М-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств
Профильные вопросы фармацевтический факультет. 2016 год.
МЕ
1. Нерв как объект воздействия лекарственных веществ
2. М-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
3. Н-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных веществ.
4. α-Адренорецепторы как мишень действия лекарственных веществ
5. β- –Адренорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств.
Адреномиметики прямого действия.
6. Гистаминовые рецепторы как мишень воздействия лекарственных средств
7. Рецепторы ГАМК как мишень воздействия лекарственных веществ
8. Химический синапс ка объект воздействия ле5карственных веществ
9. Влияние на ПД нервного окончания (фаза деполяризации).
10. Влияние на ПД нервного окончания (фаза реполяризации).
11. Скелетные мышцы как объект воздействия лекарственных веществ.
12. Миорелаксанты, их разновидности, действия.
13. Гладкие мышцы как объект воздействия лекарственных средств
МЕ
1. Литики, миметики. Их назначение. Примеры.
2. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н-холиномиметики.
3. Средства, действующие на периферические холинергические процессы. М- и Н- холинолитики.
4. Фармакологические препараты, регулирующие функцию центральной нервной системы
5. Аналгезирующие средства
МЕ.
1. Принципы гормонотерапии.
2. Лекарственные средства, тормозящие кислотно-пепсиновую секрецию желудочных желез.
|
|
|
3. При различных нарушениях процессов пищеварения, связанных с недостаточной секреторной способностью.
4. Лекарственные средства, применяемые при нарушениях моторной функции пищеварительного тракта
5. Препараты, влияющие на обмен веществ - гормоны, их аналоги и антигормональные препараты.
6. Роль в обмене веществ витаминов и их аналогов.
7. Средства, устраняющие чувство жара и снижающие повышенную температуру до нормальной (жаропонижающие средства).
8. Препараты, понижающие нормальную температуру.
9. Мочегонным эффектом обладают некоторые вещества, не относящиеся к диуретикам
10. Препараты, действующие на проксимальные канальцы.
11. Препараты, действие на восходящее колено петли нефрона и на начальную часть дистальных извитых канальцев.
12. Препараты, действующие на конечную часть дистальных извитых канальцев и собирательные трубки.
13. Диуретики – салуретиками, их действие и механизм.
14. Калийсберегающие диуретики – их механизм и место действия.
15. Диуретики, обладающие осмотической активностью, их механизм действия. Примеры.
МЕ.
1. Стимуляция лейкопоэза.
2. Стимуляция эритропоэза.
3. Противосверывающая система. Антикоагулянты первичные и вторичные. Механизм действия. Чем представлены.
|
|
|
4. Противосверывающая система. Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Механизм действия. Препараты.
5. Фибринолитические средства. Механизм действия. Классификация. Препараты.
6. Антиагреганты. Действие. Классификация. Препараты.
7. Гемостатики. Коагулянты, ингибиторы фибринолиза. Механизм. Классификация. Препараты.
8. Гемостатики. Стимуляторы агрегации тромбоцитов, средства понижающие проницаемость сосудов. Механизм. Классификация. Препараты.
9. Антигеморрагические средства.
10. Антигеморрагические средства местного действия. Специфические и неспецифические. Механизм. Препараты.
11. Антигеморрагические средства. Специфические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
12. Антигеморрагические средства. Неспецифические резорбтивного действия. Механизм. Препараты.
МЕ
1. Антиаритмические препараты с мембраностабилизирующим действием. Механизм. Препараты.
2. Антиаритмические препараты уменьшающие рефрактерный период. Механизм. Препараты.
3. Антиаритмические препараты блокаторы бета-адренергических рецепторов. Механизм. Препараты.
4. Антиаритмические препараты с блокадой постганглионарной симпатической передачи импульсов. Механизм. Препараты.
|
|
|
5. Нарушения возбудимости, проводимости, сердечной мышцы и ритма сердечных сокращений. Общий обзор. Антиаритмические препараты антагонисты кальция. Механизм. Препараты.
