1.Стерилизация и её методы. 2. Аллергия. Биологическое значение. Аллергия и иммунитет. Виды аллергических состояний. Инфекционная аллергия. Механизмы развития аллергических реакций. Два типа аллергических реакций 3. Внутрибольничные инфекции. Определение понятия. Основные возбудители. Госпитальные штаммы, рестрикционный анализ. 4. Репликация вирусных нуклеиновых кислот. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

1.Стерилизация и её методы.

Стерилизация – уничтожение как вегетативных, так и споровых формбактерий. Для достижения стерильности в условиях баклаборатории используют различные методы стерилизации. Есть 3 группы методов стерилизации: 1. Физические (бактерии уничтожаются под действием физических агентов). К ним относятся: – прокаливание в пламени – для стерилизации бакпетель, шпателей и т.д. – стерилизация сухим паром в печах Пастера (сухо-жаровых шкафах) – для стерилизации посуды. – стерилизация паром под давлением в автоклаве – для стерилизации простых питательных сред, физиологического раствора, посуды, для убивки заразного материала.

– стерилизация текучим паром в аппарате Коха или в автоклаве при 0,5 атм (100°С) – для стерилизации сред с углеводами. – дробная стерилизация (обработка 60-90°С с последующим проращиванием спор при комнатной температуре и уничтожением образовавшихся вегетативных форм при повторной термообработке. Такая обработка осуществляется троекратно в течение 3-х суток) – для стерилизации белковых сред, молока. – стерилизация магнитными полями (СВЧ, УФ) – для стерилизации помещений, сред. 2. Химические (бактерии уничтожаются под действием химических агентов). Химическую стерилизацию называют дезинфекцией, а используемые для этого химические соединения (например, фенол, производные хлора) называют дезинфектантами. Используется для обработки помещения, рабочего места и убивки заразного материала. Дезинфектанты токсичны! 3. Механические (или стерилизация фильтрованием), используются специальные бактериальные фильтры, размеры пор которых меньше размеров бактерий. Так стерилизуют гормоны, витамины, ферменты, антибиотики и другие вещества, легко разрушающиеся при термической обработке. Запомните: кровь не стерилизуют! Кровяной агар готовят, сохраняя стерильность взятой крови при добавлении к простерилизованной мясо-пептонной основе.

3.Внутрибольничные инфекции: определение, основные возбудители. Госпитальные штаммы. Рестрикционный анализ.

Внутрибольничные инфекции называют еще нозокомиальными, или госпитальными инфекциями. Наиболее восприимчивыми к внутрибольничным инфекциям являются пациенты хирургических (92%) и урологических отделений, а также родовспомогательных учреждений. Количество внутрибольничных инфекций сильно зависит от мощности лечебных учреждений, т.е. объема проводимых диагностических и лечебных инвазивных манипуляций, количества персонала, контактирующего с пациентами, а также от характера заболеваний пациентов, их восприимчивости к инфекции, использования в терапии иммунодепрессивных препаратов. Заболеваемость внутрибольничными инфекциями может быть спорадической, а могут быть и эпидемические вспышки этих инфекций. При этом как в том, так и в другом случае возможны различные варианты их проявления. Группой наиболее высокого риска являются новорожденные и лица старше 65 лет, т.е. лица с ослабленной иммунной защитой. Отмечаемый в настоящее время рост внутрибольничных инфекций связан не только с понижением иммунобиологической резистентности людей и изменением медицинских технологий, но и с изменением биологических

свойств микроорганизмов - возбудителей этих заболеваний. В стационарах различного профиля складываются специфические микроэкологические условия, особенности которых определяют характер и возможности формирования госпитальных штаммов возбудителей, адаптировавшихся к конкретным больничным учреждениям. Уже из определения понятия внутрибольничная инфекция видно, что оно объединяет большую группу различных эндогенных и экзогенных инфекционных заболеваний, в формировании которых может принимать участие множество видов как патогенных, так и условно-патогенных возбудителей бактериальной, грибковой, вирусной и протозойной природы. Наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций являются: – грамположительные кокки:Staphylococcusaureus, Staphylococcusepidermidis, Streptococcuspyogenes и Enterococcusfaecalis; – грамотрицательные (аэробные и факультативно-анаэробные) палочки: Pseudomonasaeruginosa, Klebsiellapneumoniae, Рroteusmirabilis, Proteusvulgaris, Escherichiacoli, Serratiamarcescens, Salmonellatyphimurium; – грамположительные и грамотрицательные, чаще анаэробные палочки (например, Clostridiumdifficile, Bacteroidesfragilis, Fusobacteriummortiforum); – дрожжеподобные грибы. Основными путями передачи внутрибольничных инфекций являются воздушно-капельный и контактно-бытовой, однако помимо них могут быть и специфические пути передачи - инструментальный, имплантационный, ангиогенный (постинфузионный, посткатетеризационный). К числу важнейших условий, определяющих возникновение и течение внутрибольничных инфекций, относятся: − формирование у больных при лечебно-диагностических манипуляциях необычных входных ворот инфекции с непосредственной доставкой возбудителя в кровеносное русло, органы и системы; − развитие процесса в замкнутом ограниченном пространстве стационара среди людей, ослабленных основным заболеванием, оперативным вмешательством или травмой. Источником инфекции являются больные, бактерионосители и внешняя среда стационара (факультативный паразитизм). Основной метод диагностики внутрибольничных инфекций бактериологический. Основным направлением борьбы с внутрибольничными инфекциями является их неспецифическая профилактика.

