Сальмонеллез (МКБ-10: А01–А02)
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание человека с фекально-оральным путем передачи возбудителей (сальмонелл), характеризующееся поражением кишечника по типу острого гастроэнтероколита и/или развитием тифоподобных и септических форм.
Эпидемиология. Сальмонеллезы относят к группе антропозоонозов. Источником инфекции наиболее часто становятся различные животные. Особую опасность представляют водоплавающие птицы, индейки и куры. Возбудители сальмонеллеза контаминируют яйца птиц. Источником инфекции может быть больной человек или носитель сальмонелл. Основной механизм передачи фекально-оральный. Большое значение в детских коллективах имеет контактно-бытовой путь распространения инфекции, особенно при внутрибольничных вспышках. У старших детей инфекция передается пищевым путем через инфицированные мясные и молочные продукты, овощи. Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. После перенесенной инфекции формируется нестойкий непродолжительный (6–12 мес.) типоспецифический иммунитет.
Этиология и патогенез. Возбудитель сальмонеллеза относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriaceae . Различают один вид и 7 подвидов сальмонелл, включающих более 2000 сероваров. По структуре О-Аг, согласно классификации Кауфмана–Уайта, сальмонеллы подразделяют на группы А, В, С, D, Е и т.д. Сальмонеллы – палочки с закругленными концами длиной 2–4 и шириной 0,5 мкм. Иногда они принимают овальную или нитевидную форму. Сальмонеллы – грамотрицательные аэробы, спор и капсул не образуют. В структуре сальмонелл различают два антигена: Н – жгутиковый и О – соматический. Заболеваемость сальмонеллезом у детей чаще обусловлена S . typhimurium , S . heidelberg , S . Derby, S . enteritidis . Наибольшее клиническое значение имеет S . typhimurium . Сальмонеллы устойчивы во внешней среде при низких температурах, в фекалиях (более 40 дней), длительно сохраняются в воде, почве, пищевых продуктах. Растут на обычных питательных средах.
Основной патологический процесс развивается в ЖКТ, преимущественно в тонкой кишке. В верхних отделах ЖКТ под действием факторов неспецифической зашиты происходят разрушение сальмонелл, высвобождение и всасывание в кровь эндотоксинов, что соответствует развитию интоксикации, или фазе токсемии. Далее происходят адгезия (прилипание) и колонизация сальмонелл к эпителиоцитам тонкой или толстой кишки (энтеральная фаза). Благодаря инвазивности и цитотоксичности сальмонеллы проникают в эпителиоциты, собственную пластинку слизистой оболочки и размножаются в макрофагах и фолликулах мезентериальных лимфатических узлов, что приводит к разрушению эпителиоцитов, отторжению микроворсинок и развитию местного воспалительного процесса в кишечнике (от катарального до гранулематозного). Фаза бактериемии и генерализации инфекции связана с распространением сальмонелл лимфогенным и гематогенным путями в другие органы и ткани с формированием гнойно-септических очагов. Токсикоз характеризуется нарушениями функций сердечно-сосудистой, центральной нервной систем, изменением обмена веществ и угнтением функций органов ретикуло-эндотелиальной системы (печени и селезенки), нередко – коры надпочечников.
Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника и/или в желчном пузыре определяет возможность их длительного персистирования в организме с формированием рецидивирующего течения сальмонеллеза или бактерионосительства.
Клиническая картина. Выделяют желудочно-кишечную, тифоподобную, септическую, респираторную (гриппоподобную) и бессимптомную формы заболевания.
По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а по течению – острую (до 1 мес.) и затяжную (более 1 мес.) формы заболевания. Возможно реконвалесцентное бактериовыделение (без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике), которое, как и бактерионосительство, протекает бессимптомно.
Инкубационный период при сальмонеллезе составляет от нескольких часов до 7 дней.
При желудочно-кишечной форме заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38–40 оС, которая держится 1–5 дней, иногда имеет волнообразный характер. У старших детей заболевание может ограничиться развитием гастрита, когда основными симптомами становятся боли в эпигастральной области и повторная рвота. Для гастроэнтерита характерно наличие повторной рвоты, болей в животе и жидкого стула без примесей. Гастроэнтероколит и энтероколит развиваются чаще у детей грудного возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрилъных цифр. Стул жидкий, с примесью слизи, зелени («болотная тина»), крови (гемоколит). В тяжелых случаях развивается токсикоз с эксикозом. Для сальмонеллеза характерно поражение сердечно-сосудистой системы: приглушение сердечных тонов, ослабление пульса, снижение АД, брадикардия. Довольно часто у больных сальмонеллезом отмечают увеличение печени и селезенки. В анализах мочи могут быть протеинурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Эти изменения кратковременны и носят обратимый характер. В анализах крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Тифоподобная форма характеризуется длительной (до 10–14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезенки, вздутие живота, патологический стул, иногда запоры. В анализе крови может быть лейкопения.