6. Средства, влияющие па сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Явления, возникающие под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов.
7. Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда. Механизм. Препараты.
8. Средства, нормализующие кровяное давление. Нейротропные средства. Механизм. Препараты.
9. Средства, нормализующие кровяное давление. Миотропные средства. Механизм. Препараты.
10. Средства, нормализующие кровяное давление. Антагонисты кальциевых каналов. Диуретики. Механизм. Препараты.
11. Гипертензивные препараты. Механизм. Препараты.
12. Средства, повышающие тонус сосудов.Адреномиметики.
13. Средства, снижающие тонус сосудов (влияющие на периферическую нервную систему).
14. Сосудорасширяющие препараты.
15. Лечебные средства миотропного действия. Венозные и артериальные, смешанного типа вазодилататоры.
16. Лечебные средства миотропого действия. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
|
|
|
17. Блокаторы кальциевых каналов и их воздействие на сосуды.
18. Использование блокаторов кальция при артериальной гипертензии. Их воздействие на сердце.
19. Средства, влияющие на метаболизм сосудистой стенки и ее проницаемость.
МЕ
1. Фармакологические средства, влияющие на психическую деятельность. Общая характеристика. Классификация.
2. Нейролептики (антипсихотические средства). Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
3. Транквилизаторы. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
4. Седативные средства. Происхождение. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
5. Антидепрессанты. Основные эффекты. Область применения. Название лекарственных средств.
6. Препараты лития. Область использования. Препараты.
7. Ноотропные средства. Механизм действия. Основные эффекты. Название лекарственных средств.
8. Психостимуляторы. Механизм действия. Основные эффекты. Лекарственные средства, относящиеся к этой группе.
9. Снотворные средства. Основные эффекты. На какие виды сна действуют. Основные снотворные средства.
10. Лечение тревожных состояний.
11. Основные направления фармакологической коррекции (возбудимость, работоспособность, адаптация).
МЕ
1 .Нерв как объект воздействии лекарственных средств
Знание особенностей строения и физиологических свойств нервных волокон
позволяет фармакологическим путем регулировать передачу возбуждения в них. Так,
например, местный анестетик лидокаин блокирует проведение болевой
чувствительности преимущественно в тонких безмиелиновых С-волокнах, так как
легко взаимодействует с неизолированной мембраной нервного волокна и вызывает
усиленный выход К+ из аксоплазмы.
В результате этого на поверхности волокна возникает устойчивая гиперполяризация,
которая сопровождается возрастанием МП и снижением возбудимости нервной ткани,
(гиперполяризационное торможение). Следствием этого является увеличение порога
деполяризации и блокада проведения возбуждения в зоне воздействия.
Введение анестизирующего вещества Введение анестезирующего вещества нарушает
физиологическую целостность нерва, что предотвращает распространение возбуждения
в зоне фармакологической блокады. Обезболивающий эффект возникает не сразу, так
как при этом наблюдаются 3 последовательно сменяющиеся парабиотические фазы:
уравнительная, парадоксальная и тормозная.
Фазы парабиоза характеризуются разной степенью возбудимости и проводимости
ткани. Быстро приходящие друг за другом импульсы на участке парабиоза как бы сами
себе преграждают путь. В уравнительную фазу парабиоза эти явления выражены слабо, поэтому относительно редких (или слабых) раздражений уравниваются. В
парадоксатьную же стадию циклы восстановления возбудимости настолько
затягиваются, что частые или сильные раздражения вообще малоэффективны и не
вызывают ответной реакции.
Зависимость эффектов раздражения нерва от силы раздражения обусловлена тем, что
при ее повышении увеличивается число возбужденных нервных волокон и возрастает
частота им- пульсации в каждом подокне, так что сильный стимул способен вызвать
залп импульсов. Таким образом, нерв реагирует высокой частотой возбуждения на
сильное раздражение.
При развитии парабиоза способность нерва к воспроизведению частых ритмов, т. Е. его лабильность, снижается.