4. Репликация вирусных нуклеиновых кислот

У ДНК-овых вирусов при репликации вирусной ДНК происходит как в

прокариотических или эукариотическихклетках при участии клеточной ДНК-

зависимой ДНК-полимеразы. У однонитевых ДНК-вирусов вначале

образуется комплементарная нить (так называемая репликативная форма),

которая служит матрицей для дочерних молекул ДНК.

Реализация содержащейся в ней генетической информации происходит

следующим образом. При участии ДНК-зависимой РНК-полимеразы

синтезируются и-РНК, которые поступают на рибосомы клетки, где и

синтезируются вирусспецифические белки. У двунитевых ДНК-овых вирусов,

геном которых транскрибируется в цитоплазме клетки хозяина, это

собственный геномный белок. Вирусы, геномы которых транскрибируются в

ядре клетки, используют содержащуюся там клеточную ДНК-зависимую РНК-

полимеразу.

У РНК-содержащих вирусов процессы репликации их генома,

транскрипции и трансляции генетической информации осуществляются

иными путями.

Репликация вирусных РНК, как минус, так и плюс-нитей,

осуществляется через репликативную форму РНК (комплементарную

исходной), синтез которой обеспечивает РНК-зависимая РНК-полимераза.

Это геномный белок, который есть у всех РНК-овых вирусов. Репликативная

форма РНК минус-нитевых вирусов (плюс нить) служит не только матрицей

для синтеза дочерних молекул вирусной РНК (минус нитей), но и выполняет

функции и-РНК, т.е. идет на рибосомы и обеспечивает синтез вирусных

белков (трансляция). 84

У плюс-нитевых РНК-овых вирусов функцию трансляции выполняют ее

копии, синтез которых осуществляется через репликативную форму (минус

нить) при участии вирусных РНК-зависимых РНК-полимераз.

У некоторых РНК-овых вирусов (ретровирусы) имеется совершенно

уникальный механизм транскрипции, который обеспечивается

специфическим вирусным ферментом ревертазой (обратной транскриптазой),

и называется обратной транскрипцией. Он состоит в том, что в начале на

матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется

транскрипт, представляющий собой одну нить ДНК. На нем синтезируется

вторая нить и формируется двунитевой ДНК-транскрипт. С него обычным

путем через образование и-РНК происходит реализация информации

вирусного генома

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25 1 Бактериальные биопленки. Строение. Значение. 2.Иммунный статус. Тесты I и II уровня. 3.Неклостридиальные анаэробы. Их характеристика. Роль в норме и патологии. Принципы лабораторной диагностики и терапии 4.Вирусы гепатитов С, D, Е. Биологическая характеристика. Лабораторная диагностика. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

1.Бактериальные биопленки. Строение. Значение.

В настоящее время нормальную микрофлору рассматривают как самостоятельный экстракорпоральный орган. Он имеет характерное анатомическое строение (биопленка) и ему присущи определенные функции. Микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору, образуют четкую морфологическую структуру - биопленку, толщина которой колеблется от 0,1 до 0,5 мм. Биопленка представляет собой полисахаридный каркас, состоящий из микробных полисахаридов и муцина, который продуцирует клетки макроорганизма. В каркасе иммобилизованы микроколонии бактерий - представителей нормальной микрофлоры, которые могут располагаться в несколько слоев. Так, в биопленке покрывающей кожу, микроколонии располагаются в 1-2 слоя; а в биопленке толстого кишечника в 500-1000 слоев. Устойчивость бактерий к воздействию неблагоприятных факторов внутри биопленки в десятки и сотни раз выше по сравнению с неиммобилизованными клетками. В состав нормальной микрофлоры входят как анаэробные, так и аэробные бактерии. Соотношение анаэробов и аэробов в большинстве биоценозов составляет 10:1.

2.Иммунный статус Тесты I и II уровня.

3.Неклостридиальные анаэробы. Их характеристика. Роль в патологии. Принципы микробиологической диагностики.

По своим морфологическим и тинкториальным свойствам неклостридиальные анаэробы делятсяна грамположительные кокки, грамотрицательные кокки, грамположительные палочки, грамотрицательные палочки. Факторами патогенности неклостридиальных анаэробов являются адгезины, капсулы, эндотоксины, ферменты агрессии и защиты. Неклостридиальные анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, все они являются условно-патогенными микроорганизмами. Вызывают гнойно-воспалительный заболевания, возникающие, в основном, как эндогенная инфекция. Материалом для исследования является содержимое очагов поражения. Основным методом микробиологической диагностики неклостридиальной инфекции является бактериологическое исследование. Для обнаружения характерных продуктов метаболизма анаэробных бактерий используется методика, основанная на хроматографическом исследовании образцов. Для этиотропной терапии используют метронидазол, клиндамицин и другие антибиотики, активные в отношении анаэробов. Специфическая профилактика не разработана.

4.Вирусы гепатитов С, D, Е. Биологическая характеристика. Лабораторная диагностика.