Септическая форма чаще встречается у детей 1-го года жизни. Проявляется интоксикацией, длительной лихорадкой с ознобами, гепатолиенальным синдромом, диареей и множественными гнойными поражениями различных органов и тканей (септикопиемией).
Респираторная (гриппоподобная) форма отличается наличием интоксикации, повышенной температуры тела и симптомов поражения верхних дыхательных путей (гиперемии зева, одышки, хрипов в легких, сухого кашля). Изменений функций ЖКТ нет.
Бессимптомная форма диагностируется при отсутствии каких-либо клинических проявлений болезни с учетом данных бактериологического и серологического обследования.
Критериями тяжести клинических форм заболевания могут служить характер и выраженность основных симптомов болезни.
Легкая форма: температура тела нормальная или субфебрильная, держится 1–2 дня. Симптомы интоксикации незначительны, снижен аппетит. Частота стула менее 5 раз в сутки.
При среднетяжелой форме температура тела достигает 38–39 оС, держится 2–4 дня, иногда до 7 дней. Выражены симптомы интоксикации, головная боль, бледность, вялость, отсутствие аппетита. Характерны повторная рвота, стул до 10–15 раз в сутки, сильные схваткообразные боли в животе.
Тяжелую форму диагностируют при наличии высокой лихорадки (39°С и выше), многократной рвоты, частого жидкого стула (более 15 раз в сутки), а также при развитии токсикоза с эксикозом, нейротоксикоза (сильная головная боль, судороги).
Развитие осложнений обусловлено наслоением вторичной флоры и формированием бактериальных очагов инфекции.
Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллез, вызванный антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл, у детей раннего возраста протекает в тяжелой форме, с симптомами выраженной интоксикации, бактериемией, развитием токсико-септической формы болезни и/или токсико-дистрофического синдрома. Присоединение сальмонеллеза к ОРВИ, пневмонии, ОКИ другой этиологии сопровождается развитием микст-инфекции с быстрой генерализацией процесса (сепсис смешанной этиологии). Заболевание имеет затяжное, нередко волнообразное течение с формированием стойкого бактериовыделения.
Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики считают бактериологический. Материалом для исследования могут служить рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, моча, а в случае генерализации процесса – гемокультура.
Из серологических методов рекомендуют реакцию пассивной гемагглютинации с эритроцитарным сальмонеллезным диагностикумом. Для исследования берут парные сыворотки в конце первой недели заболевания и через 7–10 дней. Диагностическим считают титр 1:400 или нарастание титра специфических AT в 4 раза и более.
Дифференциальный диагноз . Сальмонеллез дифференцируют с эшерихиозом, шигеллезом, кампилобактериозом, а также заболеваниями неинфекционного генеза – гипотрофией различного генеза, токсико-дистрофическим синдромом, болезнью Крона, иммунодефицитными состояниями.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Кампилобактериоз
Кампилобактериоз – зооантропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественным поражением различных отделов ЖКТ с развитием гастроинтестинальных форм и возможной генерализации инфекции у лиц с иммунологической несостоятельностью.
Кампилобактериоз является одной из основных причин бактериальных кишечных инфекций, в том числе у детей, однако уровень его лабораторной верификации в нашей стране остается низким, не отражая истинного значения этой инфекции в структуре инфекционной заболеваемости.
Этиология. Возбудитель кампилобактериоза (кампилобактерии) – грамотрицательные микроаэрофильные изогнутые, неспоробразующие подвижные палочки, относящиеся к роду Campylobacter, семейству Spirillaceae. В настоящее время известно более 10 видов и подвидов кампилобактерий, вызывающих заболевание у животных и человека, однако наибольшее значение в этиологии кампилобактериоза у людей имеют C . jejuni , C . coli , C . laridis , C . fetus . При этом подавляющее большинство случаев заболевания как у взрослых, так и у детей связано с C . jejuni.
Кампилобактерии довольно устойчивы во внешней среде: при температуре 2–4°С длительно (от 2 нед. до 1 мес. и более) сохраняют жизнеспособность в испражнениях, воде открытых водоемов, молоке, инфицированном мясе.
Являясь микроаэрофилами и термофилами, кампилобактерии требуют особых условий культивирования (хорошо растут при температуре 42°С и содержании кислорода в газовой смеси не более 5%) и специальных питательных сред, что ограничивает широкое внедрение бактериологической диагностики кампилобактериоза.
Эпидемиология. Источником инфекции при кампилобактериозе могут быть животные, в первую очередь, сельскохозяйственные (коровы, свиньи), домашняя птица (утки, куры), а также человек, больной или бактериовыделитель.
