Энергетический обмен в нервной ткани. Потребление кислорода мозгом. Гипоксические состояния.
Для мозга характерна высокая интенсивность энергетического обмена с преобладанием аэробных процессов. При массе 1400г (2% массы тела), он получает около 20% крови, выбрасываемой сердцем и приблизительно 30% всего кислорода, находящегося в артериальной крови.
Максимальный энергетический обмен в мозге наблюдается к периоду окончания миелинизации и завершения процессов дифференцировки у детей в возрасте 4 лет. При этом быстро растущая нервная ткань потребляет около 50% всего кислорода поступающего в организм.
Максимальная скорость дыхания обнаружена в коре больших полушарий, минимальная – в спинном мозге и периферических нервах. Нейронам свойственен аэробный обмен, тогда как метаболизм нейроглии адаптирован и к анаэробным условиям. Интенсивность дыхания серого вещества в 4 раза выше, чем белого.
В отличие от других органов, головной мозг практически не располагает запасами кислорода. Резервный кислород мозга расходуется в течение 10-12 секунд, что объясняет высокую чувствительность нервной системы к гипоксии.
Основным энергетическим субстратом нервной ткани является глюкоза, окисления которой обеспечивается ее энергией на 85-90%. Нервная ткань потребляет до 70% свободной глюкозы, выделяемой из печени в артериальную кровь. В физиологических условиях 85-90% глюкозы метаболизируется аэробным путем, а 10-15% - анаэробным.
В качестве дополнительных энергетических субстратов нейроны и глиальные клетки могут использовать аминокислоты, в первую очередь глутамат и аспартат.
|
|
|
В экстремальных состояниях нервная ткань переключается на кетоновые тела (до 50% всей энергии).
В ранний постнатальный период в мозге также окисляются свободные жирные кислоты и кетоновые тела.
Полученная энергия тратится в первую очередь:
1. на создание мембранного потенциала, который используется для проведения нервных импульсов и активного транспорта;
2. для работы цитоскелета, обеспечивающего аксональный транспорт, выделение нейромедиаторов, пространственной ориентации структурных единиц нейрона;
3. для синтеза новых веществ, в первую очередь нейромедиаторов, нейропептидов, а также нуклеиновых кислот, белков, липидов;
4. для обезвреживания аммиака.
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: употреблением алкоголя, задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере, смертью организма. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
|
|
|
Основные причины гипоксии организма
1. Гипоксическая гипоксия-снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
2. Гемическая гипоксия-уменьшение содержания гемоглобина или блокада его кислородтранспортной функциии.
3. Циркуляторная гипоксия-общее или местное нарушение циркуляции крови.
4. Блокада ферментов дыхательной цепи митохондрий(например, цианидами), что включает функцию кислорода как акцептора электронов и, следовательно, образование АТФ.
Гипоксия головного мозга может быть частью общей и локальной гипоксии организма. Тромбоз артерии, приносящих к ткани мозга кровь. Особенностью локальной гипоксии является нарушение доставки не только кислорода, но и питательных веществ, а также удаление конечных продуктов обмена. Высотная болезнь, кровопотеря, анемия и др.
Кислородный режим головного мозга
Головной мозг, составляющий не более 2% массы тела, потребляет 20 — 25% поступающего в организм кислорода. Потребление 02 всем мозгом ~ 33 мл 02/(кг-мин). При этом серое вещество потребляет 02 в 5 раз больше, чем белое вещество. В коре больших полушарий нейроны потребляют 70%, а глиальные клетки — 30% кислорода.
|
|
|
Перикарион нейрона (его трофический центр), занимая 5% объема клетки, потребляет 25% 02, синаптические окончания (-15% объема клетки) — 10% 02. Головной мозг извлекает из 1 л протекающей крови 67 ± 8 мл 02 и выделяет 66 ± 8 мл С02.
При снижении артериального давления и мозгового кровотока в 2 раза потребление 02 головным мозгом достоверно не снижается, что свидетельствует о мощных механизмах компенсации его гипоксии. Снижение мозгового кровотока в 3 раза, а Р02 в венозной крови мозга до 20 мм рт. ст. является критической зоной, сопровождающейся потерей сознания и угасанием ЭЭГ (развитием агонии). Потребление 02 мозгом при этом снижается в 2 раза. Снижение мозгового кровотока в 4 раза, Р02 в венозной крови до 10 мм рт. ст., а потребление 02 более чем на 80% представляет собой «летальный порог», при котором исчезает ЭЭГ и развиваются необратимые изменения.