Вирусный гепатит — это системное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени. В результате поражения клеток печени и развивающегося острого воспаления нарушается функция этого жизненно важного органа.

Гепатит D. Он представляет собой дефектный РНК-вирус величиной 35-37 нм. Вирион имеет однотитевую РНК, покрытую внешней оболочкой. Антигены вируса - это внутренние белки оболочки (D-антиген) и HВs-АГ вируса гепатита В, который также содержится в оболочке вируса. Этот вирус не способен к самостоятельной репликации в организме хозяина, так как синтез белков его внешней оболочки обеспечивает вирус гепатита В. Таким образом, гепатит D развивается только при одновременном инфицировании вирусом гепатита В и дельта-вирусом и может протекать в виде суперинфекции или коинфекции. Микробиологическая диагностика гепатита D основана на обнаружении антител к D-АГ дельта-вируса в сыворотке крови больного c помощью метода иммуноферментного анализа (серологическое исследование). Первый маркер инфекции - вирусспецифические антитела класса IgM. Они появляются на 10-15 день болезни. Через 4-11 недель их сменяют антитела класса IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц. Также в микробиологической диагностике гепатита D используют ПЦР или метод молекулярной гибридизации для выявления вирусной нуклеиновой кислоты.

Гепатит С. Его вирион сферической формы, диаметром 35-65 нм, содержит однонитевую плюс-нить РНК, геномные ферменты, участвующие в репликации вируса, и имеет суперкапсиднуюоблочку. В составе вирусной частицы присутствуют ядерный - капсидный (С) - и поверхностный - суперкапсидный (E1, E2) гликопротеиновые антигены. Основной метод микробиологической диагностики – иммуноиндикация и серологическое исследование (ИФА). Выявление антигенов вируса возможно в ранние сроки болезни, а антител к вирусу - в сравнительно поздние сроки заболевания.

Гепатит Е. Он также является РНК-содержащим вирусом, не имеющим суперкапсидной оболочки. Диаметр его нуклеокапсида 32-34 нм. По последним данным, вирус возможно, является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи. Микробиологическая диагностика гепатита Е. На практике диагноз гепатита Е в настоящее время ставят методом исключения. Достоверно диагноз подтверждают методы микробиологической диагностики. Методом ранней диагностики заболевания является иммуноиндикация - иммуноэлектронная микроскопия (ИЭМ) образцов фекалий, взятых в острой фазе заболевания, но этот метод недоступен для рутинного использования. Поэтому основным методом микробиологической диагностики является cерологическое исследование. С этой целью проводится ИФА по определению антител к антигену вируса гепатита Е в разведениях парных сывороток больного

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 26 1. Санитарно-микробиологическое исследование почвы, воды и воздуха. 2. Иммуноиндикация. Реакции иммунитета, используемые для иммуноиндикации. 3. Столбняк. Биология возбудителя. Серотерапия и серопрофилактика. Активная иммунизация. Лабораторная диагностика. 4.Продуктивная вирусная инфекция. Периоды ее течения. Их характеристика. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

Санитарно-микробиологическое исследование почвы, воды и воздуха.

Основной целью санитарно-микробиологического исследования является обеспечение населения доброкачественной водой. Задачей санитарно-микробиологического исследования является текущий санитарный надзор за качественной питьевой водой (централизованного и нецентрализованного водоснабжения), государственный санитарный контроль за качеством воды в водоемах (особенно в местах водозабора), на очистных сооружениях. Особое внимание уделяется санитарно-микробиологическому исследованию воды плавательных бассейнов, которое необходимо проводить в порядке текущего контроля и по эпидемиологическим показаниям, а также выявление водных вспышек инфекционных заболеваний и предупреждение их возникновения. Воздух является средой, в которой микроорганизмы не способны размножаться, что обусловлено отсутствием в воздухе питательных веществ, недостатком влаги, губительным действием солнечных лучей. Жизнеспособность микроорганизмов в воздухе обеспечивается нахождением их в частицах воды, слизи, пыли, кусочках почвы. Микрофлору воздуха условно разделяют на постоянную или резидентную (автохтонную) и транзиторную или временную (аллохтонную). К представителям резидентной (автохтонной) микрофлоры, которая в основном формируется за счет микроорганизмов почвы, относятся пигментообразующие кокки (Micrococcusroseus, Micrococcusflavus, Sarcinaflava, Sarcinaalba), бациллы (Bacillussubtilis, Bacilluscereus, Bacillusmacerans), актиномицеты (Actinomycesspp.), грибы (Penicillumspp., Aspergillusspp.), дрожжеподобные грибы рода Candida. Транзиторная (аллохтонная) микрофлора воздуха формируется преимущественно за счет микроорганизмов почвы, а также за счет видов, поступающих с поверхности водоемов и из организма людей и животных. Чтобы оценить роль почвы в передаче возбудителей инфекционных болезней, необходимо знать продолжительность сохранения и размножения представителей нормальной микрофлоры тела человека и животных, и патогенных бактерий в почве. Патогенные для человека бактерии, которые могут быть обнаружены в почве, можно разделить на три группы: К первой группе относится небольшое число постоянно обитающих в почве микроорганизмов, например, клостридии ботулизма, которые попадают в почву с испражнениями человека и животных и, образуя споры, сохраняются в ней. Вторая группа включает спорообразующие патогенные микроорганизмы (бациллы сибирской язвы, клостридии столбняка, газовой гангрены), которые также попадают в почву с фекалиями человека и выделениями животных. В третью группу включены патогенные микроорганизмы, попадающие в почву с выделениями человека и животных, и сохраняющиеся в течение нескольких недель, реже месяцев. Это сальмонеллы, шигеллы, вибрионы, бруцеллы, францизеллы, микобактерии, лептоспиры, возбудители сапа и др. Они не образуют спор и поэтому быстро гибнут в результате воздействия различных физических и биологических факторов.

