Российские стандарты по лечению и обследованию больных ГЭРБ
| Основной курс лечения 4–8 недель | |
| Эрозивная ГЭРБ | Неэрозивная ГЭРБ |
| ИПП в высокой дозе (омепразол 20 мг, или рабепразол 20 мг, или лансопразол 60 мг, или эзомепразол 40 мг в сутки), 8 недель | ИПП в стандартной дозе (омепразол 10 мг, или рабепразол 10 мг, или эзомепразол 20 мг лансопразол 30 мг в сутки) 4 недели |
| Возможен прием «по требованию». То есть только при возникновении изжоги (эзомепразол 20 мг, рабепразол 10 мг) | |
| Курс поддерживающей терапии 1,5–2,0 месяца | |
| ИПП в стандартной дозе | |
| Возможен прием «по требованию», то есть только при возникновении изжоги | |
Рабепрозол (париет) относится к производным бензимидазола. Он блокирует фермент Н+-К+-АТФазу протонного насоса париетальной клетки. Короткий период полураспада (около часа) и значительная продолжительность действия (18–24 ч) делают возможным однократный прием данного препарата. Париет назначают по 20 мг на ночь 1 раз в день в течение 4 последовательных недель при лечении эрозивного эзофагита 1-й стадии и 8 недель — при лечении эрозивного эзофагита 2–4 стадий, а также осложнений ГЭРБ. Париет в дозе 10 мг 1 раз в день применяется при лечении неэрозивной формы ГЭРБ. Суточная доза эзомепразола (нексиума) при лечении данной формы ГЭРБ составляет 20 мг.
При поддерживающей терапии рабепразолом в дозе 20 мг в течение 52 недель ремиссия ГЭРБ сохраняется у 90% пациентов.
При редко возникающей (1–2 р/нед) и непродолжительно существующей (менее 6 мес) изжоге, отсутствии в анамнезе эрозивного эзофагита рекомендуется прием ИПП в режиме «по требованию», то есть только при возникновении жалоб (париет в дозе 10 мг, эзомепразол 20 мг и омепразол в дозе 20 мг 1–2 раза в неделю, но не реже 1 раза в течение 4 недель). Если у такой группы пациентов имеется ожирение (индекс массы тела превышает 30), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а также изжога возникает чаще 3 раз в неделю, следует назначать постоянный прием ИПП в дозе 20 мг 1 раз в день в течение 4 недель.
|
|
|
При наличии единичных эрозий пищевода (1-я стадия) требуется применение париета в дозе 20 мг 1 раз в день или препаратов омепразоловой группы в дозе 20 мг 2 раза в день с проведением контрольного эндоскопического исследования. При множественных эрозиях пищевода или осложнений ГЭРБ необходимо назначить ИПП на срок не менее 8 недель.
Поддерживающая терапия после заживлений эрозий проводится 16–24 недели. При этом можно применять как полные, так и половинные дозы ИПП. Если имеются осложнения заболевания, то поддерживающая терапия ИПП назначается в полной дозе.
В настоящее время предложены различные схемы назначения лекарственных препаратов для лечения ГЭРБ. Так, схема лечения единственным препаратом (singl-agenttherapy) предусматривает применение во всех случаях одного и того же препарата. Данная схема сейчас уже не считается идеальной, поскольку не учитывает выраженности клинических симптомов, степени изменения слизистой оболочки, наличия или отсутствия осложнений.
|
|
|
Значительно более привлекательной представляется схема «поэтапно усиливающейся» терапии («step-up» treatment), которая предполагает назначение на разных стадиях заболевания различных по силе препаратов и комбинаций. Так, на первом этапе (обычно при эндоскопически негативной ГЭРБ) основное место в лечении отводится изменению образа жизни и приему антацидных препаратов. При сохранении клинических симптомов на втором этапе назначают прокинетики или комбинацию блокаторов Н2-рецепторов гистамина и прокинетиков. Если такая терапия оказывается неэффективной, то на третьем этапе применяются ИПП или (в особенно тяжелых случаях) комбинация ИПП и прокинетиков.
Схема «поэтапно снижающейся» терапии («step-down» treatment) предполагает с самого начала назначение ИПП с последующим переходом после достижения клинического эффекта на прием прокинетиков. Применение такой схемы оправдано у больных с тяжелым течением заболевания и выраженными эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки пищевода.
|
|
|
Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном применении ИПП и прокинетиков. При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации ИПП и прокинетиков требуется добавлять большие дозы обволакивающих препаратов, препараты урсодезоксихолевой (урсофальк, урсосан) и хенодезоксихолевой (хенофальк) кислоты.
При обнаружении пищевода Барретта (в сочетании с дисплазией эпителия низкой степени или отсутствием дисплазии) проводится лечение париетом в дозе не менее 20 мг/сут или омепразолом в дозе 40 мг/сут с повторением гистологического исследования через 3 мес. При сохранении дисплазии низкой степени проводится постоянная терапия париетом (20 мг/сут) и контрольное гистологическое исследование через 3 и 6 мес, а затем ежегодно. При обнаружении на фоне пищевода Барретта дисплазии высокой степени проводится прием париета по 40 мг или нексиума (40 или 80 мг) в сутки с последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении.