М-Холинорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств
• М-холиномиметики— лекарственные вещества, подобные по действию АХ (мускарин, пилокарпин и др.), воспроизводят эффекты возбуждения в М-холинергических синапсах. Их используют для снижения внутриглазного давления, уменьшения тахикардии, остановки кровотечения в послеродовом периоде и др.
• М-холиноблокаторы вступают во взаимодействие с активными центрами холинорецепторов и блокируют их. Типичными М-холиноблокаторами являются лекарственные средства атропин, платифиллин, скополамин. Эти холиноблокаторы имеют периферические (брадикардия, сухость во рту, снижение тонуса мыши бронхов, желчных протоков, расширение зрачков и др.) и центральные (урежение дыхания, седативное, противорвотное действие и др.) эффекты.
3.♦ Н-холинорецепторы являются мембранными гликопротеидами. Они
неоднородны — их делят на рецепторы мышечного и ганглионарного типов. Первые чувствительны к тубокурарину и локализованы в скелетных мышцах, вторые — к никотину и располагаются в мозговом слое надпочечников и вегетативных ганглиях. В ЦНС представлены Н-холинорецепторы обоих типов; они обнаружены в гипоталамусе, гиппокампе, коре мозга.
♦ Н-холинорепторы как мишень воздействия лекарственных средств
• Н-холиномиметики — никотин, цитизин, лобелин и др. действуют на организм
неоднозначно ввиду их одновременного влияния на периферические и центральные
холинорецепторы. Например, никотин, стимулируя симпатическую нервную
систему, вызывает тахикардию и артериальную гипертензию, но
активизирует одновременно парасимпатические ганглии, повышая тонус
и моторику желудочно-кишечного тракта. Параллельно возникают мышечный тремор и иногда судороги.
• Н-холиноблокаторы делят на ганглиоблокирующие и миорелаксирующие:
- ганглиоблокаторы прерывают передачу возбуждения в ганглиях, связываясь с
активными центрами Н-холинорептоторов ганглионарного типа и делают их нечувствительными к действию ацетилхолина. Эффекты ганглиоблокаторов неизбирательны и их расценивают как фармакологическую «перерезку» одновременно симпатических и парасимпатических ганглиев;
— Н-холиноблокаторы холинолитического действия действуют подобно яду кураре как миорелаксанты, вызывая блок нервно-мышечных (скелетные) синапсов, не затрагивая при этом сердце, сосуды и внутренние органы (напоминаем — в них находятся только М-холинорецепторы!). Этот блок может возникать как следствие антидеполяризирующего действия одних веществ (тубокурарин, диплацин и др.) и деполяризующего действия других (декаметоний и др.). Нарушение нормальных процессов деполяризации, равно как и устойчивая деполяризация пост синаптической мембраны, препятствуют процессам передачи возбуждения. При введении антидеполяризующих миорелаксантов у человека нарушаются речь, глотание, затрудняются дыхание, произвольная мышечная активность. Под влиянием деполяризующих миорелаксантов наблюдаются возбуждение мышц груди и туловища, затем их паралич; могут развиться аритмия, тахикардия, артериальная гипертензия.
Помимо постсинаптических структур холинорецепторы локализуются и пресинаптически, контролируя скорость и количество медиатора, выделяемого в синаптическую щель. Стимуляция М-холинорецепторов способствует освобождению ацетилходина. А стимуляция М-холинорецепторов тормозит его.
4 . α –Адренорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств.
• Адреномиметики прямого действия (действуют на α1-, α2-рецепторы).
α1 –адреномиметики постсинаптического действия (эпинефрин) на периферии
используют для повышения давления при артериальной гипотензии или, например,
для устранения отека слизистой носа (эфедрин). При использовании α2-адреномиметиков (клонидин) наблюдается снижение симпатического тонуса, что
используют например для снятия головных болей и для достижения гипотензивного эффекта.
• Адреноблокаторы, действующие на α1-адренорецепторы, используют с целью снижения АД, а также при нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря, кишечника.