2.Иммуноиндикация. Реакции иммунитета, используемые для иммуноиндикации.

3.Столбняк. Биология возбудителя. Серотерапия и серопрофилактика. Активная иммунизация. Лабораторная диагностика.

Семейство C lostridiacea род Clostridium вид C .tetani - это крупные палочки. Образуют споры, расположенные терминально (что делает их похожими на барабанную палочку), перитрихи. Капсул не образуют. Грамположительные. C.tetani - облигатные анаэробы. На плотных питательных средах образуют шероховатые, гладкие,

прозрачные, серовато-желтые колонии средней величины, которые распространяются по среде в виде сети тонких нитей. При посеве в столбик полужидкогоагара формируют колонии в виде чечевичек или пушинок с плотным коричневым центром. C.tetani не расщепляют углеводов, обладают слабыми протеолитическими свойствами. Все C.tetani имеют общий О-антиген, а по специфическим жгутиковым антигенам подразделяются на 10 сероваров. Главным фактором патогенности является столбнячный экзотоксин. Он состоит из двух фракций: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин проникает в ЦНС, распространяясь по периневральным пространствам, кровеносным и лимфатическим сосудам. Он фиксируется ганглиозидами клеток спинного мозга и ствола головного мозга. Токсин блокирует освобождение ингибиторного медиатора в синапсах двигательных нервов, что приводит к развитию резко выраженнойгиперфлексии и резких спазмов скелетных мышц в ответ на любое раздражение. Нарушается также синаптическая передача в мионевральных соединениях, возможно, вследствие накопления ацетилхолина. Тетанолизин (тетаногемолизин) обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием. C.tetani распространены во всем мире; они находятся в почве, в навозе лошадей и других животных. В почве в виде спор они могут сохраняться десятилетиями. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях, ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих. C.tetani не являются инвазивными микроорганизмами. Возбудитель

остается на месте внедрения в области поврежденных тканей, в которые проникли споры. Столбняк тяжелое заболевание, ведущим проявлением которого является судорожный синдром, включающий болезненные сокращения и длительное напряжение мышц. Смерть обычно наступает в результате нарушения дыхания. Летальность при столбняке остается высокой и составляет около 50%. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в крови больного столбнячного токсина. С этой целью используют биопробу на мышах и реакцию токсиннейтрализации. Обязательным средством этиотропной терапии столбняка является применение противостолбнячной антитоксической сыворотки или противостолбнячного человеческого иммуноглобулина. Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке проводится вакцинация анатоксином, который входит в состав АДС, АКДС или секстанатоксина.

При обширных ранах проводят экстренную профилактику противостолбнячным человеческим иммуноглобулином и столбнячным анатоксином.

4.Продуктивная вирусная инфекция. Периоды ее течения. Их характеристика

Инфекция — заражение живых организмовмикроорганизмами, а также вирусами, прионами