46. Биогенные амины - медиаторы: ацетилхолин, катехоламины, серотонин, ГАМК, глутамат, глицин, гистамин. Нарушение обмена биогенных аминов.
|
|
|
Ацетилхолин является химическим передатчиком (медиатором) нервного возбуждения; окончания нервных волокон, для которых он служит медиатором, называются холинергическими, а рецепторы, взаимодействующие с ним, называют холинорецепторами. Холинорецептор (по современной зарубежной терминологии — «холиноцептор») является сложной белковой макромолекулой(нуклеопротеидом), локализованной на внешней стороне постсинаптической мембраны. При этом холинорецептор постганглионарных холинергических нервов (сердца, гладких мышц, желез) обозначают как м-холинорецепторы(мускариночувствительные), а расположенные в области ганглионарных синапсов и в соматических нервномышечных синапсах — как н-холинорецепторы(никотиночувствительнные). Такое деление связано с особенностями реакций, возникающих при взаимодействии ацетилхолина с этими биохимическими системами: мускариноподобных в первом случае и никотиноподобных — во втором; м- и н-холинорецепторы находятся также в разных отделах ЦНС.
Катехоламины — физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников и «управляющих» молекул (медиаторов и нейрогормонов) в межклеточных взаимодействиях у животных и человека, в том числе в их мозге; производные пирокатехина. К катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин (допамин).
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA- и ГАМКC- рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами.
Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, одним из важных представителей класса «возбуждающих аминокислот». Связывание аниона глутамината со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. Существуют ионотропные и метаботропные (mGLuR 1-8) глутаминатные рецепторы.
Глицин являетсянейромедиаторной аминокислотой. Рецепторы к глицину имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга и оказывают «тормозное» воздействие на нейроны, уменьшают выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких, как глутаминовая кислота, и повышают выделение ГАМК.
Серотонин играет роль нейромедиаторав ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре.
Биогенные амины — вещества, обычно образующиеся в организме животных или растений из аминокислот при их декарбоксилировании (удалении карбоксильной группы) ферментами декарбоксилазами и обладающие высокой биологической активностью. К биогенным аминам относятся дофамин, норадреналин и адреналин (синтезируются изначально из аминокислоты тирозина), серотонин, мелатонин и триптамин (синтезируются из триптофана) и многие другие соединения. В организме животных многие биогенные амины выполняют роль гормонов и нейромедиаторов.
В терапевтической практике применяется большое количество лекарственных средств, которые действуют через систему медиаторов. Многие лекарственные препараты, успешно применяемые при лечении гипертонии, влияют на накопление и выделение адренергических медиаторов. Например, резерпин – понижающее артериальное давление средство специфически тормозит процесс переноса катехоламинов в специальные гранулы нейронов и тем самым делает эти амины доступными действию эндогенной МАО.
Гипотензивные лекарственные препараты, такие, как α-метилдофа, под действием содержащихся в нервной клетке (аксоне) ферментовпревращаются в вещества, напоминающие по своему строению норадреналин. Эти «ложные» медиаторы накапливаются и выделяются вместе с естественными медиаторами, «разбавляя» их и тем самым снижая их эффект. Многие антидепрессанты (вещества, снимающие депрессию) увеличивают содержание катехоламинов в синаптической щели, т.е. количество медиаторов для стимулирования рецептора возрастает. К таким веществам, в частности, относятся имипрамин (блокирует поглощение норадреналина нервными волокнами), амфетамин (одновременно способствует выделению норадреналина и блокирует его поглощение), ингибиторы МАО (подавляют метаболизм катехоламинов) и др. В связи с этим возникла катехол-аминовая гипотеза депрессивных состояний, согласно которой психическая депрессия связана с недостатком катехоламинов в мозге. В начале 50-х годов фармакологи выяснили, что известный галлюциноген диэтиламин лизергиновой кислоты (ЛСД) не только сходен по химическому строению с серотонином, но и нейтрализует некоторые его фармакологические эффекты (блокируя рецепторысеротонина). Поэтому было высказано предположение, что нарушение обмена серотонина может быть причиной возникновения особых психических заболеваний. Считают, что такие антипсихотические средства, как аминазин (хлор-промазин) и галоперидол, усиливая синтез катехоламинов, способны блокировать дофаминовые рецепторы в мозге.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 632; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!