Фекально-оральный механизм передачи реализуется в основном через пищевой (при употреблении недостаточно термически обработанных пищевых продуктов) и водный пути. Контактно-бытовой путь передачи имеет второстепенное значение. Возможен трансплацентарный и гемотрансфузионные пути передачи. Восприимчивость к кампилобактериозу довольно высокая: индекс контагиозности достигает 0,5. Болеют взрослые и дети всех возрастов. Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, чаще в виде спорадических случаев, с подъемом заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез. Ведущую роль в патогенезе кампилобактериоза играют инвазивные свойства возбудителя и его способность колонизировать различные отделы ЖКТ, вызывая поражение тонкой кишки с развитием энтерита (секреторная диарея) и/или – толстой кишки с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке, клинически проявляющегося колитическим синдромом (инвазивная диарея). В случае низкой иммунологической реактивности (дети с различными ИДС, гипотрофией, новорожденные) возможна генерализация инфекции с развитием тяжелых генерализованных форм заболевания.
Клиническая картина. Выделяют локализованную (гастроинтестинальную), генерализованную, иннапарантную (стертую) форму заболевания и бактерионосительство.
Гастроинтестинальные формы по топике поражения ЖКТ делятся на варианты с преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ и развитием гастроэнтерита, и вариант с преимущественным поражением нижних отделов с развитием колита (вплоть до дистального колита) или энтероколита.
При первом варианте заболевание чаще имеет подострое начало на фоне нормальной или субфебрильной температуры, с постепенным появлением рвоты и водянистой диареи, сопровождающейся в большинстве случаев абдоминальным синдромом различной интенсивности (часто требующей исключение острой хирургической патологии), и иногда – явлениями метеоризма. Кратность стула при данном варианте заболевания чаще не превышает 5–6 раз в сутки, стул обильный водянистый, преимущественно без патологических примесей. Симптомы интоксикации выражены умеренно или отсутствуют. Характерно легкое или среднетяжелое течение и быстрая обратная динамика развития основных клинических проявлений. Данный вариант в целом имеет благоприятное течение и чаще регистрируется у детей старше 3 лет.
Второй вариант кампилобактероиоза (энтероколит, колит) чаще манифестируется остро, при этом отмечается фебрильная лихорадка или гипертермия на фоне выраженных симптомов интоксикации, однако в ряде случаев, как и при первом варианте явления токсикоза могут отсутствовать. Стул в первые сутки может быть обильным, но в дальнейшем становится более скудным, многократным (более 10 раз в сутки), часто содержит патологические примеси в виде слизи, зелени, крови (от единичных прожилок, до значительного количества), свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки. У многих детей диарея сопровождается тенезмами, ложными позывами к дефекации, спазмом сигмовидной кишки. Абдоминальный синдром выражен умеренно, чаще локализуется в левых отделах и является непостоянным. При данном варианте, особенно у детей раннего возраста заболевание может иметь тяжелое течение, однако чаще отмечается довольно быстрое (в течение 1–3 сут.) купирование лихорадки и явлений токсикоза, при относительно более длительном сохранении кишечного синдрома (в отличие от шигеллеза при котором наблюдается параллелизм между длительностью и выраженностью кишечного синдрома и симптомов интоксикации).
У детей на фоне гастроинтестинальной формы кампилобактериоза могут отмечаться явления гепатоза, реактивного панкреатита. К редким осложнениям относится ГУС.
Генерализованные формы кампилобактериоза чаще вызываются C . fetus и клиническая картина которых аналогична регистрируемой при грамотрицательном сепсисе: лихорадка, выраженный токсикоз, потеря в весе, миалгии, гнойные очаги в виде менингита, эндокардита, гнойного артрита, абсцесса легкого и др. Генерализованные формы развиваются у детей на фоне иммунологической недостаточности (ИДС различной этиологии). По типу генерализованной инфекции кампилобактериоз протекает у новорожденных. Прогноз в данном случае всегда серьезный, уровень летальности – высокий.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование с использованием селективных питательных сред проводят в ранние сроки болезни до назначения этиотропных препаратов, что повышает его эффективность. Материалом для исследования могут служить фекалии, кровь, желчь, околоплодные воды, гнойное содержимое при абсцедировании, ЦСЖ.
Метод латекс-агглютинации с определением антигена кампилобактерий в копрофильтратах (диагностический титр 1:4 и выше) является недорогим диагностическим экспресс-тестом.
Наиболее перспективным высокочувствительным и информативным является метод ПЦР, который основан на определении участка генома возбудителя в фекалиях больных.
Могут также использоваться серологические тесты (ИФА, РСК, РНГА) с определением специфических антител в парных сыворотках крови больного
Профилактика. Специфическая профилактика не проводится.
Дата добавления: 2019-08-30; просмотров: 164; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!