Продуктивная вирусная инфекция. Начальный период. 1.Адсорбция вирионов на клетке осуществляется при наличии рецепторов: - неспецифическая – за счет электростатических сил; затем переходит в специфическую фазу, при которой прикрепительные белки вируса «узнают» комплементарные им рецепторы и прочно с ними связываются. 2.Проникновение вирионов в клетку происходит путем рецепторного эндоцитоза или путем слияния мембран суперкапсида вируса и клетки, или их сочетание. 3.Депротеинизация вирусов - это освобождения его НК. Вирусы, проникшие в клетку путем рецепторного эндоцитоза и находящиеся в рецептосоме, покидают ее путем слияния мембран , если это сложные вирусы, и, возможно, при участии капсидных поверхностных белков, если это простые вирусы, при этом происходит частичная депротеинизация вирусов под действием ферментов, находящихся в мембране рецептосомы и лизосомальных ферментов. Частично дезинтегрированные вирусы поступают в цитоплазму, где продолжается их «раздевание» с помощью протеаз внутриклеточных мембран. В результате депротеинизации происходит дезинтеграция вириона - на белок и нуклеиновую кислоту. Такое «раздевание» вируса производит клетка с помощью своих лизосомальных ферментов. Освобожденная геномная НК приобретает способность индуцировать репродукцию вирусов. Все события последующих часов, связаны с нуклеиновой кислотой. Средний этап. Экспрессия вирусного генома начинается после высвобождения вирусной НК. Реализация генетической программы вируса начинается с процесса транскрипции с последующей трансляцией и репликацией вирусного генома, в результате чего образуются компоненты вируса. Существуют два способа формирования вирусных белков в зависимости от длины и-РНК. Короткие, моноцистронные и-РНК кодируют отдельный, вирусный белок. Длинные, полицистронные и-РНК, которые могут содержать всю информацию вирусного генома или ее часть, поступают на полирибосомы, на которых один гигантский полипротеин - предшественник. Этот полипептид нарезается вирусными и клеточными протеазами на отдельные зрелые вирусные белки как неструктурные так и структурные. 1.У вирусов с двунитевой ДНК эти процессы происходят по универсальной для всего живого схеме: геномная ДНК – транскрипция – и-РНК – трансляция – белок. Если трансляция происходит в ядре, то она осуществляется клеточной ДНК-зависимой РНК- полимеразой (транскриптазой), если происходит в цитоплазме, то ее выполняет вирусная транскриптаза, входящая в состав вириона. 2.У плюс РНК-вирусов геномная РНК одновременно является информационной РНК, поэтому стадия транскрипции отсутствует и схема укорочена. Геномная плюс РНК – 2 трансляция – белок. Плюс РНК, выполняющая функцию и-РНК, поступает на полирибосомы и полностью транслируется с образованием гигантского полипептида - предшественника, который нарезается протеазами на отдельные белки – неструктурные и структурные. 3. Уминус РНК вирусов синтез белка происходит по схеме: геномная минус РНК - транскрипция – и-РНК – трансляция – белок. Транскрипция осуществляется собственнымитранскриптазами вирусов, возможно образование как коротких, так и длинных и-РНК с последующей трансляцией зрелых белков . 4. Ретровирусы (возбудители ВИЧ инфекции, онкогенные вирусы) имеют диплоидный геном, состоящий из двух идентичных молекул плюс РНК и фермент РНК зависимую ДНК полимеразу (обратную транскриптазу или ревиртазу). Схема синтеза белка у ретровирусов: геномная РНК – комплементарная ДНК (провирус) – транскрипция – и-РНК – трансляция – белок. Заключительный период. Формирование вириона из отдельных компонентов вируса у большинства вирусов осуществляется в цитоплазме. Простые вирусы образуются путем самосборки при взаимодействии НК вируса и капсидных белков. У сложных вирусов формируется сначала нуклеокапсид, который взаимодействуют с модифицированными мембранами клетки, одевается суперкапсидной оболочкой, у некоторых вирусов под суперкапсидом формируется слой матриксного белка (М-белок). Выход вириона из клетки происходит или при разрушении, лизисе клетки, или путем почкования.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27 1. Бактериофаг: основные свойства, практическое применение. 2. Реакция лизиса. Компоненты, участвующие в этой реакции иммунитета. 3. Дифтерия. Биология возбудителя. Иммунитет. Специфическая профилактика. 4. Бартонеллезы. Возбудители антропонозных и зоонозных бартонеллезов. Микробиологическая диагностика. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

. Бактериофаг: основные свойства, практическое применение.

2.Реакция лизиса. Компоненты, участвующие в этой реакции иммунитета.

3. Дифтерия. Биология возбудителя. Иммунитет. Специфическая профилактика.

семейству Corynebacteriaceae, рода CorynebacteriumC.diphtheriae - палочки средней величины с булавовидными утолщениями на концах. В мазках нередко имеют характерное расположение под углом друг к другу. В цитоплазме по полюсам клетки локализуются метахроматические гранулы, или зерна волютина, которые выявляются при окраске мазков по методу Нейссера. Спор, капсул не образуют, неподвижны. Грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Требовательны к питательным средам. Хорошо растут на свернутой сыворотке (среда Ру), образуя характерные изолированные не сливающиеся друг с другом колонии (“шагреневая кожа”). Для выделения коринебактерий используют элективные питательные среды, в частности среду Клауберга, содержащую кровь и теллурит калия. Ее применение основано на резистентности коринебактерий к высоким концентрациям теллурита калия (или натрия), ингибирующим рост сопутствующей микрофлоры. В процессе роста на теллуритовых средах C.diphtheriae восстанавливают это соединение в металлический теллур, аккумулирующийся внутри бактерий, который и обуславливает темный цвет колоний. C.diphtheriae на среде Клауберга образуют колонии трех типов: крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающей цветок маргаритки (биоварgravis); мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями (биоварmitis); колонии похожие на колонии обоих типов (биоварintermedius). В жидких средах тип gravis дает зернистый осадок и пленку, mitis - равномерное помутнение бульона. Биохимическая активность C.diphtheriae достаточно высока. Ключевыми признаками, которые используются для дифференциации их от других представителей рода являются: ферментация глюкозы, цистеина (проба Пизу), неспособность разлагать сахарозу и мочевину. К факторам вирулентности C.diphtheriae относятся фимбрии, обеспечивающие их адгезию; ферменты агрессии и защиты (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеаза), отвечающие за инвазивность возбудителя. Однако основным фактором вирулентности дифтерийных бактерий является образование экзотоксина, обладающего гистотоксическим, гемолитическим и дермонекротическим действием. Экзотоксин C.diphtheriae поражает мышцу сердца, сосудистую систему, кору надпочечников, периферическую нервную систему. Дифтерия – антропонозная инфекция. Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактно-бытовой. Клинически дифтерия – это системное бактериально-токсическое заболевание. Возбудитель остается на месте входных ворот, а все проявления дифтерии связаны с действием токсина. Дифтерия характеризуется локальным фибринозным воспалением с образованием характерной плотной, спаянной с подлежащей тканью пленки, развитием отека и некроза ткани в месте внедрения возбудителя. Наблюдаются общая интоксикация с поражением сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников, дыхательной мускулатуры, нервной системы. Чаще наблюдается дифтерия зева, гортани (дифтерийный круп), носа, реже - половых органов, кожи, ран.Основным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологическое исследование, для которого материал берется из очага поражения. Возможно обнаружение экзотоксина в крови больного с помощью методов иммуноиндикации. Для лечения дифтерии обязательным является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Антибиотики назначаются по показаниям. Специфическая профилактика дифтерии проводится дифтерийным анатоксином. Он может использоваться как в виде отдельного препарата, так и в комбинации со столбнячным анатоксином (АДС-анатоксин), или в форме АКДС-вакцины (ассоциированная коклюшно-дифтерийно- столбнячная вакцина).