Преобладающая роль геликобактерного гастрита в качестве одного из основных факторов развития эрозивного эзофагита обусловливает необходимость проведения эрадикационной терапии в качестве одной из составляющих в тактике ведения больных с данной патологией.
|
|
|
Хирургическое лечение показано также при прогрессирующем или осложненном течении болезни, неэффективности консервативной терапии. В этом случае прибегают к оперативной коррекции кардии. Оперативное лечение показано при повторных кровотечениях, частых и тяжелых аспирационных пневмониях, сочетании рефлюкс-эзофагита с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Основной тип операций — фундопликация по Ниссену.
Диспансерное динамическое наблюдение. Все пациенты с ГЭРБ подлежат активному диспансерному наблюдению с контрольным обследованием, проводимым не реже 1 раза в год. При наличии осложнений у пациентов с ГЭРБ требуется выполнять обследование 2 раза в год, включая ФЭГДС.
ГЛАВА 4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Определение. Хронический гастрит (ХГ) — это заболевание, которое клинически характеризуется симптомами желудочной диспепсии, а морфологически − воспалительными и дистрофическими изменениями СОЖс нарушением процессов клеточного обновления, проявляющимися атрофией, кишечной метаплазией и дисплазией слизистой. Патоморфологи считают, что оХГ следует думать при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки, а об остром гастрите — при появлении полиморфноядерных лейкоцитов. При этом не обязательно указывать на то, что патологический процесс клинически представляет собой острое или хроническое воспаление. В связи с выше изложенным морфологическая идентификация воспаления может не совпадать с интерпретацией данных клинициста. Поэтому ХГ рассматривают скорее не как клиническое, а как морфологическое понятие, подразумевающее гистологическую верификацию хронического воспаления с явлениями дистрофии и нарушения клеточного обновления СОЖ. Это делает необходимым обязательное морфологическое подтверждение ХГ.
Эпидемиология
ХГ широко распространен. По данным ряда статистик он обнаруживается у 50–80% населения; 85–95% всех хронических гастритов связаны с HP. Нормальная гистологическая картина слизистой оболочки антрального и фундального отделов встречается лишьу 22% популяции.
Встречаемость диспепсического синдрома чрезвычайно высока: 25–40% населения развитых стран, или один из четырех взрослых, регулярно испытывают диспепсические симптомы. При обследовании лишь у 35–40% пациентов с диспепсическими жалобами обнаруживается органическая причина диспепсии (язвенная болезнь и гастродуоденальные эрозии, ГЭРБ, желчнокаменная болезнь, хронический холецистит и панкреатит, РЖ), у большинства (60–65%) выявляется хронический гастрит или отсутствие изменений гастродуоденальной зоны.
Традиционно поверхностный геликобактерный гастрит ассоциируют с наличием боли в эпигастральной области, а атрофический гастрит — с дискинетическим синдромом. Однако, согласно современным представлениям, четкая корреляция между клиническими проявлениями и морфологической картиной отсутствует, что позволяет называть ХГ «самым частым ошибочным диагнозом нашего столетия». Учитывая распространенность хронического гастрита (до 80% популяции) и диспепсических жалоб (30–40% населения), можно отметить, что у большинства лиц с гастритическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми при гистологическом исследовании гастробиоптатов, клиническая симптоматика отсутствует. В ряде случаев диспепсические симптомы могут иметь место при отсутствии морфологических изменений СОЖ. Наличие диссоциации между морфологическими проявлениями гастрита и клинической картиной диктует необходимость выделения ХГ с синдромом функциональной диспепсии.
Этиология и патогенез
Большинство известных в настоящее время, так называемых, этиологических факторов возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина (табл. 7).
На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствуют микробная экспансия HP, аутоиммунные механизмы, сопровождающиеся накоплением антител к париетальным клеткам СОЖ, отягощенная наследственность, а также прием медикаментов, оказывающих повреждающее действие на СОЖ(табл. 8). HP в 95% случаев вызывает антральный гастрит и в 56% - пангастрит. Выделяют 2 фенотипа ХГ, постулированные Сиднейской классификацией (1990) и уточненной в Хьюстоне (1994). Один из них - наиболее часто встречающейся антрум гастрит - место первичной колонизации НР. Менее часто диагностируется фудальный гастрит или мультифокальный, возникающий при дальнейшей колонизации СОЖ НР.
У 1% пациентов с антрум гастритом ежегодно возникают преимущественно дуоденальные язвы, и никогда не развивается РЖ. Фундальный или мультифокальный гастрит приводит к гипохлоргидрии и атрофии, а при дальнейшей прогрессии - кишечной метаплазии, дисплазии или неоплазии и РЖ кишечного типа. Такой процесс развития малигнизации наблюдается у 1–3% больных с гастритом, а сам гастрит назван, имеющий «раковый фенотип». Отягощающим фактором в развитии мультифокального гастрита является неблагоприятные социально-экономические условия и детский возраст инфицирования НР, генетически закрепленный характер воспалительной реакции, связанный с высокой продукцией ИЛ-1β.
Таблица 7
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 148; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!