5 . β- адренорецепторы также являются гликопротеинамн. Как и у α-адренорецепторов, их белковая цепь состоит из 7 гидрофобных доменов, образующих трансмембранные спирали с гидрофильными петлями.
Активация р-β-адренорецепторов происходит при связывании лиганда с
аминокислотными остатками. Одновременно происходит их взаимодействие с
G-белками на внутренней поверхности постсинаптической мембраны. Этот
комплекс превращений запускает цепь процессов внутриклеточного метаболизма, приводящих к формированию эффекторного ответа клетки.
Семейство адренорецепторов включает β1 и β2-типы, которые различаются по локализации в пределах синапсов, распределению в организме и результатам их активации.
· β1-Адренорецепторы
β1-Адренорецепторы расположены в основном постсинаптически и обнаружены в сердце, органах желудочно-кишечного тракта, матке.
· β2-Адренорецепторы.
Β1-Адренорецепторы более распространены в организме и локализованы в основном внесинаптически. Они реагируют главным образом на катехоламины, циркулирующие в крови; находятся в кровеносных сосудах, матке, легких, сердце, щитовидной железе и других органах. Возбуждение β2- адренорецептоов приводит к разнообразным эффектам: расширению сосудов и бронхов, расслаблению матки, активации гликогенолиза в мышцах и дрю.
β-Адренорецепторы как мишень воздействия лекарственных средств .
· Адреномиметики прямого действия (действуют на β1- β2- рецепторы).
Β-Адреномиметики обладают выраженной бронхорасширяющей активностью (фенотерол, сальбутамол др.) Их способность расширять кровеносные сосуды позволяет использовать стимуляторы β2-адренорецепторов при лечении кардиогенного шока.
Β-Адреноблокаторы, действующие на β2-адренорецепторы, применяют для лечения сердечных аритмий, стенокардии (атенолол, метопролол и др.).
β2-вдреноблокаторы снижают возбудимость и сократимость миокарда. Их используют при лечении глаукомы, для стимуляции родовой деятельности в акушерстве и в психиатрии для снижения чувства страха и тревоги.
6 . Гистаминовые (Н-) рецепторы
Гистаминовые рецепторы имеют обширное представительство в ЦНС и периферических органах и тканях. Некоторые гистаминергические нейроны
сконцентрированы в небольшой части гипоталамуса, но их длинные отростки тянутся до многих других участков ЦНС. В результате выделяемый гистамин может действовать не только на нейроны, но также ка клетки глии и сосуды мозга Рецепторы гистамина делят ка 3 типа – Н1, Н2,- и Н3. Н1 и Н2 -рецепторы обнаружены в органах дыхательной и сердечно-сосудистой систем, слизистой оболочке пищеварительного тракта в нервной ткани, мозге и эндокринных железах, а также на тучных клетках и лейкоцитах. Гистамин вызывает общую активацию мозга, в частности, регулирует его энергетику.
Гистаминовые рецепторы локализованы и на пресинаптических мембранах нйронов, а также в цитоплазме клеток.
Стимуляция Н1- рецепторов активирует фосфоинозитольный путь, а H2-рецепторов — цАМФ, что приводит к повышению концентрации Са2+. Эти
процессы опосредуют физиологические эффекты гистамина на периферическом и
центральном уровнях.
Гистамин является нейромадиатором в ЦНС и контролирует потребление воды,
регуляцию цикл сон—бодрствование, участвует в формировании болевых ощущений. Действие гистамина ка сердечно-сосудистую систему опосредуется активацией Н1- и Н2-рецепторов, вызывая последовательно артериальную гипо-, затем гипертензию. Он усиливает сокращение гладких мышц бронхов, пищевода, желудка и других внутренних органов; активирует эндотелий капилляров, увеличивая его способность к адсорбции инородных веществ: стимулирует пищеварительные железы; в ЦНС усиливает секрецию тропных гипофизарных
гормонов, вазопрессина и др. Связывание гистамина Н2-рецепторами Т-лимфоцитов ослабляет их цитолитическое действие.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 346; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!