4.Бартонеллезы. Возбудители антропонозных и зоонозныхбартонеллезов. Микробиологическая диагностика.

Бартонеллёз— тропическая инфекция, вызываемая бактерией Bartonellabacilliformis, состоящие из острой и хронической стадий. Протекает также в виде, или лихорадки Оройя, или, так называемой, перуанской бородавки. В типичных случаях болезнь протекает двухфазно. В первой, острой фазе, называемой лихорадкой Оройя (не путать одноимённую фазу с заболеванием!), температура тела повышается до 39 — 40 °С и остается на этом уровне 10 — 30 дней, затем медленно снижается. Лихорадка сопровождается выраженными явлениями интоксикации, ознобом, проливным потом. Отмечаются сильная головная боль, костные, суставные и мышечные боли, общее недомогание, бессонница, бред или апатия, снижение аппетита, тошнота, рвота. На коже появляются кровоизлияния, печень и селезенка увеличены, возможна желтуха. Диагностика. Выделение возбудителя. Биопсия с последующей микроскопией биопсийного материала (ткани кожных узелков, лимфатических узлов или внутренних органов), импрегнированного серебром. Серологические методы. Этиотропная терапия бартонеллеза включает антибиотики: левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в сутки; стрептомицин внутримышечно по 0,5-1,0 г в сутки; тетрациклины (природные или полусинтетические) по 0,2 г 4 раза в сутки. В острой фазе бартонеллеза и отдельном виде лихорадке Оройя высокоэффективен новарсенол внутривенно по 0,3-0,45 г однократно каждые 3-4 дня. В последние годы при данном заболевании всё чаще назначают фторхинолоны: таривид или ципробай по 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно (3-5 дней) с последующим переходом на пероральный приём (7-10 дней). Проводят также активную дезинтоксикационную и антианемическую (включая гемотрансфузии) терапию, назначают гепатопротекторы, высокие дозы витаминов Е, С, В12, фолиевую кислоту, антигипоксанты и предшественники макроэргов (цитохром С, цито-МАК и др.)

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии Специальность (шифр) Дисциплина: микробиология, вирусология и иммунология Лечебное дело 060101.65 Форма обучения очная ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28 1. Антибиотики. Определение. Классификация антибиотиков. Практическое применение антибиотиков. Осложнение антибиотикотерапии. 2. Серодиагностика инфекционных заболеваний. 3. Микоплазмы. Особенности биологии. Микоплазма-пневмония инфекции. Возбудитель. Клинические проявления. Микробиологическая диагностика. 4. ИППП. Общая характеристика. Основные возбудители. Зав. кафедрой Профессор _____________________________________ Г.М. Шуб

1. Антибиотики. Определение. Классификация антибиотиков. Практическое применение антибиотиков. Осложнение антибиотикотерапии.

Сокращенно: на распечатонном листке

Антибиотики - это группа соединений природного происхождения или их полусинтетических и синтетических аналогов, обладающих антимикробным или противоопухолевым действием. В основу классификации положено несколько признаков 1. По способу получения их делят на синтетические и полусинтетические - среди продуцентов актиномицеты, плесневые грибы, бактерии - полимиксины; высшие растения - (фитонциды); из тканей животных и рыб (эритрин). 2. По направленности действия - на антибактериальные, противогрибковые, противоопухолевые. 6. По спектру действия: - препараты широкого спектра действия - (цефалоспорины, макролиды) - препараты узкого спектра действия (циклоспорин, ленкомицин). Классификация, основанная на химическом строении: 1 - лактамные антибиотики - азотсодержащие гетероциклические соединения - в основе их молекулы лежит лактамное кольцо. Они включают природные пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбопенемы. 2. Аминогликозиды - содержат аминосахара, соединенные гликозидной связью с остальной частью молекулы - стрептомицин, гентамицин, канамицин, мономицин. З.Тетрациклины - основу молекулы составляет полифункциональное гидронафтеновое соединение с родовым названием тетрациклин. Это антибиотики широкого спектра действия. 4. Макролиды - характеризуются наличием в их молекуле макроциклического лактонного кольца. К ним относятся эритромицины, карбомицин, олеандомицины. 5. Линкозамиды - их фармакологические свойства близки к макролидам - далацин С. 6. Гликопептиды - содержат в молекуле замещенные пептидные соединения ванкомицин, тейкоплатин. 7. Полипептиды - содержат в молекуле остатки полипептидных соединений - грамицидин, полимиксины, ванкомицин. 8. Полиеновые - к данной группе относятся нистатин, леворин, амфотерицин В. Механизмы их действия связаны с адсорбцией на цитоплазматической мембране грибов и взаимодействие с ее стерольным компонентом. 9. Антрациклиновые - противоопухолевые, рубомицин, акларубицин. Механизмы антимикробного действия. В основе антимикробного действия антибиотиков (как и других химиотерапевтических средств), лежит нарушение метаболизма микробных клеток. По механизму антимикробного действия антибиотики можно разделить на несколько групп: 1.Ингибиторы синтеза клеточной стенки - это группа лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины), монобактамы, карбапинемы, ванкомицин. Механизм антибактериального действия всех пенициллинов связан с нарушением синтеза клеточной стенки за счет блокирования пептидоглинканамуреина. Таким образом, пенициллины действуют только на растущие клетки, в которых осуществляется биосинтез пептидогликана. 2.Антибиотики, нарушающие функции цитоплазматической мембраны - полиеновые и полимиксины. Повреждения могут быть самыми различными - блокирование фосфолипидного или белковых компонентов; нарушение проницаемости мембран. У полимиксинов бактерицидное действие связано с нарушением осмотической резистентности цитоплазматической мембраны. Полиеновые антибиотики - включают нистатин, леворин. Используются как противогрипковые. Механизм действия -связывание эргостерола (только у грибов) цитоплазматической мембраны с последующим выходом низкомолекулярных соединений из клетки. З.Подавляющие белковый синтез - основной механизм действия большинства препаратов - нарушение функциональных свойств рибосом. Это самая многочисленная и разнообразная по химической структуре группа антибиотиков природного происхождения – аминогликозиды (блокирование субъединиц рибосомы 30 S и нарушает считывание генетического кода), макролиды (блокирование субъединиц 50 S тетрациклины. 4.Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот - эти антибиотики обладают не только антимикробной, но и цитостатической активностью. Поэтому они используются как противоопухолевые средства - рифампицин, ингибирует ДНК зависимую РНК - полимеразу, блокируя синтез белка на уровне транскрипции. Обладает широким антибактериальным спектром, активен в отношении микобактерий туберкулеза. 5.Нарушение биоэнергетических процессов в микробной клетке: нитрофураны - при этом механизме действия приобретенная устойчивость встречается редко. Лекарственная устойчивость. Известны 2 типа лекарственной устойчивости- естественная (природная) и приобретенная. ЕСТЕСТВЕННАЯ - ВИДОВОЙ ПРИЗНАК. Она присуща всем представителям данного вида. Чаще всего эта резистентность связана с недоступностью мишеней для данного антибиотика, обусловленной слабой проницаемостью клеточной стенки и цитоплазмы. Если резистентность существует к нескольким антибиотикам - это полирезистентные бактерии. 2. Приобретенная устойчивость возникает только в результате изменения -©е- генома. Характеризуется изменением мишени путем приобретения новой генетической информации. Формирование резистентности может просходить как в результате мутаций отдельных штаммов бактерий, так и в результате генетической рекомбиниции между отдельными бактериальными клетками. Приобретенная резистентность микроорганизмов к антибиотикам может быть первичной , характерной для бактерий до начала лечения антибиотиками и вторичной, возникающей у бактерий в процессе лечения антибактериальными препаратами. Биохимические основы формирования антибиотикорезистентности: 1. Разрушение молекулы антибиотика. Этот механизм лежит, главным образом, в основе формирования устойчивости кбета — лактамным антибиотикам. 2. Нарушение проницаемости клеточной стенки - модификация пориновых каналов для антибактериальных препаратов. Транспорт антибиотика через внешнюю мембрану к чувствительным мишеням осуществляется через пориновые каналы. В результате мутаций возможно изменение структуры липополисахарида, приводящее к полной или частичной утрате пориновых белков. 3.Модификацией структуры - молекулы антибиотика, в результате которой утрачиваются ее биохимическая активность. Гены, содержащиеся в Ft- плазмидах, кодируют белки, которые вызывают различные модификации молекул антибиотика путем ее ацетилирования и т. д. Существует целое семейство генов, определяющих инактивацию того, или иного антибиотика. 4. Изменение структуры чувствительных к действию антибиотиков мишеней.5. Образования бактериями обходного пути метаболизма для биосинтеза белка - мишени, который оказывается нечувствительным к данному химиопрепарату. 6. Формирование механизма активного выведения антибиотика из клетки (эффлюкс). Этот механизм является наиболее характерным для группы тетрациклинов . Принципы рациональной химиотерапии: 1).назначает врач 2)соблюдены условия чувствительности к антибиотикам 3) назначают по определенной схеме 4) соблюдение минимального курса Особенности генетического аппарата бактерий:а) ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ: 1. наследственный аппарат бактерий представлен нуклеоидом; 2. в отличие от ядра нуклеид не имеет ядерной мембраны; 3. в нуклеиде нет ядрышек; 4. в нуклеиде одна хромосома; 5. в бактериальной клетке может быть дополнительное наследственное вещество – плазмида; 6. молекула ДНК хромосомы и плазмиды прикрепляются к ЦПМ. б) МОЛЕКУЛЯРНЫЕ: 1. хромосома бактерий имеет кольцевую структуру; 2. хромосома бактерий – чистая двунитчатая ДНК, не содержит гистонов; 3. в ДНК бактерий повышенное содержание метиллированных (минорных) азотистых оснований, они выполняют защитную функцию гистонов; 4. ДНК бактерий содержит is-последовательности, строение которых аналогично таким же участкам ДНК у высших организмов; 5. отмечается выраженная изменчивость нуклеотидного состава: соотношение гуанина и цитозина (Г/Ц – индекс) у бактерий имеет видовые отличия.

2.. Серодиагностика инфекционных заболеваний.

3.. Микоплазмы. Особенности биологии. Микоплазма-пневмония инфекции. Возбудитель. Клинические проявления. Микробиологическая диагностика

Микоплазмы выделены в класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatalеs, который включает ряд семейств, в том числе семейство Mycoplasmatataceae; последнее делится на 6 родов, из них в патологии человека играют роль представители родов Mycoplasma и Ureaplasma. Микоплазмы - это бактерии. Отличительной биологической особенностью представителей этого семейства является отсутствие у них ригидной клеточной стенки, вместо которой они покрыты трехслойной

“объединяющей” мембраной, т.е. они имеют только одну липопротеиновую мембрану, выполняющую функции собственно цитоплазматической мембраны и клеточной стенки. Микоплазмы резистентны к антибиотикам – ингибиторам синтеза клеточной стенки. Культура микоплазм состоит из “зрелых” (400-1400 нм) клеток и “элементарных” телец (100-250 нм). Последние могут находиться как внутри, так и вне “зрелых” клеток. Микоплазмы отличаются выраженным полиморфизмом, морфология клеток не зависит от вида микоплазм, а определяется условиями культивирования. При выращивании на жидких питательных средах образуется большое количество различных форм, при выращивании на плотных - формируются сгустки протоплазмы неопределенной формы в виде дисков или шариков. Неподвижны. Спор и капсул не имеют. Окрашиваются грамотрицательно. Аэробы и анаэробы. Микоплазмы требовательны к питательным средам; для их культивирования используют сложные питательные среды (сердечно-мозговой агар или бульон с добавлением 30% сыворотки крупного рогатого скота). Температура культивирования 370С в течении 48-96 часов. На плотной питательной среде микоплазмы образуют характерные колонии, напоминающие “яичницу-глазунью”: колонии круглые с зернистой поверхностью и втянутым темным центром; плотно спаяны со средой. Колонии различных видов микоплазм не отличаются. На жидких питательных средах растут, образуя легкое помутнение. Видовая дифференциация микоплазм проводится на основании изучения их антигенной структуры.

. Респираторный микоплазмоз. Возбудителем заболевания является M.pneumoniae - единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана. Основные биологические и морфологические свойства типичны для рода Mycoplasma. В антигенном отношении вид однороден, типоспецифических антигенов не обнаружено. M.pneumoniae обладает тропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Вирулентность их связана с наличием гемолитической активности и способностью оказывать цитотоксическое действие. Источником инфекции является больной человек, а также носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель адсорбируется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, размножается и активно распространяется по слизистой оболочке трахеи и бронхов, достигая альвеолоцитов. В результате повреждения клеток развивается пневмония. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет. Он обусловлен как секреторными, так и гуморальными антителами.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных только для нее симптомов. Установлена этиологическая роль микоплазм и уреаплазм в возникновении сальпингитов, оофоритов, кольпитов, эндоцервицитов, уретритов, простатитов. Эти микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессах мозга; доказана их роль в развитии гломерулонефритов, циститов. Микоплазменная и уреаплазменная инфекции могут быть причиной бесплодия, различной патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение плода) и новорожденных. Для микробиологической диагностики применяют бактериологическое исследование, методы серодиагностики, иммуноиндикации, молекулярно- генетические. Этиотропная терапия проводится антибиотиками (тетрациклины, макролиды) и фторхинолонами. Для специфической профилактики пневмонии, вызванной микоплазмами, разработана вакцина.

4.ИППП. Общая характеристика. Основные возбудители.

Урогенитальный хламидиози - инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydiatrachomatis).

Мочеполовой микоплазмоз и уреоплазмоз- инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству Mycoplasma. Это самые мелкие микроорганизмы, способные автономно жить и размножаться. В световом микроскопе микоплазмы не видны. Микоплазмы способны расти на искусственных питательных средах, размножаются делением и почкованием. Урогенитальные микоплазмы не относят к патогенным микроорганизмам, передаваемым половым путем. Более того, они как симбионты могут размножаться в мочеполовых путях, не вызывая воспалительных процессов. В настоящее время известно более 180 видов микоплазм. Некоторые виды обладают патогенными свойствами: М. hominis, М. genitalium, М. pneumoniae, М. penetrans, U. urealyticum.

Дата добавления: 2019-08-31; просмотров: 192; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!